Las membranas fetales son las cuatro membranas extraembrionarias asociadas con el embrión en desarrollo y el feto en los seres humanos y otros mamíferos. Son el amnios , el corion , el alantoides y el saco vitelino . [1] El amnios y el corion son las membranas corioamnióticas que forman el saco amniótico que rodea y protege al embrión. [2] Las membranas fetales son cuatro de los seis órganos accesorios desarrollados por el concepto que no son parte del embrión en sí, los otros dos son la placenta y el cordón umbilical . [1]
Las membranas fetales rodean al embrión en desarrollo y forman la interfaz feto-materna . [3] Las membranas fetales se derivan de la capa del trofoblasto (capa externa de células) del blastocisto en implantación . [3] La capa del trofoblasto se diferencia en amnios y corion, que luego comprenden las membranas fetales. [4] El amnios es la capa más interna y, por lo tanto, contacta con el líquido amniótico , el feto y el cordón umbilical . [5] La presión interna del líquido amniótico hace que el amnios se adhiera pasivamente al corion. [4] El corion funciona para separar el amnios de la decidua materna y el útero . [4] La placenta se desarrolla a partir del corion del embrión y el tejido uterino de la madre.
Inicialmente, el amnios se separa del corion por el líquido coriónico. [4] La fusión del amnios y el corion se completa en el ser humano en la semana 12 del desarrollo. [6]
De adentro hacia afuera, las membranas fetales están formadas por amnios y corion. Además, a menudo hay partes de decidua adheridas a la parte exterior del corion.
El amnios es avascular , lo que significa que no contiene sus propios vasos sanguíneos. Por lo tanto, debe obtener los nutrientes y el oxígeno necesarios del líquido coriónico y amniótico cercano, y de los vasos superficiales fetales . [7] [8] El amnios se caracteriza por capas epiteliales cúbicas y columnares. [7] Las células columnares se encuentran en las proximidades de la placenta , mientras que las células cuboidales se encuentran en la periferia. [7] Durante el embarazo temprano, el epitelio amniótico está escasamente cubierto de microvellosidades , que aumentan en número a lo largo del embarazo. [4] La función de esta superficie de microvellosidades está asociada con un glicocáliz densamente empaquetado con sitios de unión aniónicos; se cree que estos están involucrados en la síntesis de lípidos intraamnióticos. [4] Este epitelio amniótico está conectado a una membrana basal , que luego se une mediante filamentos a una capa de tejido conectivo . [9]
La membrana coriónica es una capa de tejido fibroso que contiene los vasos sanguíneos fetales. [4] Las vellosidades coriónicas se forman en la superficie externa del corion, que maximizan el área de superficie para el contacto con la sangre materna. [4] Las vellosidades coriónicas participan en el intercambio materno-fetal. [10]
El saco vitelino es un saco membranoso adherido al embrión , formado por células de la capa de hipoblastos del disco embrionario bilaminar . También se le llama vesícula umbilical . En los seres humanos, el saco vitelino es importante para el suministro de sangre embrionaria temprana. [11]
El alantoides humano es una protuberancia caudal del saco vitelino, que queda rodeado por el tallo mesodérmico de conexión o tallo corporal. La vasculatura del tallo corporal se desarrolla en arterias umbilicales que llevan sangre desoxigenada a la placenta . [12] Es externo continuo con el proctodeo y interno continuo con la cloaca . El alantoides embrionario se convierte en el uraco fetal , que conecta la vejiga fetal (desarrollada a partir de la cloaca) con el saco vitelino. El uraco elimina los desechos nitrogenados de la vejiga fetal. [13] Después del nacimiento, el uraco se cierra y se convierte en el ligamento umbilical medio .
La membrana fetal rodea al feto durante el período gestacional y asegura el mantenimiento del embarazo hasta el parto, la protección del feto y es fundamental para mantener las condiciones necesarias para la salud fetal.
Las membranas fetales separan el tejido materno del fetal a un nivel mecánico básico. La membrana fetal está compuesta por un corion celular grueso que cubre un amnios delgado compuesto de fibrillas de colágeno densas. El amnios está en contacto con el líquido amniótico y asegura la integridad estructural del saco debido a su resistencia mecánica. El corion subyacente está fusionado a la decidua en la interfaz materno-fetal. Esta interacción es vital para controlar los sistemas inmunológicos locales, lo que a su vez es vital para mantener un feto semialogénico. Al final de la gestación, se desarrolla una "zona débil" en la membrana fetal que recubre el cuello uterino debido a la remodelación del colágeno. Esto finalmente conduce a la ruptura de la membrana fetal y al inicio del parto. [ cita requerida ]
A medida que el embarazo avanza hasta el término, las membranas fetales se debilitan. [14] El amnios es vital en la síntesis de prostaglandinas que llegan al miometrio y crean e inician el parto. El corion expresa sustancias químicas que equilibran la síntesis y el metabolismo de estas prostaglandinas para garantizar que el miometrio no se active antes de término. Se cree que la prostaglandina E2 es sintetizada por las células del amnios y es esencial en la dilatación del cuello uterino al inicio del parto. [15] Los glucocorticoides se han implicado en la maduración fetal, la regulación de la respuesta inmunitaria y muchos otros cambios asociados al embarazo. [15] Además de su función en el parto, la prostaglandina E2 es vital para la maduración pulmonar fetal. Además, hay una gran cantidad de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 1 expresada en las membranas fetales. Esta enzima convierte la cortisona biológicamente inactiva en cortisol activo , otra sustancia química vital para la maduración fetal y el inicio del parto.
Los partos prematuros (que ocurren antes de las 37 semanas ) pueden ser el resultado de una serie de causas, como infección intrauterina, inflamación, enfermedad vascular y sobredistensión uterina. [16] El riesgo de parto prematuro espontáneo aumenta por un parto prematuro previo, raza negra, enfermedades periodontales y bajo índice de masa corporal materno. Los indicadores clave de parto prematuro son longitud cervical corta y una concentración elevada de fibronectina fetal cervicovaginal .
La fisiopatología de las membranas fetales, como las microfracturas, la senescencia de las células en la membrana fetal y la inflamación, pueden conducir a una mayor probabilidad de ruptura prematura de las membranas fetales (pPROM). [17]
A lo largo de la gestación, las membranas fetales sufren una remodelación que permite el aumento de tamaño del útero. La remodelación de las membranas fetales se produce tanto a nivel de las células como de la matriz extracelular (MEC). [15] Se han observado anomalías estructurales, como áreas en las que el colágeno se ha degradado, conocidas como microfracturas, en la capa de la membrana amniótica. [18] [19]
Las microfracturas se caracterizan por:
Se observan microfracturas de las membranas fetales en embarazos en los que se ha producido pPROM. [15] Se ha sugerido que la presencia de más microfracturas de las membranas fetales puede significar que las membranas fetales pueden estar predispuestas a una ruptura prematura. [15]
La inflamación de las membranas fetales se denomina corioamnionitis . La inflamación equilibrada es un factor importante para mantener las membranas fetales mediante la regulación de la remodelación. Sin embargo, si la respuesta inflamatoria aumenta por encima de este nivel, puede tener efectos peligrosos y potencialmente fatales para la madre y el niño. Estos niveles elevados de moléculas inflamatorias en la membrana fetal se denominan "inflamación estéril". [15] La inflamación estéril puede ser causada tanto por una infección microbiana como por factores no infecciosos, como la senescencia de las membranas fetales. La senescencia está asociada con el envejecimiento de las células que se dividen y ciclan activamente. [18] A medida que las células de la membrana fetal proliferan durante la remodelación, los telómeros (ADN de longitud corta o no codificante en el extremo de los cromosomas que protegen el ADN codificante esencial de la degradación durante la replicación) se acortan ya que los cromosomas no se pueden copiar completamente de extremo a extremo. [20] Una vez que los telómeros han alcanzado una longitud crítica, la célula ya no puede dividirse y, por lo tanto, puede causar senescencia replicativa dependiente de los telómeros. Esto debería ocurrir naturalmente al término (37 semanas), ya que es un factor importante para aumentar el ambiente inflamatorio en el útero para iniciar el parto. Sin embargo, la senescencia de la membrana fetal puede acelerarse por estrés oxidativo y, por lo tanto, estimular la inflamación estéril para que se produzca antes del término; en consecuencia, causando un parto prematuro. [18]
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