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Fiebre catarral maligna bovina

Anillo de ojo

La fiebre catarral maligna bovina ( FMB ) es una enfermedad linfoproliferativa mortal [1] causada por un grupo de virus del herpes gamma de rumiantes, incluidos el herpesvirus gamma de Alcelaphine 1 ( AlHV-1 ) [2] y el herpesvirus gamma ovino 2 ( OvHV-2 ) [1] [3] Estos virus causan una infección no aparente en sus huéspedes reservorios (ovejas con OvHV-2 y ñus con AlHV-1), pero generalmente son fatales en el ganado y otros ungulados como ciervos , antílopes y búfalos . [2] En el sur de África, la enfermedad se conoce como snotsiekte , del afrikáans . [4] [5]

La BMF es más frecuente en áreas donde se mezclan animales reservorios y susceptibles. Existe un problema particular con el ganado de Bali en Indonesia, [6] los bisontes en los EE. UU. [7] y en los rebaños de pastores en África oriental y meridional. [8] [9]

Los brotes de enfermedades en el ganado bovino suelen ser esporádicos, aunque se han descrito casos de infección de hasta el 40% de un rebaño. Se desconocen las razones de ello. Algunas especies parecen ser especialmente susceptibles, por ejemplo, el ciervo del Padre David [10] , el ganado de Bali [6] y el bisonte [7], ya que muchos ciervos mueren en las 48 horas siguientes a la aparición de los primeros síntomas y los bisontes en los tres días siguientes a la aparición de los primeros síntomas [1] [11] Por el contrario, el ganado bovino tras la infección suele sobrevivir una semana o más [12] .

Epidemiología

El término fiebre catarral maligna bovina se ha aplicado a tres patrones diferentes de enfermedad:

No se conoce el período de incubación de la BMCF, sin embargo, el desafío intranasal con AHV-1 indujo MCF en el cien por ciento del ganado desafiado entre 2,5 y 6 semanas. [25] La eliminación del virus es mayor en corderos de 6 a 9 meses que en adultos. [1] Después de la infección experimental de ovejas, hay una replicación viral limitada en la cavidad nasal en las primeras 24 horas después de la infección, seguida de una replicación viral posterior en otros tejidos. [1]

Signos clínicos

La forma más común de la enfermedad es la que afecta a la cabeza y los ojos. Los síntomas típicos de esta forma incluyen fiebre, depresión, secreción de los ojos y la nariz, lesiones en la cavidad bucal y el hocico, hinchazón de los ganglios linfáticos , opacidad de las córneas que conduce a ceguera, inapetencia y diarrea. Algunos animales presentan signos neurológicos, como ataxia , nistagmo y presión en la cabeza . Los animales que se infectan con el virus pueden volverse extremadamente sensibles al tacto, especialmente alrededor de la cabeza. También es posible que se vuelvan agresivos y ataquen a los animales y personas que se acercan. Si el virus continúa sin tratamiento, pueden desarrollarse convulsiones. Los animales afectados suelen morir entre cinco y diez días después de que aparecen los primeros signos clínicos. Una vez que la vaca muestra signos clínicos, no hay posibilidad de recuperación. [26]

También se han descrito cuadros clínicos fulminantes, alimentarios y cutáneos. [27] La ​​muerte suele producirse en el plazo de diez días. [28] La tasa de mortalidad en animales sintomáticos es del 90 al 100% [21] El tratamiento es únicamente de soporte.

Factores

Existen muchos factores que pueden aumentar las posibilidades de infección o afectar la gravedad de un brote. La cantidad de animales en el rebaño, la densidad de población y las especies de los huéspedes susceptibles son factores muy importantes. Otros factores incluyen la proximidad del contacto y la cantidad de virus disponible para la transmisión. [29]

Diagnóstico

El diagnóstico de la BMCF depende de una combinación de antecedentes y síntomas, histopatología [27] y detección en la sangre o tejidos de anticuerpos virales por ELISA [30] [31] o de ADN viral por PCR. [22] [32] [33] Las lesiones histológicas características de la MCF son arteritis linfocítica con necrosis de la pared de los vasos sanguíneos y presencia de linfocitos T grandes mezclados con otras células. [1] La similitud de los signos clínicos de la MCF con otras enfermedades entéricas, por ejemplo, lengua azul, enfermedad de las mucosas y fiebre aftosa, hacen que el diagnóstico de laboratorio de la MCF sea importante. [34] La Organización Mundial de Sanidad Animal [27] reconoce la histopatología como la prueba diagnóstica definitiva, pero los laboratorios han adoptado otros enfoques con los recientes avances en virología molecular.

El AlHV-1 y el OvHV-2 son casi indistinguibles sin secuenciación molecular . Sin embargo, Anderson et al. 2008 sí encuentran algunas diferencias útiles, principalmente necrosis o falta de necrosis y acumulación linfoide. [35]

Ciclo vital

La infección de células T es típica de los virus del grupo MCF. Esto fue descubierto por Nelson et al. en 2010 mediante la infección experimental de Bison bison con cepas ovinas . [35] [1] Además, encontraron que los linfocitos B estaban presentes, pero eran irrelevantes en las lesiones de MCF. [1]

Ovino

Meier-Trummer et al. 2009 ( OvHV-2 experimentalmente en conejos ) y Nelson et al. 2013 (SA-MCF experimentalmente en Bison bison ) investigaron cepas ovinas y ambos descubrieron que se trataba de virus líticos . [35]

Bovino

Bisonte

Nelson et al. (2010) descubrieron que el bisonte sufre necrosis mucosa generalizada pero rara vez trombosis oclusiva, y consideran que la trombosis difícilmente puede explicar la incidencia de necrosis. [1]

Nelson también encontró que CD8 + y CD3 + son los tipos de células inmunes más comunes en las lesiones. [1]

Jefe

CD8 + y CD4 + son los tipos de células inmunes más comunes en las lesiones encontradas por Nelson et al. 2010. [1]

Pronóstico

La fiebre catarral maligna bovina suele ser mortal en especies susceptibles, como el ganado vacuno y el bisonte, y cualquier animal que sobreviva seguirá siendo infeccioso durante el resto de su vida, incluso si no muestra signos posteriores de la enfermedad. Los supervivientes pueden sufrir recaídas y ataques en etapas posteriores de la vida. Las infecciones latentes pueden pasar desapercibidas hasta la recurrencia, lo que explica los signos de la enfermedad en animales sin antecedentes conocidos de contacto con especies reservorio. [29]

Vacuna

Aún no se ha desarrollado una vacuna contra la fiebre catarral maligna (FCM). [1] Desarrollar una vacuna ha sido difícil, ya que el virus no crece en cultivos celulares y hasta hace poco no se sabía por qué. Los investigadores del Servicio de Investigación Agrícola (ARS) descubrieron que el virus sufre cambios dentro del cuerpo del animal, un proceso conocido como cambio de tropismo celular. En el cambio de tropismo celular, el virus ataca a diferentes células en diferentes puntos de su ciclo de vida. Este fenómeno explica por qué ha sido imposible cultivar el virus en un cultivo celular en particular.

Debido a que el virus se transmite de las ovejas a los bisontes y al ganado, los investigadores se están centrando primero en el ciclo de vida viral en las ovejas. El ciclo de vida viral se describe en tres etapas: entrada, mantenimiento y diseminación. La entrada ocurre a través de la cavidad nasal de la oveja y entra en los pulmones donde se replica. El virus sufre un cambio trópico e infecta a los linfocitos , también conocidos como glóbulos blancos, que desempeñan un papel en el sistema inmunológico de la oveja. En la etapa de mantenimiento, el virus permanece en los linfocitos de la oveja y circula por el cuerpo. Finalmente, durante la etapa de diseminación, el virus sufre otro cambio y cambia sus células objetivo de los linfocitos a las células de la cavidad nasal, donde luego se elimina a través de las secreciones nasales. [36] Este descubrimiento acerca a los científicos al desarrollo de una vacuna, comenzando con el cultivo celular correcto para cada etapa del ciclo de vida del virus, pero los investigadores del ARS también están buscando métodos alternativos para desarrollar una vacuna. Los investigadores están experimentando con el virus MCF que infecta al topi (un antílope africano) porque crece en cultivos celulares y no infecta al ganado. Los investigadores esperan que la inserción de genes del virus MCF de las ovejas en el virus MCF del topi resulte en última instancia en una vacuna eficaz contra el MCF para el ganado y los bisontes. [36]

Referencias

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