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Flora vaginal

Lactobacilos y una célula escamosa vaginal

La flora vaginal , microbiota vaginal o microbioma vaginal son los microorganismos que colonizan la vagina . Fueron descubiertos por el ginecólogo alemán Albert Döderlein en 1892 [1] y forman parte de la flora humana general . La cantidad y el tipo de bacterias presentes tienen implicaciones significativas para la salud general de un individuo. [2] Las bacterias colonizadoras primarias de un individuo sano son del género Lactobacillus , [3] como L. crispatus , y se cree que el ácido láctico que producen protege contra la infección por especies patógenas. [4]

Lactobacilos

Las bacterias colonizadoras primarias de un individuo sano son del género Lactobacillus (90-95%), siendo las más comunes L. crispatus , L. iners , L. jensenii y L. gasseri . [5] Desde la primera descripción de los lactobacilos por Döderlein, los lactobacilos han sido generalmente considerados los guardianes del ecosistema vaginal. Se ha demostrado que los lactobacilos inhiben el crecimiento in vitro de microorganismos patógenos, por ejemplo, Bacteroides fragilis , Escherichia coli , Gardnerella vaginalis , Mobiluncus spp. , Neisseria gonorrhoeae , Peptostreptococcus anaerobius , Prevotella bivia y Staphylococcus aureus . En general, se acepta que esto se logra principalmente a través de la acción del ácido láctico. [6] [7] [8] [9] Además, los lactobacilos normalmente ayudan a prevenir la colonización a largo plazo de la vagina al adherirse a las células epiteliales vaginales. Esto generalmente reduce la posibilidad de que los patógenos infecten el epitelio vaginal . [10]

Además de la producción de ácido láctico y la competencia por la adherencia, otros mecanismos antagónicos incluyen la producción de peróxido de hidrógeno (un antimicrobiano de amplio espectro) y bacteriocinas (antimicrobianos específicos del objetivo). [11] [12]

pH y ácido láctico

El glucógeno es la forma compleja de azúcar presente en el epitelio vaginal que se metaboliza en ácido láctico.

En general, se acepta que el pH bajo es el principal mecanismo que controla la composición de la microflora vaginal. Aunque el ácido láctico producido por los lactobacilos contribuye a la acidez vaginal, aún no se ha demostrado que sea la fuente principal del pH vaginal bajo, pero el hecho es que la mayoría de los lactobacilos prosperan mejor a un pH < 3,5. [13] [14] [15] Se considera que el pH vaginal normal es inferior a 4,5 con un rango de 3,8 a 4,4. [5]

Peróxido de hidrógeno

La producción de peróxido de hidrógeno (H 2 O 2 ) es un mecanismo propuesto para el antagonismo bacteriano in vitro, [16] [17] [18] inhibiendo el crecimiento de microorganismos a través de la interacción directa o a través de la mieloperoxidasa humana. [19] [20] [21] Sin embargo, in vivo, el papel del peróxido es incierto. En condiciones óptimas de crecimiento anaeróbico, las concentraciones fisiológicas de ácido láctico inactivaron los patógenos asociados a la VB sin afectar a los lactobacilos vaginales. [12] [22] Aunque la producción de peróxido de hidrógeno de los lactobacilos se ha considerado como un componente antimicrobiano importante, que contribuye a la resistencia a la colonización proporcionada por los lactobacilos, [11] [23] y aunque parece haber un vínculo entre los lactobacilos productores de H 2 O 2 y la microflora vaginal normal, los datos recientes no respaldan este papel del H 2 O 2 . [12] [22]

Experimentalmente, se ha demostrado que los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno inactivan el VIH-1 , el virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2), Trichomonas vaginalis , G. vaginalis , P. bivia y E. coli . O'Hanlon [12] y Baeten [24] encontraron que el 96% de las especies de Lactobacillus de un ecosistema vaginal saludable producían H 2 O 2 ( L. jensenii y L. vaginalis producen los niveles más altos de H 2 O 2 ), [11] [25] mientras que solo el 6% de los lactobacilos recuperados de mujeres con VB producían H 2 O 2 . [19] De acuerdo con esto, L. iners , más frecuentemente asociado con la microflora vaginal alterada, [26] [27] es un productor pobre de H 2 O 2 . [28] [29] La colonización vaginal por lactobacilos productores de H 2 O 2 se ha asociado con una disminución en la aparición de vaginosis bacteriana (VB). [30] Sin embargo, más recientemente O'Hanlon et al. [22] demostraron que el fluido cervicovaginal y el semen tienen una actividad significativa de bloqueo de H 2 O 2 y más tarde [12] demostraron que las concentraciones fisiológicas de H 2 O 2 por debajo de 100 μM no inactivan ninguna de las 17 bacterias asociadas a la VB analizadas, por ejemplo, A. vaginae , G. vaginalis , Mobiluncus spp. , P. bivia , P. corporis , Mycoplasma hominis , incluso en presencia de mieloperoxidasa humana , conocida por aumentar la actividad microbicida del H 2 O 2 . [12] Sólo las concentraciones suprafisiológicas de H 2 O 2 exógeno (0,34 % p/v, 100 mM) fueron suficientes para inactivar las bacterias asociadas a la VB, concentración en la que inactivó de forma más potente los lactobacilos vaginales ( L. crispatus , L. gasseri , L. iners y L. jensenii ). Una concentración de 100 mM de H 2 O 2es aproximadamente 50 veces mayor que la que los lactobacilos son capaces de producir incluso en condiciones aeróbicas óptimas y con bajos niveles de antioxidantes, y aproximadamente 5000 veces mayor que la concentración estimada de H 2 O 2 in vivo. Aún más notable, la adición de solo un 1% de fluido vaginal bloqueó la actividad microbicida de 1 MH 2 O 2 . Las posibles explicaciones pueden ser que el fluido cervicovaginal y el semen contienen proteínas, glicoproteínas, polisacáridos, lípidos y otras moléculas con el potencial de reaccionar con el H 2 O 2 e inactivarlo . Además, la vagina es hipóxica la mayor parte del tiempo, mientras que los lactobacilos requieren oxígeno para producir peróxido de hidrógeno. También es notable que la catalasa, que proporciona protección a las bacterias contra el H 2 O 2 tóxico , esté ausente en los lactobacilos, [19] [31] y, como tal, estarían desprotegidos contra su propia producción de H 2 O 2 . Por consiguiente, la producción de peróxido de hidrógeno puede no ser el principal mecanismo de defensa.

Bacteriocinas

Los lactobacilos vaginales producen péptidos antimicrobianos, es decir, bacteriocinas como la lactocina 160 y crispasina. [13] con actividad inhibidora que varía de estrecha ( especies de Lactobacillus estrechamente relacionadas) a amplia (diversos grupos de bacterias, incluyendo G. vaginalis y P. bivia ), [8] y sustancias similares a las bacteriocinas, con un espectro de actividad más amplio que las bacteriocinas (por ejemplo, un péptido resistente al calor producido por Ligilactobacillus salivarius subsp. salivarius CRL 1328). Varios estudios han indicado que la actividad de las bacteriocinas se ve favorecida por el pH bajo.

Las sustancias inhibidoras producidas por los Lactobacillus vaginales son un factor primario en la protección de la microbiota vaginal, con ácidos orgánicos, bacteriocinas y peróxido de hidrógeno. Estos actúan sinérgicamente contra la infección por patógenos. No todas las especies de Lactobacillus y no todas las cepas dentro de una especie de Lactobacillus exhiben los 3 mecanismos. [13] Las especies de Lactobacillus difieren en mujeres premenopáusicas, es decir , L. crispatus , L. jensenii , L. iners , L. gasseri (y posiblemente L. vaginalis ), según se evaluó mediante técnicas dependientes e independientes del cultivo. [26] [27] [28] [32] Se ha demostrado que los lactobacilos vaginales muestran un vaginotropismo pronunciado y sus pili actúan como ligandos para la unión a los receptores de las células epiteliales vaginales. El número limitado de Lactobacillus spp. encontrado en la vagina humana es notable, lo que lleva a la posibilidad de que haya factores del huésped que seleccionen organismos específicos, que estas especies tengan características inusuales que les permitan colonizar con éxito la vagina, o ambos. [33] Sin embargo, el vaginotropismo, no solo se aplica a este grupo seleccionado de lactobacilos que representan una vagina saludable, sino también a las especies bacterianas asociadas con la VB. [34] La microbiota detectada en el econiche genital e intestinal humano no parece crecer fuera de su huésped y probablemente dependa del estrecho contacto entre padres e hijos para la transmisión, [34] por ejemplo, la transmisión de la microflora genital de madre a neonato, muy probablemente también con la microflora intestinal distribuida homogéneamente por el cuerpo del bebé, incluida la piel, la cavidad oral, la nasofaringe y las heces. [35]

Vaginosis bacteriana

La vaginosis bacteriana (VB) se asocia con la presencia de Gardnerella vaginalis y Peptostreptococcus anaerobius [36] y una disminución en el número de especies de Lactobacillus que componen la microbiota vaginal sana. [37] [38] [39] [40] La VB se caracteriza por el crecimiento excesivo de bacterias oportunistas y una disminución de las especies de Lactobacillus. La VB puede presentarse como sintomática o asintomática. Los síntomas incluyen mal olor vaginal, aumento del pH vaginal y picazón vaginal. [41] No se conoce la causa de por qué ocurre la VB, pero generalmente se asocia con un flujo vaginal anormal (Coudray y Madhivanan, 2020). Para diagnosticar la VB en un entorno clínico, se utiliza un criterio de Amsel. Esto significa que una paciente debe tener un flujo vaginal fino homogéneo aumentado, secreción de pH superior a 4,5, olor a amina cuando las secreciones se exponen a una solución de hidróxido al 10% o células clave visibles en un preparado húmedo. Otra forma de diagnosticar la VB que se utiliza con menos frecuencia en el ámbito clínico es la escala de Nugent. Para obtener la escala de Nugent se realizan técnicas de tinción de Gram que caracterizan la morfología bacteriana en una escala. Una puntuación mayor de 7 se asocia con VB, de 4 a 6 es una anomalía intermedia y de 0 a 3 es normal. [42] Por lo general, solo las mujeres con síntomas reciben tratamiento. El tratamiento incluye antibióticos, específicamente metronidazol y clindamicina (Hay, 2010).

Los estudios han demostrado una correlación entre la microbiota vaginal y el desarrollo de VB a través de la secuenciación del ARN 16S. Los tipos de estado comunitario (CST) se utilizan para identificar la variación entre una microbiota vaginal sana y la microbiota vaginal de una persona con VB. La mayoría de los CST en un microbioma vaginal sano consisten en diferentes especies de Lactobacillus. Los estudios encontraron que L. iners es la especie dominante en VB y L. crispatus es la especie dominante en microbiomas vaginales sanos. [43]

Otra microbiota

Tinción de Gram de lactobacilos y células epiteliales escamosas en hisopado vaginal

La microbiota vaginal sana y normal dominada por lactobacilos puede diferir entre algunos grupos étnicos. Las especies vaginales no patógenas son parte de la microbiota normal de algunas mujeres. [26] [44] Varios estudios han demostrado que una proporción significativa (7–33%) de mujeres sanas asintomáticas (especialmente mujeres negras e hispanas) [45] carecen de cantidades apreciables de especies de Lactobacillus en la vagina, [33] [46] y en cambio tienen una microbiota vaginal que consiste en otras bacterias productoras de ácido láctico, es decir, especies de los géneros Atopobium , Leptotrichia , Leuconostoc , Megasphaera , Pediococcus , Streptococcus y Weissella , [32] [33] [45] Todas las poblaciones étnicas tienen comunidades de microflora vaginal que contienen bacterias productoras de ácido láctico. [33] [45] Esto implica que no todas las comunidades pueden ser igualmente resilientes, de modo que si la resiliencia de una comunidad vaginal es baja, entonces pueden ocurrir cambios transitorios en la estructura de estas comunidades más fácilmente en respuesta a perturbaciones de varios tipos, incluyendo menstruaciones , relaciones sexuales, duchas vaginales y prácticas anticonceptivas. Estas diferencias en la estructura y composición de las comunidades microbianas pueden ser la base de diferencias bien conocidas en la susceptibilidad de las mujeres en estos grupos raciales a la VB y varias infecciones vaginales. [45] [47] [48] Aunque la microflora vaginal puede ser alterada, y otras especies producen ácido láctico, [49] el pH vaginal y la producción de ácido establecen una microbiota vaginal normal. El pH disminuye aún más durante el embarazo. [50]

Otras especies bacterianas vaginales

Tinción de Gram de un hisopo vaginal que muestra gonococos (en pares - flecha) dentro de granulocitos polimorfonucleares

Otras especies bacterianas se encuentran con frecuencia en la vagina, como los cocos Gram positivos: Atopobium vaginae , Peptostreptococcus spp. , Staphylococcus spp. , Streptococcus spp . y Bacteroides spp. , Fusobacterium spp. , Gardnerella vaginalis , Mobiluncus , Prevotella spp. y organismos entéricos Gram negativos , como Escherichia coli . [26] [27] Mycoplasma y Ureaplasma se encuentran con frecuencia en la vagina. Algunas de las bacterias anaerobias obligadas y facultativas están asociadas con la VB. [46] Neisseria gonorrhoeae se encuentra en la vagina y se considera un patógeno que se transmite sexualmente. [51]

Embarazo

El efecto del uso de tampones sobre la flora vaginal es objeto de debate, pero su aplicación parece no modificar significativamente el equilibrio de la presencia bacteriana. [52] El embarazo altera la microbiota con una reducción de la diversidad de especies/géneros. [37]

Prevención de enfermedades

Células escamosas vaginales con flora vaginal normal versus vaginosis bacteriana en la tinción de Papanicolaou . La flora vaginal normal (izquierda) está compuesta predominantemente por lactobacilos en forma de bastón , mientras que en la vaginosis bacteriana (derecha) hay un crecimiento excesivo de bacterias, que pueden ser de varias especies.

Un microbioma vaginal sano ayuda a prevenir la vaginosis bacteriana, las infecciones por hongos y otros posibles problemas al mantener un pH ácido (<4,5) que es desfavorable para el crecimiento de patógenos comunes, como Gardnerella vaginalis . Los lactobacilos presentes en un microbioma vaginal sano también ocupan el nicho ecológico que de otro modo estaría disponible para la explotación de organismos patógenos. Sin embargo, las bacterias dañinas o un desequilibrio en las bacterias pueden provocar una infección. [53]

Hay muchos factores que contribuyen a la composición de la microbiota vaginal, incluido el estrés, la edad, el estilo de vida, la dieta, la microbiota intestinal, los antibióticos, los probióticos y las infecciones vaginales.

El estilo de vida puede afectar la microbiota a través de la higiene personal. Las investigaciones sugieren que las duchas vaginales están asociadas con un mayor riesgo de VB. También muestran que las prácticas sexuales que incluyen múltiples parejas sexuales pueden aumentar la VB o alterar la composición estable de la microbiota. [54] El tabaquismo y el consumo de alcohol también pueden aumentar la probabilidad de desarrollar VB porque afectan indirectamente el perfil de producción de metabolitos. [55] También hay investigaciones que respaldan la idea de que el aumento de los niveles de estrés puede tener un impacto en el equilibrio de los lactobacilos vaginales al elevar los niveles de cortisol, reducir el glucógeno vaginal, disminuir los lactobacilos, elevar el pH vaginal y aumentar la respuesta proinflamatoria. [54]

Cada vez es más conocido el efecto que nuestra dieta tiene sobre nuestra microbiota intestinal, pero también puede tener el mismo efecto sobre la microbiota vaginal. Las investigaciones demuestran que las dietas ricas en nutrientes con un índice glucémico bajo y una ingesta de grasas menor pueden estar asociadas con una menor probabilidad de contraer VB. [54]

Investigación

Las investigaciones han demostrado que la presencia de lactobacilos en la vagina está asociada con una menor incidencia de infecciones de transmisión sexual. [56] [57]

Véase también

Referencias

  1. ^ David M (abril de 2006). "Albert und Gustav Döderlein – ein kritischer Blick auf zwei besondere Lebensläufe deutscher Ordinarien" [Albert y Gustav Döderlein - una visión crítica de las biografías de dos profesores alemanes]. Zentralblatt für Gynäkologie (en alemán). 128 (2): 56–9. doi :10.1055/s-2006-921412. PMID  16673245. S2CID  77926816.
  2. ^ D'Ippolito S, Di Nicuolo F, Pontecorvi A, Gratta M, Scambia G, Di Simone N (diciembre de 2018). "Microbios endometriales y microbioma: perspectivas recientes sobre los "actores" inflamatorios e inmunitarios del endometrio humano". American Journal of Reproductive Immunology . 80 (6): e13065. doi :10.1111/aji.13065. PMID  30375712. S2CID  53114757.
  3. ^ Vásquez A, Jakobsson T, Ahrné S, Forsum U, Molin G (agosto de 2002). "Flora vaginal de lactobacilos en mujeres suecas sanas". Journal of Clinical Microbiology . 40 (8): 2746–9. doi :10.1128/JCM.40.8.2746-2749.2002. PMC 120688 . PMID  12149323. 
  4. ^ Witkin SS, Linhares IM, Giraldo P (junio de 2007). "Flora bacteriana del tracto genital femenino: función y regulación inmunitaria". Mejores prácticas e investigación. Obstetricia y ginecología clínica . 21 (3): 347–54. doi :10.1016/j.bpobgyn.2006.12.004. PMID  17215167.
  5. ^ ab Tidbury, Fiona Damaris; Langhart, Anita; Weidlinger, Susanna; Stute, Petra (6 de octubre de 2020). "Tratamiento sin antibióticos de la vaginosis bacteriana: una revisión sistemática". Archivos de ginecología y obstetricia . 303 (1). Springer Science and Business Media LLC: 37–45. doi :10.1007/s00404-020-05821-x. ISSN  0932-0067. PMID  33025086. S2CID  222149236.
  6. ^ Graver MA, Wade JJ (febrero de 2011). "El papel de la acidificación en la inhibición de Neisseria gonorrhoeae por lactobacilos vaginales durante el crecimiento anaeróbico". Anales de microbiología clínica y antimicrobianos . 10 : 8. doi : 10.1186/1476-0711-10-8 . PMC 3045876. PMID  21329492 . 
  7. ^ Matu MN, Orinda GO, Njagi EN, Cohen CR, Bukusi EA (junio de 2010). "Actividad inhibidora in vitro de lactobacilos vaginales humanos contra bacterias patógenas asociadas con vaginosis bacteriana en mujeres kenianas". Anaerobe . 16 (3): 210–5. doi :10.1016/j.anaerobe.2009.11.002. PMID  19925874.
  8. ^ ab Skarin A, Sylwan J (diciembre de 1986). "Lactobacilos vaginales que inhiben el crecimiento de Gardnerella vaginalis, Mobiluncus y otras especies bacterianas cultivadas a partir del contenido vaginal de mujeres con vaginosis bacteriana". Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica , Sección B. 94 (6): 399–403. doi :10.1111/j.1699-0463.1986.tb03074.x. PMID  3494379.
  9. ^ Strus, M.; Malinowska, M.; Heczko, PB (2002). "Efecto antagónico in vitro de Lactobacillus sobre organismos asociados con vaginosis bacteriana". J. Reprod. Med . 47 : 41–46. PMID  11838310.
  10. ^ Boris S, Barbés C (abril de 2000). "El papel de los lactobacilos en el control de la población de patógenos vaginales". Microbios e infecciones . 2 (5): 543–6. doi :10.1016/s1286-4579(00)00313-0. PMID  10865199.
  11. ^ abc Martín R, Suárez JE (enero de 2010). "Biosíntesis y degradación de H2O2 por lactobacilos vaginales". Applied and Environmental Microbiology . 76 (2): 400–5. Bibcode :2010ApEnM..76..400M. doi :10.1128/AEM.01631-09. PMC 2805228 . PMID  19948869. 
  12. ^ abcdef O'Hanlon DE, Moench TR, Cone RA (julio de 2011). "En el fluido vaginal, las bacterias asociadas con la vaginosis bacteriana pueden suprimirse con ácido láctico pero no con peróxido de hidrógeno". BMC Infectious Diseases . 11 : 200. doi : 10.1186/1471-2334-11-200 . PMC 3161885 . PMID  21771337. 
  13. ^ abc Aroutcheva A, Gariti D, Simon M, Shott S, Faro J, Simoes JA, et al. (agosto de 2001). "Factores de defensa de los lactobacilos vaginales". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 185 (2): 375–9. doi :10.1067/mob.2001.115867. PMID  11518895.
  14. ^ Linhares IM, Summers PR, Larsen B, Giraldo PC, Witkin SS (febrero de 2011). "Perspectivas contemporáneas sobre el pH vaginal y los lactobacilos". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 204 (2): 120.e1–5. doi :10.1016/j.ajog.2010.07.010. PMID  20832044.
  15. ^ Redondo-Lopez V, Cook RL, Sobel JD (1990). "Papel emergente de los lactobacilos en el control y mantenimiento de la microflora bacteriana vaginal". Reseñas de enfermedades infecciosas . 12 (5): 856–72. doi :10.1093/clinids/12.5.856. PMID  2237129.
  16. ^ Dahiya RS, Speck ML (octubre de 1968). "Formación de peróxido de hidrógeno por lactobacilos y su efecto sobre Staphylococcus aureus". Journal of Dairy Science . 51 (10): 1568–72. doi : 10.3168/jds.s0022-0302(68)87232-7 . PMID  5682478.
  17. ^ Thompson R, Johnson A (1951). "La acción inhibidora de la saliva sobre el bacilo de la difteria: peróxido de hidrógeno, el agente inhibidor producido por los estreptococos salivales". The Journal of Infectious Diseases . 88 (1): 81–5. doi :10.1093/infdis/88.1.81. PMID  14803753.
  18. ^ Wheater DM, Hirsch A, Mattick AT (octubre de 1952). "Posible identidad de la lactobacilina con peróxido de hidrógeno producido por lactobacilos". Nature . 170 (4328): 623–4. Bibcode :1952Natur.170..623W. doi :10.1038/170623a0. PMID  13002389. S2CID  4169333.
  19. ^ abc Eschenbach DA, Davick PR, Williams BL, Klebanoff SJ, Young-Smith K, Critchlow CM, Holmes KK (febrero de 1989). "Prevalencia de especies de Lactobacillus productoras de peróxido de hidrógeno en mujeres normales y mujeres con vaginosis bacteriana". Journal of Clinical Microbiology . 27 (2): 251–6. doi :10.1128/JCM.27.2.251-256.1989. PMC 267286 . PMID  2915019. 
  20. ^ Hillier SL, Krohn MA, Klebanoff SJ, Eschenbach DA (marzo de 1992). "Relación de los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno con la vaginosis bacteriana y la microflora genital en mujeres embarazadas". Obstetricia y ginecología . 79 (3): 369–73. doi :10.1097/00006250-199203000-00008. PMID  1738516.
  21. ^ Klebanoff SJ, Smith DC (1970). "Actividad antimicrobiana mediada por peroxidasa del fluido uterino de rata". Investigación ginecológica . 1 (1): 21–30. doi :10.1159/000301903. PMID  4320447.
  22. ^ abc O'Hanlon DE, Lanier BR, Moench TR, Cone RA (mayo de 2010). "El líquido cervicovaginal y el semen bloquean la actividad microbicida del peróxido de hidrógeno producido por los lactobacilos vaginales". BMC Infectious Diseases . 10 : 120. doi : 10.1186/1471-2334-10-120 . PMC 2887447 . PMID  20482854. 
  23. ^ Vallor AC, Antonio MA, Hawes SE, Hillier SL (diciembre de 2001). "Factores asociados con la adquisición o la colonización persistente por lactobacilos vaginales: papel de la producción de peróxido de hidrógeno". The Journal of Infectious Diseases . 184 (11): 1431–6. doi : 10.1086/324445 . PMID  11709785.
  24. ^ Baeten JM, Hassan WM, Chohan V, Richardson BA, Mandaliya K, Ndinya-Achola JO, et al. (septiembre de 2009). "Estudio prospectivo de correlatos de la colonización vaginal por Lactobacillus entre mujeres seronegativas al VIH-1 de alto riesgo". Infecciones de transmisión sexual . 85 (5): 348–53. doi :10.1136/sti.2008.035451. PMC 2837477. PMID  19329442 . 
  25. ^ Wilks M, Wiggins R, Whiley A, Hennessy E, Warwick S, Porter H, et al. (febrero de 2004). "Identificación y producción de H(2)O(2) de lactobacilos vaginales de mujeres embarazadas con alto riesgo de parto prematuro y relación con el resultado". Journal of Clinical Microbiology . 42 (2): 713–7. doi :10.1128/jcm.42.2.713-717.2004. PMC 344438 . PMID  14766841. 
  26. ^ abcd Verhelst R, Verstraelen H, Claeys G, Verschraegen G, Van Simaey L, De Ganck C, et al. (octubre de 2005). "Comparación entre la tinción de Gram y el cultivo para la caracterización de la microflora vaginal: definición de un grado distinto que se asemeja a la microflora de grado I y categorización revisada de la microflora de grado I". BMC Microbiology . 5 : 61. doi : 10.1186/1471-2180-5-61 . PMC 1266370 . PMID  16225680. 
  27. ^ abc De Backer E, Verhelst R, Verstraelen H, Alqumber MA, Burton JP, Tagg JR, et al. (diciembre de 2007). "La determinación cuantitativa por PCR en tiempo real de cuatro especies vaginales de Lactobacillus, Gardnerella vaginalis y Atopobium vaginae indica una relación inversa entre L. gasseri y L. iners". BMC Microbiology . 7 : 115. doi : 10.1186/1471-2180-7-115 . PMC 2233628 . PMID  18093311. 
  28. ^ ab Antonio MA, Hawes SE, Hillier SL (diciembre de 1999). "La identificación de especies vaginales de Lactobacillus y las características demográficas y microbiológicas de las mujeres colonizadas por estas especies". The Journal of Infectious Diseases . 180 (6): 1950–6. doi : 10.1086/315109 . PMID  10558952.
  29. ^ Antonio MA, Rabe LK, Hillier SL (agosto de 2005). "Colonización del recto por especies de Lactobacillus y disminución del riesgo de vaginosis bacteriana". The Journal of Infectious Diseases . 192 (3): 394–8. doi : 10.1086/430926 . PMID  15995952.
  30. ^ Hawes SE, Hillier SL, Benedetti J, Stevens CE, Koutsky LA, Wolner-Hanssen P, Holmes KK (noviembre de 1996). "Lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno y adquisición de infecciones vaginales". The Journal of Infectious Diseases . 174 (5): 1058–63. doi : 10.1093/infdis/174.5.1058 . PMID  8896509.
  31. ^ Klebanoff SJ, Hillier SL, Eschenbach DA, Waltersdorph AM (julio de 1991). "Control de la flora microbiana de la vagina por lactobacilos generadores de H2O2". The Journal of Infectious Diseases . 164 (1): 94–100. doi :10.1093/infdis/164.1.94. PMID  1647428.
  32. ^ ab Ravel J, Gajer P, Abdo Z, Schneider GM, Koenig SS, McCulle SL, et al. (marzo de 2011). "Microbioma vaginal de mujeres en edad reproductiva". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 108 Suppl 1 (Suplemento 1): 4680–7. Bibcode :2011PNAS..108.4680R. doi : 10.1073/pnas.1002611107 . PMC 3063603 . PMID  20534435. 
  33. ^ abcd Zhou X, Bent SJ, Schneider MG, Davis CC, Islam MR, Forney LJ (agosto de 2004). "Caracterización de las comunidades microbianas vaginales en mujeres adultas sanas utilizando métodos independientes del cultivo". Microbiología . 150 (Pt 8): 2565–2573. doi : 10.1099/mic.0.26905-0 . PMID  15289553.
  34. ^ ab Danielsson D, Teigen PK, Moi H (agosto de 2011). "La econometría genital: enfoque en la microbiota y la vaginosis bacteriana". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1230 (1): 48–58. Bibcode :2011NYASA1230...48D. doi :10.1111/j.1749-6632.2011.06041.x. PMID  21824165. S2CID  205936163.
  35. ^ Dominguez-Bello MG, Costello EK, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Fierer N, Knight R (junio de 2010). "El modo de parto moldea la adquisición y estructura de la microbiota inicial en múltiples hábitats corporales en recién nacidos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 107 (26): 11971–5. Bibcode :2010PNAS..10711971D. doi : 10.1073/pnas.1002601107 . PMC 2900693 . PMID  20566857. 
  36. ^ "Vaginosis bacteriana (VB): información sobre la afección". Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano . 2013-05-21 . Consultado el 3 de marzo de 2015 .
  37. ^ ab Sharma H, Tal R, Clark NA, Segars JH (enero de 2014). "Microbiota y enfermedad inflamatoria pélvica". Seminarios en Medicina Reproductiva . 32 (1): 43–9. doi :10.1055/s-0033-1361822. PMC 4148456 . PMID  24390920. 
  38. ^ Nardis C, Mosca L, Mastromarino P (septiembre de 2013). "Microbiota vaginal y enfermedades virales de transmisión sexual". Annali di Igiene . 25 (5): 443–56. doi :10.7416/ai.2013.1946. PMID  24048183.
  39. ^ "¿Cuáles son los síntomas de la vaginosis bacteriana?". Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano . 2013-05-21 . Consultado el 22 de mayo de 2016 .
  40. ^ Ravel J, Gajer P, Abdo Z, Schneider GM, Koenig SS, McCulle SL, et al. (marzo de 2011). "Microbioma vaginal de mujeres en edad reproductiva". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 108 (Supl. 1): 4680–7. Bibcode :2011PNAS..108.4680R. doi : 10.1073/pnas.1002611107 . PMC 3063603 . PMID  20534435. 
  41. ^ Schwebke JR, Desmond R (noviembre de 2007). "Historia natural de la vaginosis bacteriana asintomática en un grupo de mujeres de alto riesgo". Enfermedades de transmisión sexual . 34 (11): 876–7. doi :10.1097/OLQ.0b013e318073bd82. PMID  17522586.
  42. ^ Coudray MS, Madhivanan P (febrero de 2020). "Vaginosis bacteriana: una breve sinopsis de la literatura". Revista Europea de Obstetricia, Ginecología y Biología Reproductiva . 245 : 143–148. doi :10.1016/j.ejogrb.2019.12.035. PMC 6989391 . PMID  31901667. 
  43. ^ Parolin C, Marangoni A, Laghi L, Foschi C, Ñahui Palomino RA, Calonghi N, Cevenini R, Vitali B (2015). "Aislamiento de lactobacilos vaginales y caracterización de la actividad anti-Candida". MÁS UNO . 10 (6): e0131220. doi : 10.1371/journal.pone.0131220 . PMC 4476673 . PMID  26098675. 
  44. ^ Santiago GL, Cools P, Verstraelen H, Trog M, Missine G, El Aila N, et al. (2011). "Estudio longitudinal de la dinámica de la microflora vaginal durante dos ciclos menstruales consecutivos". PLOS ONE . ​​6 (11): e28180. Bibcode :2011PLoSO...628180L. doi : 10.1371/journal.pone.0028180 . PMC 3227645 . PMID  22140538. 
  45. ^ abcd Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, et al. (junio de 2007). "Diferencias en la composición de las comunidades microbianas vaginales encontradas en mujeres caucásicas y negras sanas". The ISME Journal . 1 (2): 121–33. Bibcode :2007ISMEJ...1..121Z. doi : 10.1038/ismej.2007.12 . PMID  18043622. S2CID  8143221.
  46. ^ ab Hummelen R, Fernandes AD, Macklaim JM, Dickson RJ, Changalucha J, Gloor GB, Reid G (agosto de 2010). "Secuenciación profunda de la microbiota vaginal de mujeres con VIH". PLOS ONE . ​​5 (8): e12078. Bibcode :2010PLoSO...512078H. doi : 10.1371/journal.pone.0012078 . PMC 2920804 . PMID  20711427. 
  47. ^ Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, Ventura SJ, Mathews TJ, Kirmeyer S, Osterman MJ (agosto de 2010). "Nacimientos: datos finales de 2007". Informes nacionales de estadísticas vitales . 58 (24): 1–85. PMID  21254725.
  48. ^ Ness RB, Hillier S, Richter HE, Soper DE, Stamm C, Bass DC, et al. (marzo de 2003). "¿Pueden los factores de riesgo conocidos explicar las diferencias raciales en la aparición de vaginosis bacteriana?". Journal of the National Medical Association . 95 (3): 201–12. PMC 2594421 . PMID  12749680. 
  49. ^ Mirmonsef P, Gilbert D, Veazey RS, Wang J, Kendrick SR, Spear GT (enero de 2012). "Una comparación de los niveles de glucógeno y ácido láctico del tracto genital inferior en mujeres y macacos: implicaciones para la susceptibilidad al VIH y al VIS". Investigación sobre el SIDA y retrovirus humanos . 28 (1): 76–81. doi :10.1089/aid.2011.0071. PMC 3251838 . PMID  21595610. 
  50. ^ Hillier SL, Nugent RP, Eschenbach DA, Krohn MA, Gibbs RS, Martin DH, et al. (diciembre de 1995). "Asociación entre vaginosis bacteriana y parto prematuro de un lactante con bajo peso al nacer. Grupo de estudio sobre infecciones vaginales y prematuridad". The New England Journal of Medicine . 333 (26): 1737–42. doi : 10.1056/nejm199512283332604 . PMID  7491137.
  51. ^ Aaron KJ, Griner S, Footman A, Boutwell A, Van Der Pol B (2023). "Frotis vaginal versus orina para la detección de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y Trichomonas vaginalis: un metaanálisis". Anales de medicina familiar . 21 (2): 172–179. doi :10.1370/afm.2942. PMC 10042575 . PMID  36973065. 
  52. ^ Briancesco R, Paduano S, Semproni M, Bonadonna L (septiembre de 2018). "Un estudio sobre la calidad microbiana de productos sellados para la higiene femenina". Revista de medicina preventiva e higiene . 59 (3): E226–E229. doi :10.15167/2421-4248/JPMH2018.59.3.920. PMC 6196378. PMID  30397679 . 
  53. ^ Lewis, Felicia MT; Bernstein, Kyle T.; Aral, Sevgi O. (abril de 2017). "Microbioma vaginal y su relación con el comportamiento, la salud sexual y las enfermedades de transmisión sexual". Obstetricia y ginecología . 129 (4): 643–654. doi :10.1097/AOG.0000000000001932. ISSN  1873-233X. PMC 6743080 . PMID  28277350. 
  54. ^ abc Lehtoranta L, Ala-Jaakkola R, Laitila A, Maukonen J (2022). "Microbiota vaginal saludable e influencia de los probióticos a lo largo de la vida femenina". Frontiers in Microbiology . 13 : 819958. doi : 10.3389/fmicb.2022.819958 . PMC 9024219 . PMID  35464937. 
  55. ^ Nelson TM, Borgogna JC, Michalek RD, Roberts DW, Rath JM, Glover ED, Ravel J, Shardell MD, Yeoman CJ, Brotman RM (enero de 2018). "Fumar cigarrillos está asociado con un perfil metabolómico alterado del tracto vaginal". Scientific Reports . 8 (1): 852. Bibcode :2018NatSR...8..852N. doi :10.1038/s41598-017-14943-3. PMC 5770521 . PMID  29339821. 
  56. ^ Nunn KL, Wang YY, Harit D, Humphrys MS, Ma B, Cone R, et al. (octubre de 2015). "La captura mejorada del VIH-1 por el moco cervicovaginal humano está asociada con la microbiota dominante de Lactobacillus crispatus". mBio . 6 (5): e01084-15. doi :10.1128/mBio.01084-15. PMC 4611035 . PMID  26443453. 
  57. ^ Anderson DJ, Marathe J, Pudney J (junio de 2014). "La estructura del estrato córneo vaginal humano y su papel en la defensa inmunitaria". American Journal of Reproductive Immunology . 71 (6): 618–23. doi :10.1111/aji.12230. PMC 4024347 . PMID  24661416. 

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