La insuficiencia tricúspide ( IT ), también llamada insuficiencia tricúspide , es un tipo de valvulopatía cardíaca en la que la válvula tricúspide del corazón, situada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho , no se cierra completamente cuando el ventrículo derecho se contrae ( sístole ). La TR permite que la sangre fluya hacia atrás desde el ventrículo derecho hasta la aurícula derecha, lo que aumenta el volumen y la presión de la sangre tanto en la aurícula derecha como en el ventrículo derecho, [2] lo que puede aumentar el volumen y la presión venosos centrales si el flujo hacia atrás es suficientemente grave.
Las causas de la TR se dividen en hereditarias y adquiridas ; y también primaria y secundaria . La TR primaria se refiere a un defecto únicamente en la válvula tricúspide, como la endocarditis infecciosa ; La IT secundaria se refiere a un defecto en la válvula como consecuencia de alguna otra patología, como insuficiencia ventricular izquierda o hipertensión pulmonar . [3]
El mecanismo de la TR es una dilatación de la base (anillo) de la válvula debido a la dilatación del ventrículo derecho, lo que hace que las tres valvas estén demasiado separadas para alcanzarse entre sí; o una anomalía de uno o más de los tres folletos. [1]
Los síntomas de la TR dependen de su gravedad. La IT grave provoca insuficiencia cardíaca derecha , con desarrollo de ascitis y edema periférico . [1] En casos graves de insuficiencia cardíaca derecha debido a TR, la congestión venosa de los riñones y el hígado puede provocar síndrome cardiorenal (insuficiencia renal secundaria a insuficiencia cardíaca) y síndromes cardiohepáticos (insuficiencia hepática secundaria a insuficiencia cardíaca), respectivamente. [3] La congestión venosa por TR y la insuficiencia cardíaca derecha también pueden provocar anasarca (hinchazón difusa) y disminución de la absorción intestinal debido a la hinchazón que rodea los intestinos; en casos graves, esto puede provocar caquexia y desnutrición. [3]
Se puede escuchar un soplo cardíaco pansistólico a la auscultación del tórax. El soplo suele ser de baja frecuencia y se escucha mejor en el borde esternal inferior izquierdo . Aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración: esto se conoce como signo de Carvallo . Sin embargo, el soplo puede ser inaudible debido a las presiones relativamente bajas en el lado derecho del corazón. También puede haber un tercer ruido cardíaco , que también se escucha en el borde esternal inferior y que aumenta en intensidad con la inspiración. [4] [5]
Al examinar el cuello, puede haber ondas CV gigantes en el pulso yugular . [6] En la IT grave, es posible que se detecte agrandamiento del hígado a la palpación del cuadrante superior derecho del abdomen; el hígado puede ser pulsátil a la palpación e incluso a la inspección. [7]
Las causas de la IT pueden clasificarse en congénitas [8] o adquiridas ; otra clasificación divide las causas en primarias o secundarias . Las anomalías congénitas son mucho menos comunes que las adquiridas. La IT adquirida más frecuente se debe a dilatación del ventrículo derecho. Esta dilatación suele deberse a insuficiencia cardíaca izquierda o hipertensión pulmonar . Otras causas de dilatación del ventrículo derecho incluyen el infarto del ventrículo derecho, el infarto de miocardio inferior y el cor pulmonale . [3]
En lo que respecta a causas primarias y secundarias son: [9]
En cuanto al mecanismo de la insuficiencia tricuspídea, implica la expansión del anillo tricúspide (anillos fibrosos del corazón). La insuficiencia tricuspídea está relacionada con cambios geométricos del anillo tricuspídeo (disminución de la liberación del anillo tricuspídeo). La forma de las valvas es normal, pero se impide su funcionamiento normal debido a una distorsión de las relaciones espaciales de las valvas y las cuerdas. [10] También se contempla que el proceso mediante el cual surge la regurgitación tricuspídea es una disminución de la contracción del miocardio alrededor del anillo. [11]
El diagnóstico de TR puede sospecharse si se escucha el soplo típico de TR u otros signos sugestivos de insuficiencia cardíaca derecha. [ cita necesaria ]
El diagnóstico definitivo se realiza mediante ecocardiograma , que es capaz de medir tanto la presencia como la gravedad de la IT, así como las dimensiones del ventrículo derecho y las presiones sistólicas. [12] La resonancia magnética o la tomografía computarizada cardíaca también pueden ayudar en el diagnóstico de TR. [3] En los estudios de imágenes, un volumen regurgitante superior a 45 mililitros o una regurgitación superior al 50% a través de la válvula tricúspide se asocia con malos resultados. [3]
El tratamiento médico para la insuficiencia tricuspídea consiste en diuréticos ( diuréticos de asa como tratamiento de primera línea con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides añadidos en casos que empeoran o refractarios). Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los diuréticos pueden volverse ineficaces. [13] Se cree que la resistencia a los diuréticos en la TR y la insuficiencia cardíaca derecha se desarrolla debido a una variedad de mecanismos que funcionan sinérgicamente para conducir a una disminución de la eficacia de los diuréticos. Disminución del volumen circulante efectivo , es decir. La disminución de la perfusión de sangre a los riñones conduce a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona , lo que hace que los riñones reabsorban sal y agua y produzcan vasoconstricción de las arteriolas. [3] El edema intestinal también puede provocar una disminución de la absorción intestinal de los diuréticos y el aumento de la retención de líquidos puede provocar un aumento del volumen de distribución del diurético. [3] Todos los mecanismos anteriores en la TR con insuficiencia cardíaca derecha (y a veces insuficiencia cardíaca izquierda secundaria) conducen a resistencia a los diuréticos. La resistencia a los diuréticos se asocia con un mal pronóstico. [3]
Las indicaciones para la fijación quirúrgica de problemas tricuspídeos incluyen lesiones orgánicas en la válvula o regurgitación funcional grave. Durante una cirugía a corazón abierto por otro problema (p. ej., válvula mitral), se puede considerar reparar la válvula tricúspide, pero el consenso médico no está claro. Algunos sostienen que se debe abordar incluso la regurgitación tricuspídea leve a moderada, mientras que otros adoptan un enfoque más conservador. La endocarditis infecciosa o las lesiones traumáticas son otras indicaciones. [14]
Las opciones quirúrgicas incluyen anuloplastia o reemplazo de la válvula. La adición de un anillo protésico rígido tiene como objetivo disminuir el diámetro de la válvula y estabilizarla. Otra modalidad de anuloplastia es la "técnica de De Vega", en la que el diámetro de la válvula se reduce mediante dos suturas colocadas alrededor de la periferia de la válvula. En casos de lesiones orgánicas graves de la válvula, como endocarditis, se puede extirpar la válvula. El reemplazo de la válvula tricúspide con una válvula mecánica o una bioprótesis puede estar indicado según el paciente. [15] Las prótesis mecánicas pueden causar fenómenos tromboembólicos, mientras que las bioprótesis pueden degenerar con el uso. [11] Alguna evidencia sugiere que no existe una diferencia significativa entre las tasas de supervivencia de los receptores de válvulas tricúspides mecánicas versus biológicas. [16] [15]
Cuando se controla la gravedad de la IT, la cirugía de la válvula tricúspide realizada en pacientes con IT como se considera apropiada se asocia con mejores resultados ( Hazard Ratio = 0,74). [17]
El pronóstico de la TR es menos favorable para las mujeres que para los hombres. Las mujeres tienen un mayor riesgo de progresar a una IT grave en comparación con los hombres. [3] Las tasas de supervivencia son proporcionales a la gravedad de la TR; [18] pero incluso la TR leve reduce la supervivencia en comparación con aquellos sin TR. En algunos estudios, la tasa de mortalidad a 1 año de la IT grave tratada médicamente es del 36% al 42%, con un riesgo de muerte entre 2 y 3,2 veces mayor en la IT moderada o grave en comparación con la IT leve o sin enfermedad de la válvula tricúspide. [3] Incluso en aquellos con TR leve, un gran estudio poblacional mostró aproximadamente un 29% más de riesgo de muerte en comparación con los controles sanos. [19]
En el Framingham Heart Study , la presencia de insuficiencia tricuspídea de gravedad leve o mayor estuvo presente en aproximadamente el 14,8% de los hombres y el 18,4% de las mujeres. [20] La regurgitación tricúspide leve tiende a ser común y, en presencia de un aparato valvular tricúspide estructuralmente normal, puede considerarse una variante normal. [21] La IT clínicamente significativa es más común en las mujeres; se cree que esto se debe en parte a la mayor prevalencia de fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ambos factores de riesgo de IT) en las mujeres en comparación con los hombres. [3] La insuficiencia tricuspídea moderada o grave generalmente se asocia con anomalías de las valvas de la válvula tricúspide y/o posiblemente dilatación anular y suele ser patológica, lo que puede provocar daño irreversible del músculo cardíaco y peores resultados debido a una sobrecarga crónica prolongada de volumen del ventrículo derecho . [22]
En un estudio de 595 jugadores de fútbol de élite masculinos de entre 18 y 38 años y 47 no deportistas sedentarios, se encontró que el 58% de los deportistas padecían insuficiencia tricuspídea frente al 36% de los no deportistas. Los jugadores de fútbol con insuficiencia tricuspídea tenían un diámetro del anillo tricuspídeo mayor, en comparación con los atletas sin insuficiencia tricuspídea. Los atletas con insuficiencia tricuspídea también tenían un diámetro agrandado de la aurícula derecha en comparación con el grupo de control. [23]
