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Micovirus

Viriones del "virus ARN de cadena negativa 1 de Sclerotinia sclerotiorum" (SsNSRV-1), un micovirus de la familia " Mymonaviridae ".

Los micovirus ( griego antiguo : μύκης mykes ("hongo") + latín virus ), también conocidos como micófagos , son virus que infectan a los hongos . La mayoría de los micovirus tienen genomas de ARN bicatenario (dsRNA) y partículas isométricas, pero aproximadamente el 30% tienen genomas de ARN monocatenario de sentido positivo (+ssRNA). [1] [2]

Los micovirus verdaderos demuestran una capacidad de transmitirse para infectar a otros hongos sanos. Muchos elementos de ARN bicatenario que se han descrito en hongos no se ajustan a esta descripción, y en estos casos se los denomina partículas similares a virus o VLP. Los resultados preliminares indican que la mayoría de los micovirus co-divergen con sus hospedadores, es decir, su filogenia es en gran medida congruente con la de sus hospedadores primarios. [3] Sin embargo, muchas familias de virus que contienen micovirus solo han sido muestreadas de forma dispersa. La micovirología [4] es el estudio de los micovirus. Es una subdivisión especial de la virología y busca comprender y describir la taxonomía, el rango de hospedadores, el origen y la evolución, la transmisión y el movimiento de los micovirus y su impacto en el fenotipo del hospedador.

Historia

El primer registro de un impacto económico de los micovirus en los hongos se registró en hongos cultivados ( Agaricus bisporus ) a fines de la década de 1940 y se denominó enfermedad de La France. [5] Hollings encontró más de tres tipos diferentes de virus en los esporóforos anormales . Este informe marca esencialmente el comienzo de la micovirología. [4]

La enfermedad de La France también se conoce como enfermedad X, raya acuosa, enfermedad de la muerte regresiva y enfermedad marrón. Los síntomas incluyen:

Los hongos no han mostrado resistencia al virus, por lo que el control se ha limitado a prácticas higiénicas para detener la propagación del virus.

Quizás el micovirus más conocido es el hipovirus 1 de Cryphonectria parasitica (CHV1). El CHV1 es excepcional dentro de la investigación micoviral por su éxito como agente de biocontrol contra el hongo C. parasitica , agente causante de la plaga del castaño , en Europa, pero también porque es un organismo modelo para estudiar la hipovirulencia en hongos. Sin embargo, este sistema solo se está utilizando en Europa de manera rutinaria debido al número relativamente pequeño de grupos de compatibilidad vegetativa (VCG) en el continente. Por el contrario, en América del Norte la distribución del fenotipo hipovirulento a menudo se impide porque una reacción de incompatibilidad impide que las hifas fúngicas se fusionen e intercambien su contenido citoplasmático. En los Estados Unidos, se encontraron al menos 35 VCG. [7] Una situación similar parece estar presente en China y Japón, donde hasta ahora se han identificado 71 VCG. [8]

Taxonomía

La mayoría de los micovirus tienen genomas de ARN bicatenario (dsRNA) y partículas isométricas, pero aproximadamente el 30% tiene genomas de ARN monocatenario (+ssRNA) de sentido positivo. [1] [2] Sin embargo, también se han descrito virus de ARN monocatenario negativo y virus de ADN monocatenario . [9] [10] [11] El noveno informe actualizado del ICTV sobre taxonomía de virus [12] enumera más de 90 especies de micovirus que abarcan 10 familias virales, de las cuales el 20% no fueron asignadas a un género o, en algunos casos, ni siquiera a una familia.

Las formas isométricas predominan en las morfologías micovirales en comparación con los bastones rígidos, bastones flexuosos , partículas en forma de maza, partículas baciliformes envueltas y virus similares a los herpesvirus. [13] La falta de datos genómicos a menudo dificulta una asignación concluyente a grupos de virus ya establecidos o hace imposible erigir nuevas familias y géneros. Esto último es cierto para muchos virus dsRNA no encapsidados, que se supone que son virales, pero la falta de datos de secuencia ha impedido su clasificación hasta ahora. [1] Hasta ahora, los virus de las familias Partitiviridae , Totiviridae y Narnaviridae dominan la "esfera de micovirus". [4]

Listado de todos los micovirus nombrados y reconocidos formalmente, resumidos de “Taxonomía de virus: Noveno informe del Comité Internacional de Taxonomía de Virus” [12]

Rango de hospedadores e incidencia

Los micovirus son comunes en los hongos (Herrero et al., 2009) y se encuentran en los cuatro filos de los hongos verdaderos: Chytridiomycota , Zygomycota , Ascomycota y Basidiomycota . Los hongos se infectan frecuentemente con dos o más virus no relacionados y también con dsRNA defectuoso y/o dsRNA satélite . [14] [15] También hay virus que simplemente usan hongos como vectores y se diferencian de los micovirus porque no pueden reproducirse en el citoplasma fúngico. [16]

En general, se supone que el rango de hospedadores naturales de los micovirus se limita a grupos de compatibilidad de vegetabilidad estrechamente relacionados o VCG que permiten la fusión citoplasmática, [17] pero algunos micovirus pueden replicarse en hospedadores fúngicos taxonómicamente diferentes. [4] Buenos ejemplos son los mitovirus encontrados en las dos especies de hongos S. homoeocarpa y Ophiostoma novo-ulmi . [18] Nuss et al. (2005) describieron que es posible extender el rango de hospedadores naturales del hipovirus 1 de C. parasitica (CHV1) a varias especies de hongos que están estrechamente relacionadas con C. parasitica usando técnicas de transfección de virus in vitro . [19] El CHV1 también puede propagarse en los géneros Endothia y Valsa , [14] que pertenecen a las dos familias distintas Cryphonectriaceae y Diaporthaceae , respectivamente. Además, también se ha descubierto que algunos hongos patógenos humanos están infectados naturalmente con micovirus, incluidos AfuPmV-1 de Aspergillus fumigatus [20] y TmPV1 de Talaromyces marneffei [21] (anteriormente Penicillium marneffei ).

En un estudio, se encontró que cuarenta pacientes con leucemia linfoblástica aguda tenían anticuerpos contra un Aspergillus flavus que contenía micovirus. En otro informe de investigación, la exposición de células mononucleares de pacientes con leucemia linfoblástica aguda en remisión completa resultó en el re-desarrollo de los fenotipos genéticos y de superficie celular característicos de la leucemia linfoblástica aguda. [ cita requerida ]

Origen y evolución

Se supone que los virus que consisten en dsRNA así como ssRNA son muy antiguos y presumiblemente se originaron del " mundo del ARN ", ya que ambos tipos de virus de ARN infectan bacterias así como eucariotas . [22] Aunque el origen de los virus aún no se entiende bien, [23] datos presentados recientemente sugieren que los virus pueden haber invadido los "supergrupos" emergentes de eucariotas de un grupo ancestral durante una etapa muy temprana de la vida en la Tierra. Según Koonin, [23] los virus de ARN colonizaron primero a los eucariotas y posteriormente coevolucionaron con sus huéspedes. Este concepto encaja bien con la "hipótesis de coevolución antigua" propuesta, que también asume una larga coevolución de virus y hongos. [1] [13] La "hipótesis de coevolución antigua" podría explicar por qué los micovirus son tan diversos. [13] [24]

También se ha sugerido que es muy probable que los virus de plantas que contienen una proteína de movimiento evolucionaran a partir de micovirus introduciendo una fase extracelular en su ciclo de vida en lugar de eliminarla. Además, el reciente descubrimiento de un micovirus ssDNA ha tentado a algunos investigadores [10] a sugerir que los virus de ARN y ADN podrían tener mecanismos evolutivos comunes. Sin embargo, hay muchos casos en los que los micovirus se agrupan junto con los virus de plantas. Por ejemplo, CHV1 mostró una relación filogenética con el género ssRNA Potyvirus [ 25] y algunos virus ssRNA, que se suponía que conferían hipovirulencia o debilitamiento, a menudo se encontraron más estrechamente relacionados con los virus de plantas que con otros micovirus [1] . Por lo tanto, surgió otra teoría de que estos virus se movieron de un huésped vegetal a un huésped fúngico patógeno de plantas o viceversa. Esta "hipótesis del virus de plantas" puede no explicar cómo se desarrollaron originalmente los micovirus, pero podría ayudar a comprender cómo evolucionaron más. [ cita requerida ]

Transmisión

Una diferencia significativa entre los genomas de los micovirus y otros virus es la ausencia de genes para las proteínas de "movimiento de célula a célula". Por lo tanto, se supone que los micovirus solo se mueven intercelularmente durante la división celular (por ejemplo, la esporogénesis) o mediante la fusión de hifas. [14] [26] Es posible que los micovirus simplemente no necesiten una ruta externa de infección, ya que tienen muchos medios de transmisión y propagación debido al estilo de vida de su huésped fúngico:

Sin embargo, existen barreras potenciales para la propagación del micovirus debido a la incompatibilidad vegetativa y la transmisión variable a las esporas sexuales. La transmisión a las esporas producidas sexualmente puede variar del 0% al 100% dependiendo de la combinación virus-huésped. [14] También se ha informado de la transmisión entre especies del mismo género que comparten el mismo hábitat, incluyendo Cryphonectria ( C. parasitica y C. sp), Sclerotinia ( Sclerotinia sclerotiorum y S. minor ) y Ophiostoma ( O. ulmi y O. novo-ulmi ). [28] [29] También se ha informado de la transmisión intraespecie [30] entre Fusarium poae y aislados de Aspergillus negro . Sin embargo, no se sabe cómo los hongos superan la barrera genética; si hay alguna forma de proceso de reconocimiento durante el contacto físico o algún otro medio de intercambio, como los vectores. Las investigaciones [31] realizadas con especies de Aspergillus indicaron que la eficiencia de la transmisión podría depender del estado de infección viral del huésped (sin virus, con un virus diferente o con el mismo virus) y que los micovirus podrían desempeñar un papel en la regulación de la infección micoviral secundaria. Aún no se sabe si esto también es cierto para otros hongos. A diferencia de la adquisición espontánea de micovirus, la pérdida de micovirus parece muy poco frecuente [31] y sugiere que los virus se movieron activamente hacia las esporas y las nuevas puntas de las hifas, o que el hongo podría facilitar el transporte de micovirus de alguna otra manera.

Movimiento de micovirus dentro de los hongos

Aunque todavía no se sabe si el transporte viral es un proceso activo o pasivo, generalmente se asume que los virus fúngicos avanzan mediante el flujo de plasma. [32] Teóricamente podrían desplazarse con el citoplasma a medida que se extiende hacia nuevas hifas, o unirse a la red de microtúbulos, que los arrastraría a través del espacio citoplasmático interno. Eso podría explicar cómo pasan a través de los septos y evitan los cuerpos de woronina . Sin embargo, algunos investigadores los han encontrado ubicados junto a las paredes del septo, [2] [33] lo que podría implicar que "se quedaron atascados" y no pudieron avanzar activamente por sí mismos. Otros han sugerido que la transmisión del dsRNA mitocondrial viral puede desempeñar un papel importante en el movimiento de los mitovirus encontrados en Botrytis cinerea . [34]

Impacto en el fenotipo del huésped

Los efectos fenotípicos de las infecciones por micovirus pueden variar de beneficiosos a perjudiciales, pero la mayoría de ellos son asintomáticos o crípticos. La conexión entre el fenotipo y la presencia de micovirus no siempre es sencilla. Varias razones pueden explicar esto. En primer lugar, la falta de ensayos de infectividad adecuados a menudo impidió que el investigador llegara a una conclusión coherente. [35] En segundo lugar, la infección mixta o un número desconocido de virus infectantes hacen que sea muy difícil asociar un cambio fenotípico particular con el virus investigado. [ cita requerida ]

Aunque la mayoría de los micovirus no parecen alterar la salud de sus hospedadores, esto no significa necesariamente que vivan sin que sus hospedadores los reconozcan. Una coexistencia neutral podría ser simplemente el resultado de un largo proceso coevolutivo. [36] [37] En consecuencia, los síntomas pueden aparecer solo cuando ciertas condiciones del sistema virus-hongo cambian y se desequilibran. Esto puede ser externo (ambiental) así como interno (citoplasmático). Aún no se sabe por qué algunas combinaciones de micovirus y hongo son típicamente perjudiciales mientras que otras son asintomáticas o incluso beneficiosas. Sin embargo, los efectos nocivos de los micovirus son económicamente interesantes, especialmente si el hospedador fúngico es un fitopatógeno y el micovirus podría explotarse como agente de biocontrol. El mejor ejemplo está representado por el caso de CHV1 y C. parasitica . [14] Otros ejemplos de efectos nocivos de los micovirus son la enfermedad 'La France' de A. bisporus [5] [38] y las enfermedades de los hongos causadas por el virus esférico del hongo ostra [39] y el virus isométrico del hongo ostra. [38]

En resumen, los principales efectos negativos de los micovirus son:

Los fenotipos hipovirulentos no parecen correlacionarse con características genómicas específicas y parece que no hay una vía metabólica particular que cause hipovirulencia sino varias. [44] Además de los efectos negativos, también ocurren interacciones beneficiosas. Ejemplos bien descritos son los fenotipos asesinos en levaduras [45] y Ustilago . [46] Los aislados asesinos secretan proteínas que son tóxicas para las células sensibles de la misma especie o de especies estrechamente relacionadas, mientras que las propias células productoras son inmunes. La mayoría de estas toxinas degradan la membrana celular. [45] Hay aplicaciones potencialmente interesantes de los aislados asesinos en medicina, industria alimentaria y agricultura. [24] [45] Se ha descrito un sistema de tres partes que involucra un micovirus de un hongo endofítico ( Curvularia protuberata ) de la hierba Dichanthelium lanuginosum , que proporciona una tolerancia térmica a la planta, lo que le permite habitar nichos ambientales adversos. [47] En hongos de importancia médica, un virus A78 no caracterizado de A. fumigatus causa un leve efecto hipervirulento en la patogenicidad cuando se lo probó en Galleria mellonella (polilla de la cera). [42] Además, se descubrió que TmPV1, un partitivirus de ARNbc, de Talaromyces marneffei (anteriormente Penicillium marneffei) causaba un fenotipo de hipervirulencia en T. marneffei cuando se lo probó en un modelo de ratón. [21] Esto podría implicar que los micovirus pueden desempeñar papeles importantes en la patogenicidad de hongos patógenos humanos. [ cita requerida ]

Clasificación

La mayoría de los virus fúngicos pertenecen a virus de ARN bicatenario , pero alrededor del 30% pertenecen a virus de ARN de cadena positiva . [1] Sin embargo, también se han descrito virus de ARN monocatenario negativos y virus de ADN monocatenario . [9] [11] [48] [10] La novena edición del informe del Comité Internacional de Taxonomía de Virus enumera más de 90 virus fúngicos pertenecientes a 10 familias , de los cuales alrededor del 20% de los virus no han sido incertae sedis debido a datos de secuencia insuficientes y aún no se han determinado. [12] La forma de la mayoría de los virus fúngicos es isométrica. [13]

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