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Anticuerpos antigliadina

Los anticuerpos antigliadina se producen en respuesta a la gliadina , una prolamina que se encuentra en el trigo . En el trigo panificable, está codificada por tres alelos diferentes , AA, BB y DD. Estos alelos pueden producir gliadinas ligeramente diferentes, lo que puede hacer que el cuerpo produzca diferentes anticuerpos . Algunos de estos anticuerpos pueden detectar proteínas en taxones de gramíneas específicos , como Triticeae ( Triticeae glutens ), mientras que otros reaccionan esporádicamente con ciertas especies de esos taxones o con muchas tribus de gramíneas definidas taxonómicamente .

Subtipos

IgA antigliadina

Este anticuerpo se encuentra en ~80% de los pacientes con enfermedad celíaca . [1] [2] Está dirigido contra las gliadinas alfa/beta y gamma (α,β,γ). [3] También se encuentra en varios pacientes que no son enteropáticos . Algunos de estos pacientes pueden tener neuropatías que responden favorablemente a una dieta de eliminación de gluten. Esto se conoce como neuropatía idiopática sensible al gluten . [4] Clínicamente, estos anticuerpos y anticuerpos IgG contra la gliadina se abrevian como AGA.

IgG antigliadina

El anticuerpo IgG es similar al anticuerpo IgA AGA, pero se encuentra en niveles más altos en pacientes con fenotipo sin IgA . También se asocia con la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca . [5] [6] [7]

Los anticuerpos anti-gliadina se encuentran frecuentemente junto con los anticuerpos anti-transglutaminasa .

IgE antigliadina

Los anticuerpos IgE se encuentran con mayor frecuencia en afecciones relacionadas con alergias , como urticaria , asma y anafilaxia inducida por ejercicio dependiente del trigo . El objetivo de los anticuerpos más alergénicos es la gliadina ω-5 , [8] que está codificada por el gen Gli-1B que se encuentra en el haploma B ( derivado de Aegilops speltoides ) del trigo. [9]

Serología diagnóstica

Los anticuerpos antigliadina fueron uno de los primeros marcadores serológicos de la enfermedad celíaca. El problema con los anticuerpos antigliadina es que la sensibilidad y especificidad típicas eran de alrededor del 85 %. Los péptidos de gliadina que se sintetizan en forma desamidada tienen una sensibilidad y especificidad mucho mayores, lo que crea dos pruebas serológicas para la EC que se acercan al diagnóstico por biopsia en cuanto a rendimiento. [10] [11]

Usos en pruebas

Los anticuerpos antigliadina se pueden generar en ratones o conejos inmunizando gliadinas purificadas completas, fragmentos proteolíticos de gliadina o péptidos sintéticos que representan epítopos de gliadina. Después de desarrollar una respuesta inmunitaria, las células B de ratones se pueden fusionar con células inmortalizadoras para formar un hibridoma que produce anticuerpos monoclonales (Mab o MoAb). Los Mab se pueden expresar en cultivo o mediante la producción de líquido ascítico para producir grandes cantidades de una única isoforma de anticuerpo.

Los anticuerpos monoclonales pueden utilizarse para detectar los niveles de gluten en productos alimenticios. Algunos de estos anticuerpos pueden reconocer sólo prolaminas de trigo o semillas de gramíneas muy relacionadas; otros pueden detectar antígenos de una amplia gama de taxones . El anticuerpo G12 [12] es el ejemplo más reciente que detecta el fragmento más inmunotóxico, un péptido de 33 meros de la α-2 gliadina; disponible en Romer Laboratories y la empresa española Biomedal. Reconoce la fracción tóxica del trigo, la cebada, el centeno y también de la avena. [13]

El ensayo sándwich R5 es otro de esos ensayos. Este ensayo puede reconocer trigo, cebada y centeno, lo que lo hace ideal para evaluar la presencia de contaminantes en alimentos sin gluten que no contienen avena. Este anticuerpo es un protocolo de prueba recomendado en una revisión propuesta del Codex Alimentarius .

Las nuevas normas surgieron en parte debido a nuevos procedimientos de prueba sensibles y específicos. [14] Estos procedimientos son capaces de detectar trigo o múltiples cereales en concentraciones tan bajas como 1 parte por millón (PPM o 1 mg/kg). Un nuevo ELISA sensible a la cebada llamado ensayo sándwich R5 no detecta gluten en ninguna de las 25 variedades de avena pura, pero sí detecta cebada, trigo y centeno. [15]

Referencias

  1. ^ Volta U, Cassani F, De Franchis R, et al. (1984). "Anticuerpos contra la gliadina en la enfermedad celíaca del adulto y dermatitis herpetiforme". Digestión . 30 (4): 263–70. doi :10.1159/000199118. PMID  6391982.
  2. ^ Volta U, Lenzi M, Lazzari R, et al. (1985). "Anticuerpos contra la gliadina detectados por inmunofluorescencia y un método de micro-ELISA: marcadores de la enfermedad celíaca activa en la infancia y la edad adulta". Gut . 26 (7): 667–71. doi :10.1136/gut.26.7.667. PMC 1432992 . PMID  3894169. 
  3. ^ Bateman EA, Ferry BL, Hall A, Misbah SA, Anderson R, Kelleher P (2004). "Los anticuerpos IgA de los pacientes con enfermedad celíaca reconocen un epítopo dominante de células T de Α-gliadina". Gut . 53 (9): 1274–1278. doi :10.1136/gut.2003.032755. PMC 1774203 . PMID  15306584. 
  4. ^ Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GA, Lobo AJ, Stephenson TJ, Milford-Ward A (1996). "¿La sensibilidad críptica al gluten desempeña un papel en las enfermedades neurológicas?". Lancet . 347 (8998): 369–71. doi :10.1016/S0140-6736(96)90540-1. PMID  8598704. S2CID  37233945.
  5. ^ Crabbé P, Heremans J (1967). "Deficiencia selectiva de IgA con esteatorrea. Un nuevo síndrome". Am J Med . 42 (2): 319–26. doi :10.1016/0002-9343(67)90031-9. PMID  4959869.
  6. ^ Tucker NT, Barghuthy FS, Prihoda TJ, Kumar V, Lerner A, Lebenthal E (1988). "Anticuerpos antigliadina detectados mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas como marcador de enfermedad celíaca infantil". J. Pediatr . 113 (2): 286–9. doi :10.1016/S0022-3476(88)80266-X. PMID  3397791.
  7. ^ Collin P, Mäki M, Keyriläinen O, Hällström O, Reunala T, Pasternack A (1992). "Deficiencia selectiva de IgA y enfermedad celíaca". Scand J Gastroenterol . 27 (5): 367–71. doi :10.3109/00365529209000089. PMID  1529270.
  8. ^ Matsuo, H.; Morita, E; Tatham, AS; Morimoto, K; Horikawa, T; Osuna, H; Ikezawa, Z; Kaneko, S; Kohno, K; Dekio, S (29 de diciembre de 2003). "Identificación del epítopo de unión a IgE en -5 gliadina, un alérgeno importante en la anafilaxia inducida por ejercicio dependiente del trigo". Journal of Biological Chemistry . 279 (13): 12135–12140. doi : 10.1074/jbc.M311340200 . PMID  14699123.
  9. ^ Denery-Papini S, Lauriére M, Branlard G, et al. (2007). "Influencia de las variantes alélicas codificadas en el locus Gli-B1, responsable de un alérgeno principal del trigo, en la reactividad de la IgE en pacientes que sufren alergia alimentaria al trigo". J. Agric. Food Chem . 55 (3): 799–805. doi :10.1021/jf062749k. PMID  17263477.
  10. ^ Agardh D (noviembre de 2007). "Anticuerpos contra péptidos sintéticos de gliadina desamidada y transglutaminasa tisular para la identificación de la enfermedad celíaca infantil". Clin. Gastroenterol. Hepatol . 5 (11): 1276–81. doi :10.1016/j.cgh.2007.05.024. PMID  17683995.
  11. ^ Reconocimiento de anticuerpos contra péptidos de gliadina nativos y selectivamente desamidados
  12. ^ Belén Morón; Ángel Cebolla; Hamid Manyani; Moisés Álvarez-Maqueda; Manuel Megías; María del Carmen Tomás; Manuel Carlos López; Carolina Sousa (2008). "Detección sensible de fracciones de cereales que son tóxicas para los pacientes con enfermedad celíaca mediante el uso de anticuerpos monoclonales contra un péptido inmunogénico principal del trigo". Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 87 (2): 405–414. doi : 10.1093/ajcn/87.2.405 . PMID  18258632.
  13. ^ Comino, Isabel; Ana Real; Laura de Lorenzo; Hugh Cornell; Miguel Ángel López-Casado; Francisco Barro; Pedro Lorita; María Isabel Torres; Ángel Cebolla; Carolina Sousa (12 de febrero de 2011). "Diversidad en inmunogenicidad potencial de la avena: base para la selección de variedades de avena sin toxicidad en la enfermedad celíaca". Tripa . 60 (primero en línea): 915–22. doi :10.1136/gut.2010.225268. PMC 3112367 . PMID  21317420. 
  14. ^ "Proyecto de norma revisada para alimentos para regímenes especiales destinados a personas intolerantes al gluten (en el trámite 8)" . páginas 50-51. Comité del CODEX sobre nutrición y alimentos para regímenes especiales. PROGRAMA CONJUNTO FAO/OMS SOBRE NORMAS ALIMENTARIAS COMISIÓN DEL CODEX ALIMENTARIUS. Trigésima primera reunión Ginebra (Suiza), 30 de junio – 4 de julio de 2008, Comisión del Codex Alimentarius INFORME DE LA 29.ª REUNIÓN DEL COMITÉ DEL CODEX SOBRE NUTRICIÓN Y ALIMENTOS PARA REGÍMENES ESPECIALES
  15. ^ Hernando A, Mujico JR, Mena MC, Lombardía M, Méndez E (junio de 2008). "Medición de gluten de trigo y hordeínas de cebada en avena contaminada de Europa, Estados Unidos y Canadá mediante ELISA Sandwich R5". Eur J Gastroenterol Hepatol . 20 (6): 545–54. doi :10.1097/MEG.0b013e3282f46597. PMID  18467914. S2CID  3128946.