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Genética de la agresión

El campo de la psicología ha sido muy influenciado por el estudio de la genética . [1] Décadas de investigación han demostrado que tanto los factores genéticos como los ambientales juegan un papel en una variedad de comportamientos en humanos y animales (por ejemplo, Grigorenko y Sternberg, 2003). Sin embargo, la base genética de la agresión sigue siendo poco comprendida. La agresión es un concepto multidimensional, pero puede definirse en general como un comportamiento que inflige dolor o daño a otra persona. [2]

La teoría del desarrollo genético establece que las diferencias individuales en un fenotipo continuo resultan de la acción de un gran número de genes , cada uno de los cuales ejerce un efecto que trabaja con factores ambientales para producir el rasgo. [3] Este tipo de rasgo está influenciado por múltiples factores, lo que lo hace más complejo y difícil de estudiar que un rasgo mendeliano simple (un gen para un fenotipo ). [3]

Historia

EspañolLas reflexiones anteriores sobre los factores genéticos que influyen en la agresión, específicamente en relación con los cromosomas sexuales, tendían a buscar respuestas en las anomalías cromosómicas . [4] Hace cuatro décadas, muchos creían (erróneamente) que el genotipo XYY estaba correlacionado con la agresión. En 1965 y 1966, los investigadores de la Unidad de Investigación de Citogenética Clínica y Poblacional del MRC dirigida por el Dr. Court Brown en el Hospital General Occidental de Edimburgo informaron haber encontrado una proporción mucho mayor de lo esperado de nueve hombres XYY (2,9 %) con una media de casi 6 pies de altura en una encuesta de 314 pacientes en el Hospital Estatal de Escocia ; siete de los nueve pacientes XYY eran retrasados ​​mentales. [5] En sus informes iniciales publicados antes de examinar a los pacientes XYY, los investigadores sugirieron que podrían haber sido hospitalizados debido a un comportamiento agresivo. Cuando se examinó a los pacientes XYY, los investigadores descubrieron que sus suposiciones sobre el comportamiento agresivo eran incorrectas. Desafortunadamente, muchos libros de texto de ciencia y medicina incorporaron rápidamente y sin crítica las suposiciones iniciales incorrectas sobre XYY y la agresión, incluidos los libros de texto de psicología sobre la agresión. [6]

El genotipo XYY ganó notoriedad por primera vez en 1968 cuando se lo planteó como parte de la defensa en dos juicios por asesinato en Australia y Francia . En los Estados Unidos , cinco intentos de utilizar el genotipo XYY como defensa resultaron infructuosos (solo en un caso en 1969 se permitió que llegara a un jurado que lo rechazó). [7]

Los resultados de varias décadas de seguimiento a largo plazo de decenas de varones XYY no seleccionados identificados en ocho estudios internacionales de detección de cromosomas en recién nacidos en los años 1960 y 1970 han reemplazado a los estudios pioneros pero sesgados de los años 1960 (que utilizaron solo hombres XYY institucionalizados), como base para la comprensión actual del genotipo XYY y establecieron que los varones XYY se caracterizan por una mayor altura pero no se caracterizan por un comportamiento agresivo. [8] [9] Aunque el vínculo actual entre la genética y la agresión se ha convertido en un aspecto de la genética diferente de las anomalías cromosómicas, es importante entender dónde comenzó la investigación y la dirección hacia la que se está moviendo hoy.

Heredabilidad

Al igual que con otros temas de la genética del comportamiento , la agresión se estudia de tres formas experimentales principales para ayudar a identificar qué papel juega la genética en el comportamiento :

Estos tres tipos principales de experimentos se utilizan en estudios con animales , estudios que prueban la heredabilidad y la genética molecular y estudios de interacción entre genes y ambiente. Recientemente, se han estudiado vínculos importantes entre la agresión y la genética y los resultados están permitiendo a los científicos comprender mejor las conexiones. [10]

Cría selectiva

La heredabilidad de la agresión se ha observado en muchas cepas animales después de notar que algunas cepas de aves, perros, peces y ratones parecen ser más agresivas que otras cepas. La crianza selectiva ha demostrado que es posible seleccionar genes que conducen a un comportamiento más agresivo en los animales. [10] Los ejemplos de crianza selectiva también permiten a los investigadores comprender la importancia del momento del desarrollo para las influencias genéticas en el comportamiento agresivo. Un estudio realizado en 1983 (Cairns) produjo cepas de ratones machos y hembras altamente agresivos que dependían de ciertos períodos de desarrollo para tener este comportamiento más agresivo expresado. No se observó que estos ratones fueran más agresivos durante las etapas tempranas y posteriores de sus vidas, pero durante ciertos períodos de tiempo (en su período de mediana edad) fueron más violentos y agresivos en sus ataques a otros ratones. [11] La crianza selectiva es una forma rápida de seleccionar rasgos específicos y ver esos rasgos seleccionados dentro de unas pocas generaciones de crianza . Estas características hacen de la crianza selectiva una herramienta importante en el estudio de la genética y el comportamiento agresivo.

Estudios con ratones

Los ratones se utilizan a menudo como modelo para el comportamiento genético humano, ya que los ratones y los humanos tienen genes homólogos que codifican proteínas homólogas que se utilizan para funciones similares en algunos niveles biológicos. [12] Los estudios de agresión en ratones han llevado a una visión interesante de la agresión humana. Utilizando genética inversa , se ha clonado y secuenciado el ADN de los genes para los receptores de muchos neurotransmisores , y se ha investigado el papel de los neurotransmisores en la agresión de roedores utilizando manipulaciones farmacológicas . La serotonina se ha identificado en el ataque ofensivo de ratones machos contra ratones machos intrusos. Los mutantes se crearon manipulando un receptor de serotonina eliminando un gen para el receptor de serotonina. Estos ratones machos mutantes con los alelos knockout exhibieron un comportamiento normal en actividades cotidianas como comer y explorar, pero cuando se les pidió, atacaron a los intrusos con el doble de intensidad que los ratones machos normales. En la agresión ofensiva en ratones, los machos con el mismo genotipo o similares tenían más probabilidades de pelear que los machos que se encontraban con machos de otros genotipos. Otro hallazgo interesante en ratones se relacionó con ratones criados solos. Estos ratones mostraron una fuerte tendencia a atacar a otros ratones machos tras su primera exposición a otros animales. A los ratones criados solos no se les enseñó a ser más agresivos; simplemente exhibieron el comportamiento. Esto implica la tendencia natural relacionada con la agresión biológica en los ratones, ya que los ratones criados solos carecían de un progenitor que modelara el comportamiento agresivo. [13]

El estrés oxidativo surge como resultado de la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno en relación con los mecanismos de defensa, incluida la acción de antioxidantes como la superóxido dismutasa 1 ( SOD1 ). La eliminación del gen Sod1 se introdujo experimentalmente en ratones macho, lo que provocó una defensa antioxidante deteriorada . [14] Estos ratones fueron designados ( Sod1-/- ). Los ratones macho Sod1-/- demostraron ser más agresivos que los machos heterocigotos knockout ( Sod1+/- ) que eran 50% deficientes en SOD1, y los machos de tipo salvaje ( Sod1+/+ ). [14] La base para la asociación del estrés oxidativo con el aumento de la agresión aún no se ha determinado.

Mecanismos biológicos

Los experimentos diseñados para estudiar los mecanismos biológicos se utilizan para explorar cómo la agresión se ve influenciada por la genética . Los estudios de genética molecular permiten examinar muchos tipos diferentes de rasgos de comportamiento mediante la manipulación de genes y el estudio de los efectos de la manipulación. [15]

Genética molecular

Varios estudios de genética molecular se han centrado en manipular genes candidatos de agresión en ratones y otros animales para inducir efectos que posiblemente se puedan aplicar a los humanos. La mayoría de los estudios se han centrado en polimorfismos de receptores de serotonina , receptores de dopamina y enzimas metabolizadoras de neurotransmisores . [3] Los resultados de estos estudios han llevado al análisis de ligamiento para mapear los genes relacionados con la serotonina y la agresión impulsiva, así como los genes relacionados con la dopamina y la agresión proactiva. En particular, la serotonina 5-HT parece ser una influencia en la agresión entre machos , ya sea directamente o a través de otras moléculas que utilizan la vía 5-HT. 5-HT normalmente amortigua la agresión en animales y humanos. Se observó que los ratones que carecían de genes específicos para 5-HT eran más agresivos que los ratones normales y eran más rápidos y violentos en sus ataques. [16] Otros estudios se han centrado en los neurotransmisores. Se ha demostrado que los estudios de una mutación en la enzima metabolizadora de neurotransmisores monoaminooxidasa A (MAO-A) causan un síndrome que incluye violencia e impulsividad en humanos. [3] Los estudios de las vías de la genética molecular están conduciendo a la producción de productos farmacéuticos para solucionar los problemas de las vías y, con suerte, mostrar un cambio observado en el comportamiento agresivo. [16]

Genética del comportamiento humano

Para determinar si un rasgo está relacionado con factores genéticos o ambientales, se utilizan estudios de gemelos y estudios de adopción. Estos estudios examinan correlaciones basadas en la similitud de un rasgo y los factores genéticos o ambientales de una persona que podrían influir en el rasgo. La agresión se ha examinado mediante estudios de gemelos y estudios de adopción. Se ha estudiado la genética humana relacionada con la agresión y se han identificado los genes principales. Los genes DAT1 y DRD2 están estrechamente relacionados con la genética de la agresión. [17] [18] El gen DAT1 juega un papel por su fuerte relación con la regulación de la neurotransmisión. El gen DRD2 hace que los humanos encuentren caminos aparentemente gratificantes, como el abuso de drogas. A través de estudios, el DRD2 parece ser un factor de riesgo en la delincuencia cuando los niños tienen eventos traumáticos familiares relacionados. [19]

Estudios de gemelos

Los estudios con gemelos son estudios que se realizan típicamente comparando gemelos idénticos y fraternos . Su objetivo es revelar la importancia de las influencias ambientales y genéticas para los rasgos, fenotipos y trastornos. Antes del avance de la genética molecular , los estudios con gemelos eran casi el único modo de investigación de las influencias genéticas en la personalidad. La heredabilidad se estimaba como el doble de la diferencia entre la correlación para gemelos idénticos o monocigóticos y la de gemelos fraternos o dicigóticos. Los primeros estudios indicaban que la personalidad era cincuenta por ciento genética. El pensamiento actual sostiene que cada individuo elige entre una variedad de estímulos y eventos en gran medida sobre la base de su genotipo creando un conjunto único de experiencias; básicamente significa que las personas crean sus propios entornos. [13] Se ha determinado que existe una ventana en la infancia en la que ciertos eventos traumáticos pueden desencadenar una vida de comportamiento agresivo. [ cita requerida ]

Genética de la agresión a lo largo del tiempo

Con el tiempo, los estudios relacionados con la genética de la agresión han mejorado y se han convertido en un tema de investigación interesante para quienes buscan oportunidades de investigación. Los experimentos comenzaron en 1963 con el experimento de Milgram . Los resultados de este experimento demostraron que en determinadas situaciones, las personas pueden ser inducidas a la agresión y la violencia. El siguiente gran experimento relacionado con la genética de la agresión tuvo lugar en 1973 como parte del experimento de la prisión de Stanford . La conclusión extraída de este experimento fue que, en muchos casos, la agresión es muy inesperada en ciertos momentos. Se consideró que era "provocada". Esto también reveló que la agresión a menudo se desencadena en situaciones en las que alguien siente una ideología de que tiene una autoridad muy poderosa sobre otra persona. Se concluyó a partir de ambos experimentos que los aspectos sociales resultan ser un factor importante en la forma en que las personas actúan agresivamente. También se concluyó que cada persona tiene un potencial para producir un comportamiento agresivo, pero lo que difiere entre las personas es la extensión del punto que se necesita para alcanzar ese resultado. [ cita requerida ]

Véase también

Notas

  1. ^ Bouchard, Thomas J. (2004). "Influencia genética en los rasgos psicológicos humanos: una encuesta". Current Directions in Psychological Science . 13 (4): 148–151. doi :10.1111/j.0963-7214.2004.00295.x. ISSN  0963-7214. S2CID  17398272.
  2. ^ Asherson, Philip; Cormand, Bru (2016). "La genética de la agresión: ¿dónde estamos ahora?". American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics . 171 (5): 559–561. doi :10.1002/ajmg.b.32450. ISSN  1552-4841. PMID  27061441.
  3. ^ abcd Tremblay, Richard E.; Hartup, Willard W.; Archer, John, eds. (2005). Orígenes evolutivos de la agresión . Nueva York: The Guilford Press. ISBN 1-59385-110-3.
  4. ^ Jarvik, Lissy F.; Klodin, Victor; Matsuyama, Steven S. (1973). "Agresión humana y el cromosoma Y adicional: ¿realidad o fantasía?". American Psychologist . 28 (8): 674–682. doi :10.1037/h0035758. ISSN  1935-990X. PMID  4727279.
  5. ^ Court Brown, WM (1967). Citogenética de poblaciones humanas . Ámsterdam: North-Holland Publishing Company.
  6. ^ Johnson, Roger N. (1972). Agresión en el hombre y los animales . Filadelfia: WB Saunders Company. ISBN 0-7216-5160-7.
  7. ^ Denno, Deborah H. (1996). "Implicaciones legales de la genética y la investigación criminal". En Bock, Gregory R.; Goode, Jamie A. (eds.). Genética de la conducta criminal y antisocial . Chichester: John Wiley & Sons. págs. 248–264. ISBN 0-471-95719-4.
  8. ^ Allanson, Judith E.; Graham, Gail E. (2002). "Anormalidades de los cromosomas sexuales". En Rimoin, David L.; Connor, J. Michael.; Pyeritz, Reed E.; Korf, Bruce R. (eds.). Emery y Rimoin, Principles and Practice of Medical Genetics (4.ª ed.). Londres: Churchill-Livingstone. págs. 1184–1201. ISBN. 0-443-06434-2.
  9. ^ Milunsky, Jeff M. (2004). "Diagnóstico prenatal de anomalías de los cromosomas sexuales". En Milunsky, Aubrey (ed.). Trastornos genéticos y el feto: diagnóstico, prevención y tratamiento (5.ª ed.). Baltimore: The Johns Hopkins University Press. págs. 297–340. ISBN 0-8018-7928-0.
  10. ^ ab Nelson, Randy Joe, ed. (2006). Biología de la agresión . Oxford: Oxford University Press. ISBN 0-19-516876-3.
  11. ^ Cerebro, Paul F; Benton, David (1981). La biología de la agresión . Alphan aan den Rijn, Países Bajos: Sijthoff y Noordhoff. ISBN 90-286-2851-7.
  12. ^ Southwick, Charles H. (1970). Agresión animal: lecturas seleccionadas . Londres: Litton Educational Publishing Inc.
  13. ^ ab Bock, Gregory R; Goode, Jamie A (1996). Genética de la conducta delictiva y antisocial . Chichester: John Wiley & Sons. ISBN 0-471-95719-4.
  14. ^ ab Garratt M, Brooks RC (enero de 2015). "Una reducción genética en la función antioxidante provoca una mayor agresividad en ratones". J. Exp. Biol . 218 (Pt 2): 223–7. doi : 10.1242/jeb.112011 . PMID  25524980.
  15. ^ Stangor, Charles; Walinga, Jennifer (28 de junio de 2019). "4.4 ¿La personalidad es más naturaleza o más crianza? Genética molecular y conductual". Introducción a la psicología .
  16. ^ ab Nelson, Randy J.; Chiavegatto, Silvana (2001). "Bases moleculares de la agresión". Tendencias en neurociencias . 24 (12): 713–9. doi :10.1016/S0166-2236(00)01996-2. PMID  11718876. S2CID  14070721.
  17. ^ Butovskaya, ML; Vasilyev, VA; Lazebny, OE; Suchodolskaya, EM; Shibalev, DV; Kulikov, AM; Karelin, DV; Burkova, VN; Mabulla, A.; Ryskov, AP (2013). "Agresión y polimorfismos en los genes AR, DAT1, DRD2 y COMT en los pastores datoga de Tanzania". Scientific Reports . 3 : 3148. Bibcode :2013NatSR...3E3148B. doi :10.1038/srep03148. PMC 3818681 . PMID  24193094. 
  18. ^ Chen, Thomas JH; Blum, Kenneth; Mathews, Daniel; Fisher, Larry; Schnautz, Nancy; Braverman, Eric R.; Schoolfield, John; Downs, Bernard W.; Comings, David E. (2005). "¿Están los genes dopaminérgicos implicados en una predisposición a la agresión patológica? Planteando la hipótesis de la importancia de los "controles supernormales" en la investigación psiquiátrica y genética de los trastornos conductuales complejos". Hipótesis médicas . 65 (4): 703–707. doi :10.1016/j.mehy.2005.04.037. ISSN  0306-9877. PMID  15964153.
  19. ^ Boardman, Jason D.; Menard, Scott; Roettger, Michael E.; Knight, Kelly E.; Boutwell, Brian B.; Smolen, Andrew (2014). "Genes en el sistema dopaminérgico y conductas delictivas a lo largo del ciclo vital: el papel de los controles sociales y los riesgos". Justicia penal y comportamiento . 41 (6). Sage: 713–731. doi :10.1177/0093854813514227. PMC 4238108 . PMID  25419014. 

Referencias