La fosfenitoína , también conocida como fosfenitoína sódica y comercializada bajo la marca Cerebyx, entre otras, es un profármaco de fenitoína soluble en agua que se administra por vía intravenosa para liberar fenitoína, potencialmente de forma más segura que la fenitoína intravenosa . Se utiliza en el tratamiento agudo del estado epiléptico convulsivo .
La fosfenitoína se desarrolló en 1996. [2] El 18 de noviembre de 2004, Sicor (una subsidiaria de Teva ) recibió una carta de aprobación tentativa de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para una versión genérica de fosfenitoína. [3]
La fosfenitoína está aprobada en los Estados Unidos para el tratamiento a corto plazo (cinco días o menos) de la epilepsia cuando los medios de administración de fenitoína más ampliamente utilizados no son posibles o no se recomiendan, [4] como la intubación endotraqueal , el estado epiléptico o algún otro tipo de convulsiones repetidas; convulsiones en racimo, vómitos y/o el paciente no está alerta o no está despierto o ambos. [5]
En 2003, se informó que, aunque los anticonvulsivos suelen ser muy eficaces en la manía y la manía aguda requiere un tratamiento rápido, la fosfenitoína no tenía efecto antimaníaco. [6]
Se produce un milimol de fenitoína por cada milimol de fosfenitoína administrado; la hidrólisis de fosfenitoína también produce fosfato y formaldehído , este último posteriormente metabolizado a formato , que a su vez se metaboliza mediante un mecanismo dependiente del folato. [4 ]
Los efectos secundarios son similares a los de la fenitoína intravenosa e incluyen hipotensión, arritmias cardíacas , eventos adversos del sistema nervioso central ( nistagmo , mareos, sedación/somnolencia, ataxia y estupor ) y reacciones dermatológicas locales. El síndrome del guante morado probablemente ocurre con la fosfenitoína, pero posiblemente con menor frecuencia que con la fenitoína intravenosa. La fosfenitoína puede causar hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal terminal . [7]
La fenitoína, tanto en su forma ácida como en su forma de sal sódica, tiene una biodisponibilidad errática, ya sea inyectada o por vía oral, debido a su alto punto de fusión , su baja acidez y su escasa solubilidad en agua. [8] No siempre es una opción simplemente recetar a los pacientes otros medicamentos; esto era especialmente cierto antes de 1993, cuando el número de anticonvulsivos disponibles era mucho más limitado. [9] Una solución fue desarrollar un profármaco que no tuviera estos inconvenientes.
La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó la fosfenitoína el 5 de agosto de 1996 para su uso en la epilepsia. [10]
