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Ciclo de vida de una célula cancerosa.
Las células cancerosas son células que se dividen continuamente, formando tumores sólidos o inundando la sangre o la linfa con células anormales. La división celular es un proceso normal que utiliza el cuerpo para crecer y repararse. Una célula madre se divide para formar dos células hijas, y estas células hijas se utilizan para construir tejido nuevo o para reemplazar células que han muerto debido al envejecimiento o daño. Las células sanas dejan de dividirse cuando ya no son necesarias más células hijas, pero las células cancerosas continúan produciendo copias. También son capaces de propagarse de una parte del cuerpo a otra en un proceso conocido como metástasis . [1]
Existen diferentes categorías de células cancerosas, definidas según el tipo de célula del que se originan. [2]
Las células cancerosas tienen características histológicas distintivas visibles al microscopio. El núcleo suele ser grande e irregular y el citoplasma también puede presentar anomalías. [3]
La forma, el tamaño, la composición proteica y la textura del núcleo suelen estar alterados en las células malignas . El núcleo puede adquirir surcos, pliegues o hendiduras, la cromatina puede agregarse o dispersarse y el nucléolo puede agrandarse. En las células normales, el núcleo suele tener forma redonda o sólida, pero en las células cancerosas el contorno suele ser irregular. Diferentes combinaciones de anomalías son características de diferentes tipos de cáncer, hasta el punto de que la apariencia nuclear puede usarse como marcador en el diagnóstico y la estadificación del cáncer . [4]
Las células cancerosas se crean cuando se dañan los genes responsables de regular la división celular . La carcinogénesis es causada por mutaciones y epimutaciones del material genético de las células normales, que alteran el equilibrio normal entre la proliferación y la muerte celular. Esto da como resultado una división celular descontrolada en el cuerpo. La proliferación incontrolada y a menudo rápida de células puede provocar tumores benignos o malignos (cáncer). Los tumores benignos no se diseminan a otras partes del cuerpo ni invaden otros tejidos. Los tumores malignos pueden invadir otros órganos, extenderse a lugares distantes ( metástasis ) y poner en peligro la vida.
Es necesaria más de una mutación para la carcinogénesis. De hecho, normalmente se requiere una serie de mutaciones en ciertas clases de genes antes de que una célula normal se transforme en una célula cancerosa. [5]
El daño al ADN puede ser causado por la exposición a radiación, productos químicos y otras fuentes ambientales, pero las mutaciones también se acumulan naturalmente con el tiempo a través de errores no corregidos en la transcripción del ADN , lo que convierte la edad en otro factor de riesgo. Los oncovirus pueden causar ciertos tipos de cáncer y también se sabe que la genética influye. [6]
La investigación con células madre sugiere que el exceso de proteína SP2 puede convertir las células madre en células cancerosas. [7] Sin embargo, la falta de moléculas coestimuladas particulares que ayuden en la forma en que los antígenos reaccionan con los linfocitos puede afectar la función de las células asesinas naturales y, en última instancia, provocar cáncer. [8] [ verificación fallida ]
Cuando una célula tiene una capacidad deficiente para reparar daños en el ADN , dichos daños tienden a retenerse dentro de la célula en un nivel mayor. Estos daños, tras la replicación del ADN de la célula, pueden provocar errores de replicación, incluidas mutaciones que provocan cáncer. Se han descrito numerosos trastornos hereditarios de reparación del ADN que aumentan el riesgo de cáncer (consulte el artículo de Wikipedia Trastorno por deficiencia de reparación del ADN ). Además, se ha descubierto que determinadas enzimas reparadoras del ADN son deficientes en múltiples cánceres. Por ejemplo, la expresión deficiente de la enzima reparadora del ADN O-6-metilguanina-ADN metiltransferasa se observa en varios tipos diferentes de cáncer (consulte el artículo de Wikipedia O-6-metilguanina-ADN metiltransferasa ). Aunque una deficiencia en la reparación del ADN puede predisponer a un linaje celular a desarrollar cáncer, también puede surgir una expresión aumentada (en lugar de disminuida) de una capacidad de reparación en la progresión de los linajes de células cancerosas, y esta capacidad puede ser clínicamente importante, como lo revisaron Lingg et al. [9] Por ejemplo, el gen de reparación del ADN DMC1 codifica una proteína que normalmente se expresa solo en células que experimentan meiosis, donde ayuda a mantener una línea germinal intacta . Sin embargo, DMC1 también se expresa en varias líneas celulares de cáncer, incluidas líneas celulares de cáncer de cuello uterino, de mama y de linfoma. [9] La expresión de genes de reparación del ADN meiótico, como DMC1, puede promover el crecimiento de las células tumorales al tratar el daño endógeno del ADN dentro del tumor y también puede disminuir la eficacia de la terapia contra el cáncer, como la radioterapia . [9]
Se cree que las células que desempeñan funciones en el sistema inmunológico, como las células T , utilizan un sistema receptor dual cuando determinan si deben matar o no células humanas enfermas o dañadas. Si una célula está bajo estrés, se convierte en tumores o se infecta, se producen moléculas como MIC-A y MIC-B para que puedan adherirse a la superficie de la célula. [8] Estos funcionan para ayudar a los macrófagos a detectar y matar células cancerosas. [10]
La evidencia temprana de cáncer humano se puede interpretar a partir de documentos egipcios (1538 a. C.) y restos momificados. [11] En 2016, Edward John Odes (estudiante de doctorado en Ciencias Anatómicas de la Facultad de Medicina de Witwatersrand , Sudáfrica) y sus colegas informaron sobre un osteosarcoma de 1,7 millones de años de antigüedad , que representa el cáncer homínido maligno más antiguo documentado . [12]
La comprensión del cáncer avanzó significativamente durante el período del Renacimiento y en la Era de los Descubrimientos . Sir Rudolf Virchow , biólogo y político alemán , estudió patología microscópica y vinculó sus observaciones con las enfermedades. Se le describe como "el fundador de la patología celular". [13] En 1845, Virchow y John Hughes Bennett observaron de forma independiente un aumento anormal de glóbulos blancos en pacientes. Virchow identificó correctamente la afección como una enfermedad de la sangre y la llamó leukämie en 1847 (más tarde, anglicanizada como leucemia ). [14] [15] [16] En 1857, fue el primero en describir un tipo de tumor llamado cordoma que se originaba en el clivus (en la base del cráneo ). [17] [18]
Las células cancerosas tienen características únicas que las hacen "inmortales", según algunos investigadores. La enzima telomerasa se utiliza para prolongar la vida útil de las células cancerosas. Mientras que los telómeros de la mayoría de las células se acortan después de cada división, lo que eventualmente provoca la muerte de la célula, la telomerasa extiende los telómeros de la célula. Esta es una de las principales razones por las que las células cancerosas pueden acumularse con el tiempo y crear tumores.
En febrero de 2019, científicos médicos anunciaron que el iridio unido a la albúmina , creando una molécula fotosensibilizada , puede penetrar las células cancerosas y, después de ser irradiado con luz (un proceso llamado terapia fotodinámica ), destruir las células cancerosas. [19] [20]