La hiperoxia ocurre cuando las células, tejidos y órganos están expuestos a un suministro excesivo de oxígeno (O 2 ) o una presión parcial de oxígeno superior a la normal. [1]
En medicina , se refiere al exceso de oxígeno en los pulmones u otros tejidos del cuerpo , y resulta de una presión parcial de oxígeno alveolar elevada, es decir, una presión parcial de oxígeno alveolar mayor que la debida al aire respirable a presión atmosférica normal (al nivel del mar) . Esto puede ser causado por respirar aire a una presión superior a la normal o por respirar otras mezclas de gases con una alta fracción de oxígeno , una presión ambiental alta o ambas.
El cuerpo tolera cierta desviación de la presión parcial de oxígeno inspirada normal, pero un nivel suficientemente elevado de hiperoxia puede provocar toxicidad por oxígeno con el tiempo, con el mecanismo relacionado con la presión parcial y la gravedad relacionada con la dosis. La hiperoxia es lo opuesto a la hipoxia ; la hiperoxia se refiere a un estado en el que el suministro de oxígeno a los tejidos es excesivo y la hipoxia se refiere a un estado en el que el suministro de oxígeno es insuficiente.
La administración de oxígeno suplementario se usa ampliamente en medicina de emergencia y cuidados intensivos y puede salvar vidas en condiciones críticas, pero demasiado puede ser dañino y afectar una variedad de procesos fisiopatológicos. Las especies reactivas de oxígeno son subproductos problemáticos de la hiperoxia que tienen un papel importante en las vías de señalización celular. Hay una amplia gama de efectos, pero cuando se altera el equilibrio homeostático, las especies reactivas de oxígeno tienden a causar un ciclo de lesión tisular, con inflamación, daño celular y muerte celular. [2]
En el medio ambiente, la hiperoxia se refiere a una concentración de oxígeno anormalmente alta en una masa de agua u otro hábitat.
Asociado con la hiperoxia hay un mayor nivel de especies reactivas de oxígeno (ROS), que son moléculas químicamente reactivas que contienen oxígeno. Estas moléculas que contienen oxígeno pueden dañar lípidos, proteínas y ácidos nucleicos y reaccionar con los tejidos biológicos circundantes. El cuerpo humano tiene antioxidantes naturales para combatir las moléculas reactivas, pero las defensas antioxidantes protectoras pueden agotarse por la abundancia de especies reactivas de oxígeno, lo que resulta en la oxidación de los tejidos y órganos. [1]
Los síntomas producidos por respirar altas concentraciones de oxígeno durante períodos prolongados se han estudiado en una variedad de animales, como ranas, tortugas, palomas, ratones, ratas, cobayas, gatos, perros y monos. La mayoría de estos estudios informaron sobre la aparición de irritación, congestión y edema de los pulmones, e incluso la muerte después de exposiciones prolongadas. [3]
La suplementación con oxígeno puede provocar toxicidad por oxígeno , también conocida como síndrome de toxicidad por oxígeno, intoxicación por oxígeno e intoxicación por oxígeno. Hay dos tipos principales de toxicidad del oxígeno: toxicidad del sistema nervioso central (SNC) y toxicidad pulmonar y ocular. [4]
La exposición temporal a altas presiones parciales de oxígeno superiores a la presión atmosférica puede provocar toxicidad en el sistema nervioso central (SNC). Un signo temprano pero grave de toxicidad por oxígeno del SNC es una convulsión de gran mal, también conocida como convulsión tónico-clónica generalizada. Este tipo de convulsiones consiste en una pérdida del conocimiento y contracciones musculares violentas. Los signos y síntomas de toxicidad por oxígeno suelen ser frecuentes, pero no existen señales de advertencia estándar de que esté a punto de producirse una convulsión. La convulsión causada por la toxicidad del oxígeno no provoca hipoxia, un efecto secundario común en la mayoría de las convulsiones, porque el cuerpo tiene una cantidad excesiva de oxígeno cuando comienza la convulsión. Sin embargo, las convulsiones pueden provocar ahogamiento si las sufre un buceador que aún está en el agua. [4]
La exposición prolongada a niveles más altos de oxígeno a la presión atmosférica puede provocar toxicidad pulmonar y ocular . Los síntomas de la toxicidad del oxígeno pueden incluir desorientación, problemas respiratorios, miopía o desarrollo acelerado de cataratas . La exposición prolongada a presiones parciales de oxígeno superiores a las normales puede provocar daño oxidativo a las membranas celulares . Los signos de toxicidad pulmonar por oxígeno comienzan con una ligera irritación en la tráquea . Por lo general, sobreviene una tos leve, seguida de una mayor irritación y una tos peor hasta que la respiración se vuelve bastante dolorosa y la tos se vuelve incontrolable. Si se continúa con la suplementación de oxígeno, el individuo notará opresión en el pecho, dificultad para respirar, falta de aire y, si se continúa la exposición, la muerte por falta de oxígeno. [4]
Se sabe que el oxígeno suministrado a una presión superior a la atmosférica daña plantas, animales y bacterias aeróbicas como Escherichia coli . [ cita necesaria ] Los efectos dañinos varían según la muestra utilizada, su edad, estado fisiológico y dieta. [ cita necesaria ]
La evidencia indica que la hiperoxia puede ser perjudicial, pero los datos sólidos de los estudios intervencionistas son limitados. [2]
La suplementación de oxígeno ha sido un procedimiento común de tratamiento prehospitalario durante muchos años. Las pautas incluyen precauciones sobre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Estas pautas enfatizan el uso de máscaras de oxígeno al 28% y advierten sobre los peligros de la hiperoxia. [ cita necesaria ] El uso prolongado de oxígeno suplementario mejora la supervivencia en pacientes con EPOC, pero puede provocar lesiones pulmonares. [5]
Una causa adicional de hiperoxia está relacionada con el buceo bajo el agua con aparatos respiratorios. Los buzos respiran una mezcla de gases que debe incluir oxígeno, y la presión parcial de oxígeno en cualquier mezcla de gases determinada aumentará con la profundidad. El aire atmosférico se vuelve hiperóxico durante la inmersión y se utiliza una mezcla de gases hiperóxicos conocida como nitrox para reducir el riesgo de enfermedad por descompresión sustituyendo parte del contenido de nitrógeno por oxígeno. Respirar nitrox puede provocar toxicidad por oxígeno debido a la alta presión parcial de oxígeno si se usa demasiado profundo o durante demasiado tiempo. Los protocolos para el uso seguro de la presión parcial elevada de oxígeno en el buceo están bien establecidos y son utilizados de forma rutinaria por buzos recreativos, buzos de combate militares y buzos de saturación profesionales por igual. [6] El mayor riesgo de hiperoxia se produce en la terapia con oxígeno hiperbárico , donde es un efecto secundario de alta probabilidad del tratamiento para afecciones más graves y se considera un riesgo aceptable ya que puede controlarse eficazmente sin efectos aparentes a largo plazo. [7]
Los rebreathers de oxígeno también se utilizan para trabajos de rutina normobáricos y respuesta de emergencia en atmósferas no respirables, o en circunstancias en las que se desconoce o puede cambiar sin previo aviso la idoneidad del gas ambiental para respirar, como extinción de incendios, rescate subterráneo y trabajo en espacios confinados. . El oxígeno suplementario también se utiliza para exposiciones a gran altitud en la aviación y el montañismo. En todos estos casos, la concentración máxima está naturalmente limitada por la presión ambiental, pero el límite inferior suele ser más difícil de controlar y las consecuencias inmediatas de la hipoxia son generalmente más graves que las consecuencias inmediatas de la hiperoxia, por lo que existe una tendencia a proporcionan un mayor margen de error para la hipoxia y el usuario está expuesto a condiciones hiperóxicas durante gran parte del tiempo.
El oxígeno suplementario es un tratamiento eficaz y ampliamente disponible para la hipoxemia y la hipoxia asociadas con muchos procesos patológicos, pero otros procesos fisiopatológicos están asociados con niveles elevados de especies reactivas de oxígeno (ROS) causados por la hiperoxia. Estas ROS reaccionan con los tejidos biológicos y pueden dañar proteínas , lípidos y ácidos nucleicos . Los antioxidantes que normalmente protegen los tejidos pueden verse abrumados por niveles más altos de ROS, causando así estrés oxidativo . [1]
Las células epiteliales alveolares y capilares alveolares son vulnerables a las lesiones causadas por los radicales libres de oxígeno debido a la hiperoxia. En las lesiones pulmonares agudas de este tipo, la hiperpermeabilidad de la microvasculatura pulmonar permite la fuga de plasma, lo que provoca edema pulmonar y anomalías en la coagulación y el depósito de fibrina. La producción de surfactante puede verse afectada. El beneficio máximo de la disponibilidad de oxígeno es un equilibrio entre la necesidad y la toxicidad a lo largo de un continuo. [1]
La dosis acumulada de oxígeno se determina mediante una combinación del tiempo de exposición, la presión ambiental y la fracción de oxígeno del gas inhalado. Los dos últimos factores se pueden combinar como la presión parcial del oxígeno inhalado en los alvéolos. Las presiones parciales de oxígeno inhalado superiores a 0,6 bar (FIO2 >0,6 a presión atmosférica normal), administradas durante períodos prolongados del orden de días, son tóxicas para los pulmones, lo que se conoce como intoxicación por oxígeno a baja presión, toxicidad pulmonar o Lorraine Smith. efecto. Esta forma de exposición provoca congestión de las vías respiratorias, edema pulmonar y atelectasia causados por daños en el revestimiento de los bronquios y los alvéolos. La acumulación de líquido en los pulmones provoca una sensación de dificultad para respirar, una sensación de ardor en la garganta y el pecho y la respiración es dolorosa. A presiones atmosféricas normales, el efecto se limita principalmente a los pulmones, ya que están directamente expuestos a la alta concentración de oxígeno, que no se distribuye por todo el cuerpo, ya que el transporte está limitado por el sistema amortiguador de hemoglobina y oxígeno, y se transporta relativamente poco oxígeno. solución en el plasma. A presiones ambientales más altas y presiones parciales de oxígeno más altas, donde se transporta una mayor cantidad de oxígeno en solución, los efectos tóxicos en el sistema nervioso central se manifiestan durante un tiempo de exposición mucho más corto. Esto se conoce como intoxicación por oxígeno a alta presión o efecto Paul Bert. [1]
El diagnóstico generalmente se simplifica por un historial conocido de exposición a concentraciones de oxígeno elevadas intencionalmente. Hay pocas circunstancias en las que una persona no se dé cuenta de que está expuesta a una dosis de oxígeno superior a la normal.
El método principal para diagnosticar la hiperoxia es midiendo la presión parcial de oxígeno (PaO2) en muestras de sangre arterial [8] . El uso de medidas no invasivas como el índice de reserva de oxígeno (ORI) [9] y la saturación de oxígeno (SpO2) ha mostrado una precisión diagnóstica limitada para detectar hiperoxia en pacientes críticamente enfermos.
La suplementación con oxígeno se utiliza para tratar la hipoxia tisular y aliviar la hipoxemia arterial. A menudo se administran altas concentraciones de oxígeno a pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o lesión pulmonar aguda (ALI). Se sabe que suplementar oxígeno causa daño tisular, y la toxicidad aumenta con el aumento de las concentraciones de oxígeno y las presiones de exposición. Desafortunadamente, la suplementación de oxígeno es necesaria si un individuo no puede obtener suficiente oxígeno a través de la respiración y la perfusión . Para disminuir las posibilidades de hiperoxia, el terapeuta debe utilizar la concentración más baja de oxígeno requerida por un individuo. No se conocen alternativas a la suplementación con oxígeno. [10]
Los buzos pueden estar en riesgo de toxicidad pulmonar y del sistema nervioso central, y los riesgos han sido bien investigados. Se han desarrollado protocolos que imponen límites a la presión parcial de oxígeno en el gas respirable, lo que expone al buceador a riesgos globales aceptables, teniendo en cuenta que las convulsiones y la pérdida del conocimiento bajo el agua con el equipo de buceo a menudo provocan la muerte por ahogamiento. Bucear con gas suministrado desde la superficie usando un casco o una máscara facial protege las vías respiratorias mucho más que una válvula de demanda sujeta por los dientes y, en algunas circunstancias, pueden ser aceptables presiones parciales ligeramente más altas y un riesgo ligeramente mayor de toxicidad por oxígeno. Existe una compensación entre el riesgo de obligaciones de descompresión más prolongadas que mantienen al buceador en el agua por más tiempo y la toxicidad del oxígeno.
En el buceo orientado a la superficie, el tiempo de exposición suele ser insuficiente para desarrollar síntomas de toxicidad pulmonar, y los intervalos entre inmersiones suelen ser lo suficientemente largos para la recuperación, por lo que la presión parcial de oxígeno (P O 2 ) comúnmente se selecciona para maximizar el tiempo sin paradas o minimizar la descompresión. tiempo, ya que la descompresión en agua fría tiende a ser estresante para el buceador. En el buceo de saturación , donde el buceador respirará la mezcla de gases bajo presión durante períodos del orden de semanas a un mes, la P O 2 debe mantenerse lo suficientemente baja para evitar la toxicidad pulmonar y permitir excursiones hacia abajo desde la presión de almacenamiento, mientras se mantiene lo suficientemente alto como para permitir posibles contingencias que impliquen una reducción temporal de la presión, durante las cuales es muy deseable que los buzos afectados permanezcan conscientes y sean capaces de realizar las tareas necesarias para minimizar las consecuencias y permitir excursiones hacia arriba sin requerir un cambio de gas. Se ha demostrado que una presión parcial de aproximadamente 0,4 bar satisface estas condiciones.
El oxígeno suplementario es uno de los tratamientos más utilizados para enfermedades críticas y se utiliza habitualmente en el tratamiento del shock agudo y otros medicamentos de emergencia, pero la dosis óptima rara vez es obvia y durante la ventilación mecánica, la anestesia y el suministro de reanimación generalmente exceden los requisitos fisiológicos. para evitar un déficit. El exceso resultante de las necesidades puede ser perjudicial, pero normalmente menos que un estado hipóxico general. La titulación cuidadosa del suministro de oxígeno mientras se monitorea la oxigenación puede permitir una oxigenación tisular suficiente sin daño hiperóxico. [2]
A presión atmosférica no hay riesgo de toxicidad aguda por oxígeno, pero existe la posibilidad de toxicidad pulmonar, y la hiperoxia puede exacerbar algunas de las afecciones para las cuales el suministro suplementario de oxígeno sería beneficioso.
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