Capacidad de difusión

Medida de la transferencia de gas desde el pulmón a los glóbulos rojos.

La capacidad de difusión del pulmón (DL ₎ (también conocida como factor de transferencia) mide la transferencia de gas desde el aire en el pulmón a los glóbulos rojos en los vasos sanguíneos del pulmón. Es parte de una serie integral de pruebas de función pulmonar para determinar la capacidad general del pulmón para transportar gas hacia y desde la sangre. La _DL , especialmente la D _LCO , se reduce en determinadas enfermedades del pulmón y del corazón. La medición de D _LCO ha sido estandarizada según un documento de posición ^[1] por un grupo de trabajo de las Sociedades Respiratoria Europea y Torácica Americana .

En fisiología respiratoria , la capacidad de difusión tiene una larga historia de gran utilidad, representa la conductancia del gas a través de la membrana alveolar-capilar y también tiene en cuenta factores que afectan el comportamiento de un gas determinado con la hemoglobina. ^{[ cita necesaria ]}

El término puede considerarse inapropiado ya que no representa ni difusión ni capacidad (como normalmente se mide en condiciones submáximas) ni capacitancia . Además, el transporte de gas sólo está limitado por difusión en casos extremos, como por ejemplo en el caso de un consumo de oxígeno con un nivel de oxígeno ambiental muy bajo o un flujo sanguíneo pulmonar muy alto. ^{[ cita necesaria ]}

La capacidad de difusión no mide directamente la causa principal de la hipoxemia o nivel bajo de oxígeno en la sangre, es decir, la falta de coincidencia entre la ventilación y la perfusión : ^[2]

• No toda la sangre de la arteria pulmonar va a áreas del pulmón donde puede ocurrir el intercambio de gases (las derivaciones anatómicas o fisiológicas), y esta sangre mal oxigenada se reincorpora a la sangre bien oxigenada del pulmón sano en la vena pulmonar. En conjunto, la mezcla tiene menos oxígeno que la sangre del pulmón sano por sí sola, por lo que es hipoxémica.
• De manera similar, no todo el aire inspirado va a áreas del pulmón donde puede ocurrir el intercambio de gases (los espacios muertos anatómicos y fisiológicos ), por lo que se desperdicia.

Pruebas

La prueba de capacidad de difusión en una sola respiración es la forma más común de determinar . ^[1] La prueba se realiza haciendo que el sujeto expulse todo el aire que pueda, dejando solo el volumen de gas residual del pulmón . Luego, la persona inhala rápida y completamente una mezcla de gases de prueba, alcanzando la capacidad pulmonar total lo más cerca posible. Esta mezcla de gases de prueba contiene una pequeña cantidad de monóxido de carbono (generalmente 0,3%) y un gas trazador que se distribuye libremente por todo el espacio alveolar pero que no cruza la membrana alveolar-capilar. El helio y el metano son dos de esos gases. El gas de prueba se mantiene en el pulmón durante unos 10 segundos, tiempo durante el cual el CO (pero no el gas trazador) pasa continuamente desde los alvéolos a la sangre. Luego el sujeto exhala. ${\displaystyle D_{L}}$

La anatomía de las vías respiratorias significa que el aire inspirado debe pasar a través de la boca, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos ( espacio muerto anatómico ) antes de llegar a los alvéolos donde se producirá el intercambio de gases; Al exhalar, el gas alveolar debe regresar por el mismo camino, por lo que la muestra exhalada será puramente alveolar sólo después de que se hayan exhalado entre 500 y 1000 ml de gas. ^{[ cita necesaria ]} Si bien es algebraicamente posible aproximar los efectos de la anatomía (el método de las tres ecuaciones ^[3] ), los estados patológicos introducen una incertidumbre considerable en este enfoque. En cambio, se ignoran los primeros 500 a 1000 ml del gas espirado y se analiza la siguiente porción que contiene gas que ha estado en los alvéolos. ^[1] Analizando las concentraciones de monóxido de carbono y gas inerte en el gas inspirado y en el gas exhalado, es posible calcular según la Ecuación 2 . Primero, la velocidad a la que el pulmón absorbe CO se calcula de acuerdo con: ${\displaystyle (D_{L_{CO}})}$

El equipo de función pulmonar monitorea el cambio en la concentración de CO que se produjo durante la retención de la respiración y también registra el tiempo . ${\displaystyle \Delta {[CO]}}$ ${\displaystyle \Delta {t}}$

El volumen de los alvéolos, está determinado por el grado en que el gas trazador se ha diluido al inhalarlo en el pulmón. ${\displaystyle V_{A}}$

Similarmente,

dónde

${\displaystyle F_{A_{CO_{O}}}}$es la concentración fraccional de CO alveolar inicial, calculada mediante la dilución del gas trazador.

${\displaystyle V_{B}}$es la presión barométrica

Otros métodos que no se utilizan tan ampliamente en la actualidad pueden medir la capacidad de difusión. Estos incluyen la capacidad de difusión en estado estacionario que se realiza durante la respiración tidal regular, o el método de reinhalación que requiere reinhalar desde un depósito de mezclas de gases.

Cálculo

La capacidad de difusión de oxígeno es el factor de proporcionalidad que relaciona la tasa de absorción de oxígeno en el pulmón con el gradiente de oxígeno entre la sangre capilar y los alvéolos (según las leyes de difusión de Fick ). En fisiología respiratoria , conviene expresar el transporte de moléculas de gas como cambios de volumen, ya que (es decir, en un gas, un volumen es proporcional al número de moléculas que contiene). Además, la concentración de oxígeno ( presión parcial ) en la arteria pulmonar se considera representativa de la sangre capilar. Por lo tanto, se puede calcular como la velocidad a la que el pulmón absorbe oxígeno dividida por el gradiente de oxígeno entre los alvéolos ("A") y la arteria pulmonar ("a"). ${\displaystyle (D_{L_{O_{2}}})}$ ${\displaystyle {V_{O_{2}}}\propto {n_{O_{2}}}}$ ${\displaystyle (D_{L_{O_{2}}})}$ ${\displaystyle ({\dot {V}}_{O_{2}})}$

(Para , diga "punto V". Esta es la notación de Isaac Newton para una primera derivada (o tasa) y se usa comúnmente en fisiología respiratoria para este propósito). ${\displaystyle {\dot {V}}}$

${\displaystyle {\dot {V}}_{O_{2}}}$es la velocidad a la que el pulmón absorbe oxígeno (ml/min).

${\displaystyle P_{A_{O_{2}}}}$es la presión parcial de oxígeno en los alvéolos.

${\displaystyle P_{a_{O_{2}}}}$es la presión parcial de oxígeno en la arteria pulmonar.

${\displaystyle P_{v_{O_{2}}}}$es la presión parcial de oxígeno en las venas sistémicas (donde realmente se puede medir).

Por lo tanto, cuanto mayor sea la capacidad de difusión , más gas se transferirá al pulmón por unidad de tiempo para un gradiente dado de presión parcial (o concentración) del gas. Dado que es posible conocer la concentración de oxígeno alveolar y la tasa de consumo de oxígeno, pero no la concentración de oxígeno en la arteria pulmonar, es la concentración de oxígeno venoso la que generalmente se emplea como una aproximación útil en un entorno clínico. ${\displaystyle D_{L}}$

El muestreo de la concentración de oxígeno en la arteria pulmonar es un procedimiento muy invasivo, pero afortunadamente se puede utilizar otro gas similar que obvia esta necesidad ( DLCO ). El monóxido de carbono (CO) se une estrecha y rápidamente a la hemoglobina en la sangre, por lo que la presión parcial de CO en los capilares es insignificante y el segundo término del denominador puede ignorarse. Por esta razón, el CO es generalmente el gas de prueba utilizado para medir la capacidad de difusión y la ecuación se simplifica a: ${\displaystyle D_{L}}$

Interpretación

En general, un individuo sano tiene un valor de entre el 75% y el 125% de la media. ^[4] Sin embargo, los individuos varían según la edad, el sexo, la altura y una variedad de otros parámetros. Por este motivo, se han publicado valores de referencia, basados ​​en poblaciones de sujetos sanos ^{[5] [6] [7]} así como en mediciones realizadas en altitud, ^[8] para niños ^[9] y algunos grupos poblacionales específicos. ^{[10] [11] [12]} ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Los niveles de CO en sangre pueden no ser insignificantes

En fumadores empedernidos, el CO en sangre es lo suficientemente elevado como para influir en la medición de , y requiere un ajuste del cálculo cuando la COHb es superior al 2% del total. ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Los dos componentes de ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Si bien es de gran importancia práctica, al ser la medida general del transporte de gas, la interpretación de esta medición se complica por el hecho de que no mide ninguna parte de un proceso de múltiples pasos. Entonces, como ayuda conceptual para interpretar los resultados de esta prueba, el tiempo necesario para transferir CO del aire a la sangre se puede dividir en dos partes. Primero el CO cruza la membrana capilar alveolar (representada por ) y luego el CO se combina con la hemoglobina en los glóbulos rojos capilares a una velocidad multiplicada por el volumen de sangre capilar presente ( ). ^[13] Dado que los pasos están en serie, las conductancias se suman como suma de los recíprocos: ${\displaystyle (D_{L})}$ ${\displaystyle D_{M}}$ ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle V_{c}}$

Cualquier cambio en los alters ${\displaystyle V_{c}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

El volumen de sangre en los capilares pulmonares cambia apreciablemente durante las actividades ordinarias como el ejercicio . Simplemente inhalar lleva algo de sangre adicional al pulmón debido a la presión intratorácica negativa necesaria para la inspiración. En el extremo, inspirando contra una glotis cerrada, la maniobra de Müller , atrae sangre hacia el pecho. Lo contrario también es cierto, ya que la exhalación aumenta la presión dentro del tórax y, por lo tanto, tiende a expulsar la sangre; La maniobra de Valsalva es una exhalación contra una vía aérea cerrada que puede sacar la sangre del pulmón. Por lo tanto, respirar con dificultad durante el ejercicio traerá más sangre al pulmón durante la inspiración y expulsará sangre durante la espiración. Pero durante el ejercicio (o más raramente cuando hay un defecto estructural en el corazón que permite que la sangre se desvíe de la circulación sistémica de alta presión a la circulación pulmonar de baja presión) también aumenta el flujo sanguíneo en todo el cuerpo y en los pulmones. se adapta reclutando capilares adicionales para transportar el mayor gasto del corazón, aumentando aún más la cantidad de sangre en los pulmones. Por lo tanto, parecerá aumentar cuando el sujeto no esté en reposo, particularmente durante la inspiración. ${\displaystyle V_{c}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

En caso de enfermedad, la hemorragia en el pulmón aumentará el número de moléculas de hemoglobina en contacto con el aire, por lo que la cantidad medida aumentará. En este caso, el monóxido de carbono utilizado en la prueba se unirá a la hemoglobina que ha sangrado hacia el pulmón. Esto no refleja un aumento en la capacidad de difusión del pulmón para transferir oxígeno a la circulación sistémica. ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Finalmente, aumenta en la obesidad y cuando el sujeto se acuesta, los cuales aumentan la sangre en el pulmón por compresión y por gravedad y por lo tanto ambos aumentan . ${\displaystyle V_{c}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Razones por las que varía ${\displaystyle \theta }$

La tasa de absorción de CO en la sangre depende de la concentración de hemoglobina en esa sangre, abreviada Hb en el CBC ( Recuento sanguíneo completo ). En la policitemia hay más hemoglobina y, por lo tanto, está elevada. En la anemia ocurre lo contrario. En ambientes con altos niveles de CO en el aire inhalado (como fumar ), una fracción de la hemoglobina de la sangre se vuelve ineficaz debido a su fuerte unión al CO, y por eso es análogo a la anemia. Se recomienda ajustarlo cuando el CO en sangre es alto. ^[1] ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

El volumen de sangre pulmonar también se reduce cuando el flujo sanguíneo se ve interrumpido por coágulos sanguíneos ( émbolos pulmonares ) o reducido por deformidades óseas del tórax, por ejemplo, escoliosis y cifosis .

Variar la concentración ambiental de oxígeno también altera . A gran altitud, el oxígeno inspirado es bajo y una mayor parte de la hemoglobina de la sangre está libre para unirse al CO; por lo tanto aumenta y parece aumentar. Por el contrario, el oxígeno suplementario aumenta la saturación de Hb, disminuyendo y . ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$ ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Enfermedades pulmonares que reducen y ${\displaystyle D_{M}}$ ${\displaystyle \theta *V_{c}}$

Las enfermedades que alteran el tejido pulmonar reducen ambos y en medida variable, y así disminuyen . ${\displaystyle D_{M}}$ ${\displaystyle \theta *V_{c}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

1. Pérdida de parénquima pulmonar en enfermedades como el enfisema .
2. Enfermedades que cicatrizan el pulmón (la enfermedad pulmonar intersticial ), como la fibrosis pulmonar idiopática o la sarcoidosis.
3. Hinchazón del tejido pulmonar ( edema pulmonar ) debido a insuficiencia cardíaca , o debido a una respuesta inflamatoria aguda a alérgenos ( neumonitis intersticial aguda ).
4. Enfermedades de los vasos sanguíneos del pulmón, ya sean inflamatorias ( vasculitis pulmonar ) o hipertróficas ( hipertensión pulmonar ).

Condiciones pulmonares que aumentan . ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

1. Hemorragia alveolar , síndrome de Goodpasture , ^[14] policitemia , ^[15] derivaciones intracardíacas de izquierda a derecha , ^[16] debido al aumento del volumen de sangre expuesta al gas inspirado.
2. Asma por mejor perfusión de los ápices del pulmón. Esto es causado por un aumento en la presión arterial pulmonar y/o debido a una presión pleural más negativa generada durante la inspiración debido al estrechamiento bronquial. ^[17]

Historia

En cierto sentido, es notable que la DL _CO haya conservado tal utilidad clínica. La técnica se inventó para resolver una de las grandes controversias de la fisiología pulmonar hace un siglo, a saber, la cuestión de si el oxígeno y otros gases eran transportados activamente hacia y desde la sangre por el pulmón, o si las moléculas de gas se difundían pasivamente. ^[18] También es notable el hecho de que ambas partes utilizaron la técnica para obtener evidencia para sus respectivas hipótesis. Para empezar, Christian Bohr inventó la técnica, utilizando un protocolo análogo a la capacidad de difusión en estado estacionario del monóxido de carbono, y concluyó que el oxígeno se transportaba activamente al pulmón. Su alumno, August Krogh, desarrolló la técnica de la capacidad de difusión de una sola respiración junto con su esposa Marie , y demostró de manera convincente que los gases se difunden pasivamente, ^{[19] [20] [21] [22] [23] [24] [25]} un hallazgo que condujo a la demostración de que los capilares de la sangre se reclutaban para utilizarlos según fuera necesario: una idea ganadora del Premio Nobel. ^[26]

Ver también

• DLCO

Referencias

1. Macintyre N, Crapo RO, Viegi G, et al. (2005). "Estandarización de la determinación en una sola respiración de la captación de monóxido de carbono en el pulmón". Eur Respira J. 26 (4): 720–35. doi : 10.1183/09031936.05.00034905 . PMID  16204605. S2CID  18177228.
2. West, J. 2011. Fisiología respiratoria: conceptos básicos. 9e. ISBN 978-1-60913-640-6 
3. Graham BL, Mink JT, Algodón DJ (1981). "Mejor exactitud y precisión de las mediciones de la capacidad de difusión de CO de una sola respiración". J Appl Physiol . 51 (5): 1306–13. doi :10.1152/jappl.1981.51.5.1306. PMID  7298468.
4. LUNGFUNKTION - Compendio de prácticas para el sexto semestre. Departamento de Ciencias Médicas, Fisiología Clínica, Hospital Académico, Uppsala, Suecia. Consultado en 2010.
5. Miller A, Thornton JC, Warshaw R, Anderson H, Teirstein AS, Selikoff IJ (1983). "Capacidad de difusión de una sola respiración en una muestra representativa de la población de Michigan, un gran estado industrial. Valores previstos, límites inferiores de lo normal y frecuencias de anomalías según el historial de tabaquismo". Soy Rev Respir Dis . 127 (3): 270–7. doi :10.1164/arrd.1983.127.3.270 (inactivo el 31 de enero de 2024). PMID  6830050.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2024 ( enlace )
6. Knudson RJ, Kaltenborn WT, Knudson DE, Burrows B (1987). "La capacidad de difusión de monóxido de carbono en una sola respiración. Ecuaciones de referencia derivadas de una población sana no fumadora y efectos del hematocrito". Soy Rev Respir Dis . 135 (4): 805–11. doi :10.1164/arrd.1987.135.4.805. PMID  3565929.
7. Cotes JE, Chinn DJ, Quanjer PH, Roca J, Yernault JC (1993). "Estandarización de la medición del factor de transferencia (Capacidad de difusión)". Eur Respir J Suppl . 16 : 41–52. doi : 10.1183/09041950.041s1693 . PMID  8499053. S2CID  54555111.
8. Crapo RO, Morris AH, Gardner RM (1982). "Valores de referencia para el volumen de tejido pulmonar, la capacidad de difusión de la membrana y el volumen de sangre de los capilares pulmonares". Bull Eur Physiopathol Respir . 18 (6): 893–9. PMID  6927541.
9. Koopman M, Zanen P, Kruitwagen CL, van der Ent CK, Arets HG (2011). "Valores de referencia para pruebas de función pulmonar pediátricas: el conjunto de datos de Utrecht". Respirar. Med . 105 (1): 15-23. doi : 10.1016/j.rmed.2010.07.020 . PMID  20889322.Errata en Respir. Medicina. Diciembre de 2011; 105(12):1970-1.
10. Chin NK, Ng TP, Hui KP, Tan WC (junio de 1997). "Estándares poblacionales para la función pulmonar en adultos no fumadores en Singapur". Respirología . 2 (2): 143–9. doi :10.1111/j.1440-1843.1997.tb00070.x. PMID  9441128. S2CID  31037816.
11. Piirilä P, Seikkula T, Välimäki P (2007). "Diferencias entre los valores de referencia finlandeses y europeos para la capacidad de difusión pulmonar". Int J Salud Circumpolar . 66 (5): 449–57. doi : 10.3402/ijch.v66i5.18316 . PMID  18274210. S2CID  22302973.
12. Ip MS, Lam WK, Lai AY y col. (Julio de 2007). "Sociedad Torácica de Hong Kong. Valores de referencia de la capacidad de difusión de los chinos no fumadores en Hong Kong". Respirología . 12 (4): 599–606. doi :10.1111/j.1440-1843.2007.01084.x. PMID  17587430. S2CID  5897844.
13. Roughton FJ, Forster RE (1957). "Importancia relativa de las velocidades de difusión y reacciones químicas para determinar la tasa de intercambio de gases en el pulmón humano, con especial referencia a la verdadera capacidad de difusión de la membrana pulmonar y el volumen de sangre en los capilares pulmonares". J Appl Physiol . 11 (2): 290–302. doi :10.1152/jappl.1957.11.2.290. PMID  13475180.
14. Ecologización, AP; Hughes, JM (mayo de 1981). "Estimaciones seriadas de la capacidad de difusión de monóxido de carbono en hemorragia intrapulmonar". Ciencia clínica . 60 (5): 507–12. doi :10.1042/cs0600507. PMID  7249536.
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16. AUCHINCLOSS JH, Jr; GILBERT, R; EICH, RH (febrero de 1959). "La capacidad de difusión pulmonar en las cardiopatías congénitas y reumáticas". Circulación . 19 (2): 232–41. doi : 10.1161/01.cir.19.2.232 . PMID  13629784. S2CID  27264342.
17. Collard, P; Njinou, B; Nejadnik, B; Keyeux, A; Frans, A (mayo de 1994). "Capacidad de difusión de monóxido de carbono en una sola respiración en asma estable". Pecho . 105 (5): 1426–9. doi : 10.1378/chest.105.5.1426. PMID  8181330.
18. Gjedde A (2010). "Perspectivas difusas: sobre el desacuerdo de Christian Bohr y August Krogh". Adv Physiol Educa . 34 (4): 174–185. doi :10.1152/advan.00092.2010. PMID  21098384. S2CID  31010852.
19. Krogh A. 1910 Sobre el metabolismo del oxígeno en la sangre. Skand Arch Physiol 23: 193-199
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25. Krogh A, Krogh M. 1910 Tasa de difusión hacia los pulmones del hombre. Skand Arch Physiol 23: 236–247
26. "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1920".

Otras lecturas

• Mason RJ, Broaddus VC, Martin T, King T Jr., Schraufnagel D, Murray JF, Nadel JA. (2010) Libro de texto de medicina respiratoria. 5e. ISBN 978-1-4160-4710-0 . 
• Ruppel, GL (2008) Manual de pruebas de función pulmonar. 9e. ISBN 978-0-323-05212-2 . 
• West, J. (2011) Fisiología respiratoria: lo esencial. 9e. ISBN 978-1-60913-640-6 . 
• West, J. (2012) Fisiopatología pulmonar: lo esencial. 8e. ISBN 978-1-4511-0713-5 . 

enlaces externos

• Capacidad pulmonar + de difusión en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
• Enciclopedia MedlinePlus : 003854
• Guías de práctica clínica de la Asociación Estadounidense de Atención Respiratoria
• La página de inicio de la Sociedad Estadounidense de Fisiología
• La página de inicio de la Sociedad Torácica Americana
• La página de inicio de la Sociedad Europea de Respiración