La hiperoxia es el estado de estar expuesto a altos niveles de oxígeno ; puede referirse a organismos, células y tejidos que experimentan una oxigenación excesiva, [1] o a una concentración de oxígeno anormalmente alta en un entorno (por ejemplo, un cuerpo de agua).
En medicina , se refiere al exceso de oxígeno en los pulmones u otros tejidos corporales , y es resultado de una presión parcial de oxígeno alveolar elevada, es decir, una presión parcial de oxígeno alveolar mayor que la que se debe a respirar aire a presión atmosférica normal (a nivel del mar) . Esto puede deberse a respirar aire a una presión superior a la normal o a respirar otras mezclas de gases con una fracción de oxígeno alta , una presión ambiental alta o ambas.
El cuerpo tolera cierta desviación de la presión parcial de oxígeno inspirado normal, pero un nivel suficientemente elevado de hiperoxia puede provocar toxicidad por oxígeno con el tiempo, cuyo mecanismo está relacionado con la presión parcial y cuya gravedad está relacionada con la dosis. La hiperoxia es lo opuesto a la hipoxia ; la hiperoxia se refiere a un estado en el que el suministro de oxígeno a los tejidos es excesivo, mientras que la hipoxia se refiere a un estado en el que el suministro de oxígeno es insuficiente. [ cita requerida ]
La administración de oxígeno suplementario se utiliza ampliamente en medicina de urgencias y cuidados intensivos y puede salvar vidas en condiciones críticas, pero un exceso puede ser perjudicial y afectar a una variedad de procesos fisiopatológicos . Las especies reactivas de oxígeno son subproductos problemáticos conocidos de la hiperoxia que tienen un papel importante en las vías de señalización celular . Hay una amplia gama de efectos, pero cuando se altera el equilibrio homeostático , las especies reactivas de oxígeno tienden a causar un ciclo de daño tisular, con inflamación , daño celular y muerte celular. [2]
La hiperoxia está asociada a un aumento del nivel de especies reactivas de oxígeno (ROS), que son moléculas químicamente reactivas que contienen oxígeno. Estas moléculas que contienen oxígeno pueden dañar los lípidos , las proteínas y los ácidos nucleicos , y reaccionar con los tejidos biológicos circundantes. El cuerpo humano tiene antioxidantes naturales para combatir las moléculas reactivas, pero las defensas antioxidantes protectoras pueden agotarse por la abundancia de especies reactivas de oxígeno, lo que da como resultado la oxidación de los tejidos y órganos. [1]
Los síntomas producidos por respirar altas concentraciones de oxígeno durante períodos prolongados se han estudiado en una variedad de animales, como ranas, tortugas, palomas, ratones, ratas, cobayas, gatos, perros y monos. La mayoría de estos estudios informaron la aparición de irritación , congestión y edema de los pulmones, e incluso la muerte después de exposiciones prolongadas. [3]
La suplementación de oxígeno puede provocar toxicidad por oxígeno , también conocida como síndrome de toxicidad por oxígeno, intoxicación por oxígeno y envenenamiento por oxígeno. Existen dos tipos principales de toxicidad por oxígeno: toxicidad del sistema nervioso central (SNC) y toxicidad pulmonar y ocular. [4]
La exposición temporal a altas presiones parciales de oxígeno a una presión mayor que la atmosférica puede provocar toxicidad del sistema nervioso central. Un signo temprano pero grave de toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central es una convulsión de gran mal , también conocida como convulsión tónico-clónica generalizada . Este tipo de convulsión consiste en una pérdida de conciencia y contracciones musculares violentas. Los signos y síntomas de toxicidad del oxígeno suelen ser frecuentes, pero no hay señales de advertencia estándar que sugieran que está a punto de producirse una convulsión. La convulsión causada por la toxicidad del oxígeno no conduce a hipoxia, un efecto secundario común a la mayoría de las convulsiones, porque el cuerpo tiene una cantidad excesiva de oxígeno cuando comienza la convulsión. Sin embargo, las convulsiones pueden provocar ahogamiento si la sufre un buceador que todavía está en el agua. [4]
La exposición prolongada a niveles más altos de oxígeno a presión atmosférica puede provocar toxicidad pulmonar y ocular . Los síntomas de toxicidad por oxígeno pueden incluir desorientación, problemas respiratorios, miopía o desarrollo acelerado de cataratas . La exposición prolongada a presiones parciales de oxígeno más altas de lo normal puede provocar daño oxidativo a las membranas celulares . Los signos de toxicidad pulmonar por oxígeno comienzan con una ligera irritación en la tráquea . Suele aparecer una tos leve, seguida de una mayor irritación y una tos peor, hasta que la respiración se vuelve bastante dolorosa y la tos se vuelve incontrolable. Si se continúa la suplementación de oxígeno, la persona notará opresión en el pecho, dificultad para respirar y falta de aire. Si la exposición continúa, puede producirse una muerte debido a la falta de oxígeno. [4]
La administración de oxígeno suplementario ha sido un procedimiento común en el tratamiento prehospitalario durante muchos años. La hiperoxia a menudo ocurre en entornos médicos controlados donde se administran altas concentraciones de oxígeno, como durante la ventilación mecánica o la oxigenoterapia en unidades de cuidados intensivos. El mayor riesgo de hiperoxia se presenta en la oxigenoterapia hiperbárica , donde es un efecto secundario de alta probabilidad del tratamiento para afecciones más graves, y se considera un riesgo aceptable ya que se puede controlar de manera efectiva sin efectos aparentes a largo plazo. [5] En dichos entornos, es crucial monitorear regularmente los niveles de PaO2 para prevenir la hiperoxia y sus complicaciones asociadas. [6]
Otra causa de hiperoxia está relacionada con el buceo submarino con aparatos de respiración. Los buceadores respiran una mezcla de gases que debe incluir oxígeno, y la presión parcial de oxígeno en cualquier mezcla de gases aumenta con la profundidad. El aire atmosférico se vuelve hiperóxico durante la inmersión, y se utiliza una mezcla de gases hiperóxicos conocida como nitrox para reducir el riesgo de enfermedad por descompresión al sustituir parte del contenido de nitrógeno por oxígeno. Respirar nitrox puede provocar toxicidad por oxígeno debido a la alta presión parcial de oxígeno si se utiliza a demasiada profundidad o durante demasiado tiempo. Los protocolos para el uso seguro de la presión parcial de oxígeno elevada en el buceo están bien establecidos y los utilizan de forma rutinaria tanto los buceadores recreativos, los buceadores de combate militares como los buceadores de saturación profesionales. [7]
Los rebreathers de oxígeno también se utilizan para trabajos rutinarios normobáricos y respuesta a emergencias en atmósferas no respirables, o en circunstancias en las que se desconoce la idoneidad del gas ambiental para respirar o puede cambiar sin previo aviso, como en la lucha contra incendios, el rescate subterráneo y el trabajo en espacios confinados. El oxígeno suplementario también se utiliza para exposiciones a gran altitud en la aviación y el montañismo. En todos estos casos, la concentración máxima está limitada naturalmente por la presión ambiental, pero el límite inferior suele ser más difícil de controlar y las consecuencias inmediatas de la hipoxia son generalmente más graves que las consecuencias inmediatas de la hiperoxia, por lo que existe una tendencia a proporcionar un mayor margen de error para la hipoxia, y el usuario está expuesto a condiciones hiperóxicas durante gran parte del tiempo.
El oxígeno suplementario es un tratamiento eficaz y ampliamente disponible para la hipoxemia y la hipoxia asociadas con muchos procesos patológicos, pero otros procesos fisiopatológicos están asociados con mayores niveles de ROS causados por la hiperoxia. Estos ROS reaccionan con los tejidos biológicos y pueden dañar las proteínas , los lípidos y los ácidos nucleicos . Los antioxidantes que normalmente protegen los tejidos pueden verse superados por niveles más altos de ROS, lo que provoca estrés oxidativo . [1]
Las células epiteliales alveolares y capilares alveolares son vulnerables a las lesiones causadas por radicales libres de oxígeno debido a la hiperoxia. En las lesiones pulmonares agudas de este tipo, la hiperpermeabilidad de la microvasculatura pulmonar permite la fuga de plasma, lo que causa edema pulmonar y anomalías en la coagulación y la deposición de fibrina . La producción de surfactante puede verse afectada. El máximo beneficio de la disponibilidad de oxígeno es un equilibrio entre la necesidad y la toxicidad a lo largo de un continuo. [1]
La dosis acumulada de oxígeno se determina mediante una combinación del tiempo de exposición, la presión ambiental y la fracción de oxígeno del gas inhalado. Los dos últimos factores se pueden combinar como la presión parcial de oxígeno inhalado en los alvéolos. Las presiones parciales de oxígeno inhalado superiores a 0,6 bar ( FIO2 >0,6 a presión atmosférica normal), administradas durante períodos prolongados del orden de días, son tóxicas para los pulmones. Esto se conoce como intoxicación por oxígeno a baja presión, toxicidad pulmonar o efecto Lorrain Smith . Esta forma de exposición conduce a la congestión de las vías respiratorias pulmonares, edema pulmonar y atelectasia causada por daño a los revestimientos de los bronquios y los alvéolos. La acumulación de líquido en los pulmones provoca una sensación de falta de aire, se siente una sensación de ardor en la garganta y el pecho y la respiración se vuelve dolorosa. A presiones atmosféricas normales, el efecto se limita principalmente a los pulmones, ya que están expuestos directamente a la alta concentración de oxígeno, que no se distribuye por todo el cuerpo debido al sistema tampón hemoglobina-oxígeno, con relativamente poco oxígeno transportado en solución en el plasma. A presiones ambientales más altas y presiones parciales de oxígeno más altas, donde se transporta una mayor cantidad de oxígeno en solución, los efectos tóxicos sobre el sistema nervioso central se manifiestan en un tiempo de exposición mucho más corto. Esto se conoce como intoxicación por oxígeno a alta presión o efecto Paul Bert. [1]
La hiperoxia también se ha relacionado con el daño celular a través de la inducción de apoptosis y necrosis. La sobreproducción de ROS puede alterar las vías de señalización celular, provocar disfunción mitocondrial y desencadenar respuestas inflamatorias. Estos efectos contribuyen a la patogénesis de enfermedades como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En el sistema nervioso central, los altos niveles de oxígeno pueden causar convulsiones, que son un riesgo significativo en la terapia con oxígeno hiperbárico si no se controlan cuidadosamente. [2] Además, la hiperoxia puede provocar vasoconstricción , que afecta particularmente a la circulación cerebral y coronaria, lo que puede conducir a resultados adversos, incluido un aumento de la mortalidad en pacientes graves. [8]
Se están realizando más investigaciones para comprender mejor los impactos a largo plazo de la hiperoxia en varios órganos y sistemas, así como para optimizar los protocolos de oxigenoterapia para minimizar estos riesgos y al mismo tiempo garantizar un tratamiento eficaz para las condiciones hipóxicas. [2]
La hiperoxia se diagnostica principalmente midiendo la presión parcial de oxígeno (PaO2) en la sangre arterial . Este método es más preciso que las mediciones no invasivas como el índice de reserva de oxígeno (ORI) y la saturación de oxígeno (SpO2), que han demostrado una precisión diagnóstica limitada para detectar la hiperoxia, en particular en pacientes con enfermedades graves. [9]
El principal método de diagnóstico de la hiperoxia consiste en medir la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial mediante un análisis de gases en sangre arterial (GSA). Este método se considera el estándar de oro para diagnosticar la hiperoxia, ya que evalúa con precisión los niveles de PaO2. Normalmente, la PaO2 varía de 75 a 100 mmHg , y la hiperoxia generalmente se reconoce cuando la PaO2 supera los 100 mmHg.
Además de la medición de la PaO2, también se utilizan métodos no invasivos como el índice de reserva de oxígeno (ORI) y la saturación de oxígeno (SpO2), aunque su eficacia es limitada. El ORI, a pesar de ser no invasivo, tiene una baja correlación con la PaO2 y, por lo tanto, no es confiable para diagnosticar la hiperoxia. Los estudios han demostrado que la capacidad del ORI para detectar niveles de PaO2 superiores a 100 mmHg es limitada, como lo indica un área bajo la curva característica operativa del receptor (AUROC) de solo 0,567. [9] De manera similar, la SpO2 medida mediante oximetría de pulso es útil para monitorear los niveles de oxígeno, pero su utilidad diagnóstica para la hiperoxia está restringida porque las lecturas de SpO2 están limitadas al 100%. Esto hace que la SpO2 sea más efectiva para detectar la hipoxia en lugar de la hiperoxia.
El tratamiento de la hiperoxia consiste principalmente en ajustar la dosis de oxígeno para evitar niveles excesivos de oxígeno y, al mismo tiempo, garantizar una oxigenación tisular adecuada. Las guías clínicas recomiendan mantener la saturación de oxígeno arterial (SpO2) dentro de un rango objetivo de 88-95 % para prevenir tanto la hipoxemia como la hiperoxemia.
Hay nuevas evidencias que sugieren que la exposición prolongada a niveles elevados de oxígeno, incluso cuando está clínicamente indicado, puede provocar daño celular debido al estrés oxidativo. En ciertos casos se han observado lesiones pulmonares, efectos neurológicos y alteraciones de la circulación sistémica inducidas por hiperoxia , en particular en pacientes con enfermedades preexistentes. Estos riesgos resaltan la importancia de una vigilancia constante en el manejo de los niveles de oxígeno, especialmente en cuidados críticos .
La terapia antioxidante puede emplearse para mitigar los efectos nocivos de las ROS generadas durante la hiperoxia. Además, la monitorización y el ajuste cuidadosos de los parámetros de ventilación mecánica son cruciales en los entornos de cuidados críticos para equilibrar el suministro de oxígeno y minimizar el riesgo de toxicidad por oxígeno. Estudios recientes destacan la importancia de la terapia de oxígeno individualizada, teniendo en cuenta la condición clínica específica del paciente y la respuesta al tratamiento. [10]
Los buceadores pueden correr el riesgo de sufrir toxicidad por oxígeno tanto en el sistema nervioso central como en los pulmones, y los riesgos han sido bien investigados. Se han desarrollado protocolos que imponen límites a la presión parcial de oxígeno en el gas respirable que exponen al buceador a riesgos generales aceptables, teniendo en cuenta que las convulsiones y la pérdida de conciencia bajo el agua con equipo de buceo a menudo provocan la muerte por ahogamiento. Bucear con gas suministrado desde la superficie utilizando un casco o una máscara facial completa protege las vías respiratorias mucho más que una válvula de demanda sostenida con los dientes y, en algunas circunstancias, pueden ser aceptables presiones parciales ligeramente más altas y un riesgo ligeramente mayor de toxicidad por oxígeno. Existe una compensación entre el riesgo de obligaciones de descompresión más prolongadas que mantienen al buceador en el agua durante más tiempo, frente a la toxicidad por oxígeno.
En el buceo orientado a la superficie, el tiempo de exposición suele ser insuficiente para desarrollar síntomas de toxicidad pulmonar, y los intervalos entre inmersiones suelen ser lo suficientemente largos para la recuperación, por lo que la presión parcial de oxígeno se selecciona comúnmente para maximizar el tiempo sin paradas o minimizar el tiempo de descompresión, ya que la descompresión en el agua en agua fría tiende a ser estresante para el buceador. En el buceo de saturación , donde el buceador respirará la mezcla de gases bajo presión durante períodos del orden de semanas a un mes, la P O 2 debe mantenerse lo suficientemente baja para evitar la toxicidad pulmonar y permitir excursiones descendentes desde la presión de almacenamiento, al mismo tiempo que es lo suficientemente alta para permitir posibles contingencias que impliquen una reducción temporal de la presión, durante la cual es muy deseable que los buceadores afectados permanezcan conscientes y puedan realizar las tareas necesarias para minimizar las consecuencias, y para permitir excursiones ascendentes sin requerir un cambio de gas. Se ha descubierto que una presión parcial de alrededor de 0,4 bar satisface estas condiciones.
La medicina hiperbárica es el uso médico de oxígeno a un nivel de presión más alto que el de la atmósfera. [12] La medicina hiperbárica también se conoce como terapia de oxígeno hiperbárico. El aire que respiramos normalmente está compuesto por un 21 por ciento de oxígeno. Los tratamientos hiperbáricos utilizan aire oxigenado al 100 por ciento para tratar muchas afecciones. [13]
El oxígeno suplementario es uno de los tratamientos más utilizados para enfermedades críticas y se utiliza rutinariamente en el tratamiento del shock agudo y otras emergencias médicas, pero la dosis óptima rara vez es obvia y durante la ventilación mecánica, la anestesia y la reanimación , el suministro generalmente excede los requerimientos fisiológicos, para evitar un déficit. El exceso resultante con respecto a los requerimientos puede ser perjudicial, pero generalmente menos que un estado hipóxico general. Una titulación cuidadosa del suministro de oxígeno mientras se monitorea la oxigenación puede permitir una oxigenación tisular suficiente sin daño hiperóxico. [2] Si bien se adhieren a las regulaciones y los niveles recomendados, los niveles de oxígeno se pueden individualizar y adaptar a las condiciones del paciente para reducir el riesgo de hiperoxia. [10]
A presión atmosférica, no existe riesgo de toxicidad aguda por oxígeno, pero existe la posibilidad de toxicidad pulmonar y la hiperoxia puede exacerbar algunas de las afecciones para las que el suministro de oxígeno suplementario es beneficioso.
Epidemiológicamente, la hiperoxia se centra principalmente en su prevalencia en entornos clínicos donde los pacientes reciben oxígeno suplementario, como unidades de cuidados intensivos, salas neonatales y mientras reciben anestesia. Se observa con frecuencia en poblaciones con afecciones como EPOC, SDRA y paro cardíaco, donde la oxigenoterapia es de rutina. Si bien es esencial para el tratamiento, la exposición prolongada a altos niveles de oxígeno puede provocar estrés oxidativo nocivo, que podría provocar complicaciones como daño pulmonar, retinopatía en neonatos y resultados neurológicos deficientes o empeorados. La incidencia de hiperoxia varía en los distintos sistemas de atención médica según el rigor de las prácticas de control y gestión del oxígeno.
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