La leishmaniasis cutánea es la forma más común de leishmaniasis que afecta a los humanos. [4] Es una infección de la piel causada por un parásito unicelular que se transmite por la picadura de un flebótomo . Hay una treintena de especies de Leishmania que pueden causar leishmaniasis cutánea .
Esta enfermedad se considera una zoonosis (una enfermedad infecciosa que se transmite naturalmente de los animales a los humanos), con la excepción de Leishmania tropica , que a menudo es una enfermedad antroponótica (una enfermedad infecciosa que se transmite naturalmente de los humanos a los animales vertebrados). [3]
La leishmaniasis dérmica post-kala-azar (PKDL) es una recurrencia del kala-azar que puede aparecer en la piel de los individuos afectados meses y hasta 20 años después de haber sido tratados parcialmente, sin tratar o incluso en aquellos que se consideran tratados adecuadamente. [5] [6] En Sudán, se pueden demostrar hasta en el 60% de los casos tratados. Se manifiestan como lesiones cutáneas hipopigmentadas (como máculas , pápulas , nódulos ) o enrojecimiento facial . Aunque cualquier organismo que cause kala-azar puede provocar PKDL, comúnmente se asocia con Leishmania donovani , que produce diferentes patrones de enfermedad en India y Sudán. En la variante india, los nódulos aumentan de tamaño con el tiempo y forman placas, pero rara vez se ulceran, pero los nódulos de la variedad africana a menudo se ulceran a medida que progresan. La afectación nerviosa es común en la variedad africana pero rara en el subcontinente indio. [7] La histología demuestra una mezcla de células inflamatorias crónicas; puede haber granuloma macrófago o epiteloide. [8] La concentración de parásitos no es consistente entre los estudios, lo que quizás refleja la baja sensibilidad de los métodos de diagnóstico utilizados en entradas anteriores. [ cita necesaria ]
El enfoque actual del diagnóstico implica
Las herramientas más nuevas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tienen mayor sensibilidad y especificidad. Se ha informado de la aparición de PKDL en personas afectadas por el VIH [9] y puede convertirse en un problema en el futuro.
El estibogluconato de sodio solo o en combinación con rifampicina se usa para el tratamiento de la PKDL durante un ciclo prolongado de hasta 4 meses. El cumplimiento puede ser un problema para un curso tan largo. [ cita necesaria ]
La leishmaniasis mucocutánea es una forma especialmente perturbadora de leishmaniasis cutánea, porque produce lesiones destructivas y desfigurantes de la cara. La mayoría de las veces es causada por Leishmania braziliensis , pero también se han descrito casos causados por L. aethiopica . [10]
La leishmaniasis mucocutánea es muy difícil de tratar. El tratamiento implica el uso de compuestos antimoniales pentavalentes , que son altamente tóxicos (los efectos secundarios comunes incluyen tromboflebitis , pancreatitis , cardiotoxicidad y hepatotoxicidad ) y poco efectivos. Por ejemplo, en un estudio, a pesar del tratamiento con dosis altas de estibogluconato de sodio durante 28 días, sólo el 30% de los pacientes permanecieron libres de enfermedad a los 12 meses de seguimiento. [11] Incluso en aquellos pacientes que logran una curación aparente, hasta el 19% recaerá. [12] Se han probado varias combinaciones de fármacos con inmunomoduladores , por ejemplo, una combinación de pentoxifilina (inhibidor del TNF-α ) y un antimonial pentavalente en dosis altas durante 30 días en un estudio aleatorizado a pequeña escala (23 pacientes) controlado con placebo . Un estudio realizado en Brasil logró tasas de curación del 90% y redujo el tiempo de curación, [13] un resultado que debe interpretarse con cautela a la luz de las limitaciones inherentes de los estudios a pequeña escala. [14] En un estudio anterior a pequeña escala (12 pacientes), la adición de imiquimod mostró resultados prometedores [15] que aún deben confirmarse en ensayos más grandes.
Los promastigotes de Leishmania se transmiten a la piel humana por la picadura de un flebótomo. Luego, Leishmania invade los macrófagos humanos y se replica intracelularmente. Se desarrolla una lesión roja y elevada en el sitio de la picadura (a menudo semanas o, a veces, años después). Luego, la lesión se ulcera y puede infectarse secundariamente con bacterias. En muchas especies (por ejemplo, L. major ), la lesión suele curarse espontáneamente dejando cicatrices atróficas . En algunas especies (por ejemplo, L. braziliensis ), la lesión puede curarse espontáneamente dejando cicatrices, pero luego reaparecer en otros lugares (especialmente como lesiones mucocutáneas destructivas). Las lesiones de otras especies de Leishmania pueden sanar espontáneamente y luego reaparecer como lesiones satélite alrededor del sitio de la lesión original o a lo largo de la ruta del drenaje linfático. [ cita necesaria ]
Algunas especies tienden a causar leishmaniasis cutánea (p. ej., L. major y L.tropica ), mientras que otras especies tienden a causar leishmaniasis visceral (p. ej., L. infantum y L. donovani ), aunque las investigaciones emergentes (debido a las altas tasas de implementación de desde países hasta áreas indígenas) muestra que las líneas de presentación específicas de estas especies se están desdibujando. [ cita necesaria ]
El diagnóstico se basa en la apariencia característica de lesiones descamativas, elevadas y que no cicatrizan, que pueden ulcerarse e infectarse secundariamente con organismos como Staphylococcus aureus , en alguien que ha regresado de un área endémica. [ cita necesaria ]
En entornos con recursos limitados, la aspiración con aguja fina de la lesión confirma la identificación de la forma amastigota de Leishmania. [16] El estándar de oro para el diagnóstico es una prueba de PCR. [17]
Se desconoce cuál es el mejor tratamiento para la leishmaniasis cutánea y mucocutánea americana (ACML). Los fármacos antimoniales pentavalentes (estibogluconato de sodio (SSG) y antimonato de meglumina (Glucantime, MA)) se utilizan desde la década de 1940, pero son costosos, tóxicos y dolorosos. [18] Los tratamientos que funcionan para una especie de Leishmania pueden no funcionar para otra; por lo tanto, se recomienda identificar la especie exacta antes de iniciar el tratamiento. Desafortunadamente, la leishmaniasis es una enfermedad huérfana en los países desarrollados y casi todas las opciones de tratamiento actuales son tóxicas y tienen efectos secundarios importantes. [18]
A continuación se enumeran los tratamientos mejor estudiados para la ACML causada por dos especies de Leishmania . Sin embargo, cabe señalar que la mayoría de los estudios que examinaron los tratamientos de ACML estaban mal diseñados. Por lo tanto, actualmente no se dispone de pautas o recomendaciones de tratamiento definitivas, ya que se necesitan estudios a gran escala y bien realizados para evaluar los efectos a largo plazo de los tratamientos actuales. [18]
No existe evidencia sólida sobre la eficacia de la cirugía, itraconazol y fluconazol orales, antibióticos orales (rifampicina, metronidazol, cotrimoxazol), anfotericina B intravenosa o tópica, dapsona oral, terapia fotodinámica, terapias promotoras de curación, láser o tratamientos de crioterapia. [18]
Al igual que en el caso de la ACML, las recomendaciones de tratamiento para la leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo (OWCL) son inciertas debido a la variabilidad y las inconsistencias dentro de la investigación. [19]
La mayoría de los estudios realizados para evaluar los tratamientos de OWCL incluyeron dos especies de parásitos, Leishmania major y Leishmania tropica . Los tratamientos mejor estudiados para la OWCL son el itraconazol oral y la paromomicina tópica. [19]
Los pacientes tratados con itraconazol oral durante un promedio de 2,5 meses tuvieron una tasa de curación más alta en comparación con el placebo, pero también tuvieron una tasa más alta de efectos secundarios, incluyendo molestias gastrointestinales, función hepática anormal, dolores de cabeza y mareos. [19]
Los pacientes tratados con paromomicina tópica no mostraron diferencias en la tasa de curación en comparación con el placebo, pero los pacientes tratados con paromomicina tuvieron una tasa más alta de reacciones cutáneas adversas. [19]
Los tratamientos para otras especies de Leishmania responsables de OWCL, como L. infantum , L. aethiopica y L. donovani , no se han estudiado en profundidad. Además, no se han establecido bien los efectos del tratamiento de la leishmaniasis en niños, mujeres en edad fértil, pacientes con comorbilidades y pacientes inmunocomprometidos. [19]
La leishmaniasis cutánea es endémica en todas las zonas tropicales y subtropicales del mundo. [20] La distribución de esta enfermedad está muy ligada a la geografía, y las aldeas, incluso a 15 millas de distancia, pueden tener tasas muy diferentes de leishmaniasis cutánea. [ cita necesaria ]
La mayoría de las especies de Leishmania son capaces de infectar a los humanos y provocar leishmaniasis cutánea. En el Nuevo Mundo, estos organismos incluyen L. amazonensis , L. braziliensis , L. guyanensis , L. lainsoni , L. lindenbergi , [21] L. mexicana , L. naiffi , L. panamensis , L. peruviana , L. shawi. y L. venezuelensis . Las especies del Viejo Mundo que causan leishmaniasis cutánea incluyen L. aethiopica , L. infantum , L. major y L. tropica . Con la excepción de L. tropica , que comúnmente se asocia con asentamientos humanos y, por lo tanto, se considera una especie antroponótica , todos estos organismos son zoonóticos . [3] A medida que se producen cambios demográficos en los países en desarrollo, algunas especies que tradicionalmente se han considerado zoonóticas (por ejemplo, L. panamensis ) se están convirtiendo principalmente en patógenos humanos. [22]
Los perros y roedores sirven como reservorio animal primario en el ciclo selvático , pero las personas con PKDL crónica también pueden servir como reservorios importantes para la leishmaniasis cutánea. [23] Los vectores más comunes de la leishmaniasis cutánea en el Viejo Mundo son los flebótomos del género Phlebotomus , mientras que Lutzomyia y los de la familia Psychodidae (especialmente el género Psychodopygus ) son los vectores más comunes en el Nuevo Mundo . Hay más de 600 especies de flebótomos , y sólo 30 de ellas son vectores conocidos. [24] Se ha observado leishmaniasis cutánea en tropas estadounidenses y canadienses que regresaban de Afganistán. [25]
El flebótomo pica principalmente por la noche y suele aparecer aproximadamente a medio metro del suelo (por lo que dormir en camas altas puede prevenir la infección). Para evitar picaduras, aplique repelente de mosquitos y cubra el cuerpo. [ cita necesaria ]
Los estudios realizados en los últimos años muestran que la planta Bougainvillea glabra puede proteger contra la mosca de la arena. Se descubrió que la planta era tóxica para los flebótomos y que la vida útil de las moscas que comían de esta planta se acortaba significativamente y, en ocasiones, conducía a su muerte prematura antes de que pudieran propagar la enfermedad. [26] [27]
Un estudio de la Universidad Hebrea encontró que algunas plantas atraen a los flebótomos. Estas plantas suelen atraer flebótomos hasta 14 veces más que Bougainvillea glabra, pero a diferencia de Bougainvillea glabra, no son tóxicas para los flebótomos. Con base en esta información, la dispersión de los flebótomos se puede controlar limitando el crecimiento de estas plantas cerca de áreas pobladas. Alternativamente, estas plantas pueden servir para capturar y controlar los flebótomos usando sus compuestos olorosos o las propias plantas junto con simples trampas de pegamento, o rociándolas con pesticidas mortales para los flebótomos que son seguros para humanos y mamíferos (por ejemplo, ácido bórico o spinosad) . ) deteniendo así la propagación de la enfermedad. De las docenas de plantas examinadas, las tres que atrajeron especialmente a los flebótomos son Ochradenus baccatus, Prosopis farcta y Tamarix nilotica . [28]
Oriente Medio parece estar experimentando en 2016 un aumento de la enfermedad de leishmaniasis cutánea debido a los inmigrantes que huyen del Estado Islámico de Irak y el Levante . Han surgido informes sobre el aumento de la enfermedad en Turquía, el Líbano y otros lugares. [29] [30]
El enorme aumento de la propagación de la enfermedad se atribuye a las crisis de refugiados en Oriente Medio y el Norte de África durante los últimos cinco años, en particular debido al desplazamiento de millones de refugiados sirios. [31] El brote entre los refugiados sirios fue documentado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2012 y reconocido como continuo. [32]
Un estudio reciente con una gran serie de casos de la región del medio oeste de Nepal ha demostrado que la leishmaniasis cutánea es una afección médica poco reconocida que plantea desafíos de salud que exigen nuevas directrices para su eliminación/erradicación. [dieciséis]
Además de los humanos, la leishmaniasis cutánea afecta a menudo a otros animales, especialmente a los perros, como la leishmaniasis canina . [3]
