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Adaptación celular

En biología celular y fisiopatología , la adaptación celular se refiere a los cambios que realiza una célula en respuesta a cambios ambientales adversos o variables. La adaptación puede ser fisiológica (normal) o patológica (anormal).

Las adaptaciones morfológicas observadas a nivel celular incluyen atrofia , hipertrofia , hiperplasia y metaplasia . [1] En el contexto médico, fuera de las ramas especializadas de la biomedicina , las adaptaciones morfológicas no siempre se referencian al nivel celular fundamental, sino que se observan y evalúan a nivel de tejidos y órganos . La displasia es un proceso de cambio celular asociado con una anomalía celular, que no se considera adaptativo en el sentido positivo de adaptación.

Atrofia

La atrofia celular es una disminución del tamaño de las células. Si se atrofian suficientes células de un órgano, el tamaño de todo el órgano disminuirá. La atrofia del timo durante el desarrollo humano temprano (infancia) es un ejemplo de atrofia fisiológica. La atrofia del músculo esquelético es una adaptación patológica común al desuso del músculo esquelético (comúnmente llamada "atrofia por desuso"). Los tejidos y órganos especialmente susceptibles a la atrofia incluyen el músculo esquelético, el músculo cardíaco, los órganos sexuales secundarios y el cerebro . [2] [3]

Hipertrofia

Ilustración de adipocitos de diferentes tamaños. En respuesta a un exceso de ingesta de energía en la dieta, los adipocitos se adaptan mediante un mayor almacenamiento de lípidos, lo que da lugar a una hipertrofia celular.

La hipertrofia celular es un aumento del tamaño y volumen de las células. Si se hipertrofian suficientes células de un órgano, el órgano entero aumentará de tamaño. La hipertrofia puede implicar un aumento de la proteína intracelular , así como del citosol (líquido intracelular) y otros componentes citoplasmáticos. Por ejemplo, los adipocitos (células grasas) pueden aumentar de tamaño depositando más lípidos dentro de las vesículas citoplasmáticas . Por lo tanto, en los adultos humanos, los aumentos en el tejido graso corporal se producen principalmente por aumentos en el tamaño de los adipocitos, no por aumentos en el número de adipocitos. [4] La hipertrofia puede ser causada por señales mecánicas (p. ej., estiramiento) o señales tróficas (p. ej., factores de crecimiento). Un ejemplo de hipertrofia fisiológica es el músculo esquelético con ejercicio sostenido con carga de peso . Un ejemplo de hipertrofia patológica es el músculo cardíaco como resultado de la hipertensión . [5]

Hiperplasia

La hiperplasia es un aumento en el número de células. [6] Es el resultado del aumento de la mitosis o división celular (también conocida como proliferación celular ). Los dos tipos de hiperplasia fisiológica son compensatoria y hormonal . La hiperplasia compensatoria permite la regeneración de tejidos y órganos. Es común en las células epiteliales de la epidermis y el intestino , los hepatocitos del hígado , las células de la médula ósea y los fibroblastos . Ocurre en menor medida en los huesos , el cartílago y las células del músculo liso . La hiperplasia hormonal ocurre principalmente en órganos que dependen del estrógeno . Por ejemplo, las células uterinas dependientes del estrógeno sufren hiperplasia e hipertrofia después del embarazo. La hiperplasia patológica es un aumento anormal en la división celular. Una hiperplasia patológica común en las mujeres ocurre en el endometrio y se llama endometriosis . [7]

Metaplasia

La metaplasia se produce cuando una célula de un tipo determinado es sustituida por otro tipo de célula, que puede estar menos diferenciada. Es un proceso reversible que se cree que es causado por la reprogramación de células madre. Las células madre se encuentran en los epitelios y el mesénquima embrionario del tejido conectivo . Un ejemplo destacado de metaplasia implica los cambios asociados con el tracto respiratorio en respuesta a la inhalación de irritantes, como el smog o el humo. Las células bronquiales se convierten de epitelio cilíndrico ciliado secretor de moco a epitelio escamoso no ciliado incapaz de secretar moco. Estas células transformadas pueden volverse displásicas o cancerosas si no se elimina el estímulo (p. ej., fumar cigarrillos). El ejemplo más común de metaplasia es el esófago de Barrett , cuando el epitelio escamoso no queratinizante del esófago sufre metaplasia para convertirse en células columnares mucinosas, que en última instancia protegen al esófago del reflujo ácido que se origina en el estómago. Si el estrés persiste, la metaplasia puede progresar a displasia y, eventualmente, a carcinoma; el esófago de Barrett, por ejemplo, puede eventualmente progresar a adenocarcinoma. [8]

Displasia

La displasia se refiere a cambios anormales en la forma, el tamaño y/o la organización celular. La displasia no se considera una verdadera adaptación; más bien, se piensa que está relacionada con la hiperplasia y a veces se la llama "hiperplasia atípica". Los tejidos propensos a la displasia incluyen el epitelio cervical y respiratorio , donde está fuertemente asociada con el desarrollo del cáncer; también puede estar involucrada en el desarrollo del cáncer de mama . Aunque la displasia es reversible, si el estrés persiste, la displasia progresa a un carcinoma irreversible. [9]

Véase también

Notas y referencias

  1. ^ "Adaptación celular". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . 26 de octubre de 2020. Consultado el 7 de julio de 2021 .
  2. ^ "Adaptación celular". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . 26 de octubre de 2020. Consultado el 7 de julio de 2021 .
  3. ^ Miller M, Zachary J (17 de febrero de 2017). "Mecanismos y morfología de la lesión celular, la adaptación y la muerte". Pathologic Basis of Veterinary Disease : 2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. Número de pieza  7171462 .
  4. ^ Hopkin, Michael (5 de mayo de 2008). «El número de células grasas se mantiene constante durante la vida adulta». Nature . Springer Nature: news.2008.800. doi : 10.1038/news.2008.800 . Archivado desde el original el 16 de octubre de 2019.
  5. ^ Miller M, Zachary J (17 de febrero de 2017). "Mecanismos y morfología de la lesión celular, la adaptación y la muerte". Pathologic Basis of Veterinary Disease : 2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. Número de pieza  7171462 .
  6. ^ "Hiperplasia: Enciclopedia Médica MedlinePlus". medlineplus.gov .
  7. ^ Miller M, Zachary J (17 de febrero de 2017). "Mecanismos y morfología de la lesión celular, la adaptación y la muerte". Pathologic Basis of Veterinary Disease : 2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. Número de pieza  7171462 .
  8. ^ Miller M, Zachary J (17 de febrero de 2017). "Mecanismos y morfología de la lesión celular, la adaptación y la muerte". Pathologic Basis of Veterinary Disease : 2–43.e19. doi :10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. Número de pieza  7171462 .
  9. ^ Porth, Carol Mattson (2005). Fisiopatología: conceptos de estados de salud alterados (PDF) (7.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Lippencott, Williams & Wilkins. pág. 105. ISBN 0-7817-4988-3Archivado desde el original (PDF) el 29 de diciembre de 2016 . Consultado el 28 de diciembre de 2016 .