En los seres humanos, el sistema circulatorio es diferente antes y después del nacimiento. La circulación fetal está compuesta por la placenta , los vasos sanguíneos umbilicales encapsulados por el cordón umbilical , el corazón y los vasos sanguíneos sistémicos . Una diferencia importante entre la circulación fetal y la circulación postnatal es que los pulmones no se utilizan durante la etapa fetal, lo que da como resultado la presencia de derivaciones para mover la sangre oxigenada y los nutrientes desde la placenta hasta el tejido fetal. Al nacer, el inicio de la respiración y la ruptura del cordón umbilical provocan varios cambios que transforman rápidamente la circulación fetal en circulación postnatal. [1] [2]
La placenta funciona como el lugar de intercambio de nutrientes y desechos entre la circulación materna y fetal. [3] El agua, la glucosa, los aminoácidos, las vitaminas y las sales inorgánicas se difunden libremente a través de la placenta junto con el oxígeno. Dos arterias umbilicales transportan sangre desoxigenada y desechos desde el feto hasta la placenta, donde los desechos se intercambian por oxígeno y nutrientes. Luego, la sangre oxigenada regresará al feto desde la placenta a través de la vena umbilical .
La hemoglobina es una estructura que se encuentra dentro de los glóbulos rojos y que se une al oxígeno y lo transporta. La hemoglobina fetal mejora la capacidad del feto para extraer oxígeno de la placenta. Esto se ve facilitado por la molécula de hemoglobina que está formada por dos cadenas alfa y dos cadenas gamma (2α2γ). Su curva de disociación oxígeno-hemoglobina está desplazada hacia la izquierda, lo que significa que puede absorber oxígeno en concentraciones más bajas que la hemoglobina adulta. Esto permite que la hemoglobina fetal absorba oxígeno de la hemoglobina adulta en la placenta, donde la presión de oxígeno es menor que en los pulmones. Alrededor de los 6 meses de edad después del nacimiento, las cadenas gamma serán reemplazadas gradualmente por cadenas beta . Esta nueva estructura de hemoglobina se conoce como hemoglobina A, compuesta por dos cadenas alfa y dos cadenas beta (2α2β). [4] La hemoglobina A es la forma predominante que se encuentra en los adultos.
La sangre oxigenada de la placenta es transportada al feto por la vena umbilical, que drenará hacia la vena cava inferior (VCI) a través del conducto venoso o el hígado. [5] Cuando la sangre oxigenada ingresa a la VCI, se mueve en paralelo con la sangre desoxigenada de las venas sistémicas fetales, estableciendo un flujo sanguíneo bilaminar al ingresar a la aurícula derecha. [2]
El corazón fetal contiene dos aurículas superiores y dos ventrículos inferiores . También contiene dos estructuras adicionales, el foramen oval y el conducto arterioso , que funcionan como derivaciones para la sangre oxigenada. [2] La función de estas derivaciones es evitar los pulmones y mantener una circulación adecuada a los tejidos fetales importantes. En la etapa fetal, los pulmones se llenan de líquido y colapsan porque el feto está dentro del saco amniótico y la placenta le proporciona el oxígeno que necesita para crecer. Con el pulmón colapsado, la resistencia vascular pulmonar permanece alta durante la etapa fetal para evitar el flujo de sangre hacia los pulmones. [2] A medida que la sangre oxigenada llega a la aurícula derecha, la válvula de Eustaquio ayuda a dirigir la sangre oxigenada hacia el foramen oval, una abertura entre la aurícula derecha y la izquierda. A medida que la sangre fluye a través de la aurícula izquierda, se moverá a través de la válvula mitral hacia el ventrículo izquierdo y será bombeada a través de la aorta hacia el cuerpo. La derivación de sangre oxigenada de la aurícula derecha a la izquierda suministrará sangre rica en oxígeno y nutrientes a las extremidades superiores, incluido el cerebro, que es de vital importancia. Parte de la sangre se desplaza desde la aorta a través de las arterias ilíacas internas hasta las arterias umbilicales y vuelve a entrar en la placenta, donde el dióxido de carbono y otros productos de desecho del feto se absorben y entran en la circulación materna. [1] [2]
Parte de la sangre que entra en la aurícula derecha no pasa directamente a la aurícula izquierda a través del foramen oval, sino que entra en el ventrículo derecho. Esta sangre está compuesta por sangre placentaria oxigenada y sangre desoxigenada que regresa de la circulación fetal. [2] Esta sangre se bombea hacia la arteria pulmonar . En la arteria pulmonar, se encuentra con una alta resistencia vascular pulmonar como resultado del colapso de los pulmones y los capilares pulmonares. En el feto, existe una conexión especial entre la arteria pulmonar y la aorta, llamada conducto arterioso. [2] Debido a que la aorta tiene una presión más baja que la arteria pulmonar, la mayor parte de la sangre fluye a través del conducto arterioso lejos de los pulmones. [1] Una vez que la sangre pasa por el conducto arterioso, se mezcla con la sangre de la aorta. Esto da como resultado una saturación de oxígeno en sangre mixta que abastece la mayoría de las estructuras de la mitad inferior del cuerpo fetal. [6]
A medida que se van obliterando los vasos umbilicales y el bebé comienza a respirar al nacer, la fuente de oxígeno pasa de la placenta a los pulmones. Este importante factor desencadenante facilitará la transformación de la circulación fetal a la posnatal de muchas maneras.
En primer lugar, el conducto venoso se mantenía previamente abierto por el flujo sanguíneo de la vena umbilical. El flujo sanguíneo reducido a través de la vena umbilical al nacer colapsará y cerrará el conducto venoso. Por lo tanto, la VCI solo transportará sangre desoxigenada de los órganos y las extremidades inferiores del bebé. En segundo lugar, cuando el bebé respira, los pulmones se expandirán y llenarán los alvéolos de oxígeno. El mayor contenido de oxígeno dilatará los capilares pulmonares y también desencadenará la liberación de óxido nítrico , que dilata aún más los vasos sanguíneos dentro de los pulmones. En conjunto, estas fuerzas disminuirán la resistencia vascular pulmonar. [7]
Al disminuir la resistencia en los pulmones, aumentará el flujo sanguíneo a los pulmones desde el ventrículo derecho del corazón a través de las arterias pulmonares, estableciendo la circulación pulmonar del recién nacido. Con cada una de las respiraciones del recién nacido, la sangre perfunde los lechos capilares pulmonares y se oxigena antes de salir de los pulmones a través de las venas pulmonares y regresar al corazón. Por lo tanto, a medida que fluye más sangre a través de la circulación pulmonar, habrá un mayor volumen de sangre que regresa a la aurícula izquierda desde los pulmones. El aumento del retorno venoso elevará la presión de la aurícula izquierda hasta que supere la presión de la aurícula derecha. La diferencia de presión entre estas dos cámaras del corazón cerrará el foramen oval.
Por último, debido a la disminución de la resistencia vascular pulmonar, la presión de la arteria pulmonar caerá hasta ser inferior a la presión de la aorta. Dado que la sangre fluye desde sistemas de alta a baja presión, la dirección del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso se invierte. A medida que la sangre rica en oxígeno de la aorta fluye a través del conducto arterioso hacia la arteria pulmonar, el conducto arterioso se contraerá en respuesta al alto contenido de oxígeno de la sangre. Si bien el oxígeno actúa como vasoconstrictor del conducto arterioso, las prostaglandinas pueden mantener abierto el conducto arterioso para mantener el flujo sanguíneo a las extremidades inferiores en casos de síndrome del corazón izquierdo hipoplásico donde la válvula mitral está cerrada. La eliminación de la placenta, una fuente de prostaglandina, es otro mecanismo por el cual el conducto arterioso se cierra al nacer. [8] Dentro de las siguientes 2 a 3 semanas, la constricción da como resultado una disminución del flujo sanguíneo a la estructura que induce la muerte del tejido para mantener la estructura cerrada permanentemente. [9]
Como resultado de estos cambios, la circulación posnatal dirigirá la sangre desoxigenada de la vena cava inferior y superior al corazón derecho, desde donde fluirá hacia los pulmones a través de la circulación pulmonar. La sangre se oxigenará en los pulmones y regresará al corazón izquierdo, que bombeará sangre rica en oxígeno a través de la aorta para abastecer al resto del cuerpo a través de la circulación sistémica.
En ciertos casos, la transición de la circulación fetal a la postnatal puede no ocurrir como se describió anteriormente debido a complicaciones que conducen a una resistencia vascular pulmonar persistentemente alta. Los bebés prematuros nacen sin pulmones completamente maduros que carecen del compuesto surfactante que permite que los alvéolos permanezcan abiertos al superar la tensión superficial del agua. [10] La dificultad resultante en la expansión pulmonar impide la reducción necesaria en la resistencia vascular pulmonar para que el bebé haga la transición cardiopulmonar normal, lo que resulta en el síndrome de dificultad respiratoria infantil . [10] Además, ocasionalmente durante el nacimiento, los bebés pueden inhalar restos de su materia fecal conocidos como meconio , lo que impide una respiración adecuada. [11] La presencia de meconio dentro de los pulmones, conocido como síndrome de aspiración de meconio , puede obstruir las vías respiratorias y también desactivar el surfactante del recién nacido. La inflamación que también resulta de la inhalación de meconio también causa constricción de las vías respiratorias, lo que resulta en una mala ventilación de los alvéolos y una oxigenación inadecuada de los lechos capilares pulmonares. [11] Al no ingresar oxígeno a los pulmones, la resistencia vascular pulmonar permanecerá alta y la sangre del recién nacido ya no estará oxigenada, lo que impedirá el cierre de la derivación fetal.
En ambos casos, el síndrome de dificultad respiratoria del lactante y el síndrome de aspiración de meconio, las derivaciones fetales permanecerán abiertas debido a la alta resistencia vascular pulmonar hasta que se tomen las medidas adecuadas, como la administración de surfactante o ventilación mecánica, para ayudar al lactante a respirar por sí solo. Si el problema no se corrige, el lactante sufrirá hipoxia, acidosis y otras complicaciones graves, como convulsiones.
En el adulto se pueden encontrar restos de la circulación fetal. [12] [13]
El concepto central detrás de la circulación fetal es que la hemoglobina fetal (HbF) [14] tiene una mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina adulta , lo que, junto con la diferencia en la presión parcial de oxígeno, permite una difusión del oxígeno desde el sistema circulatorio de la madre al feto.
Es el corazón fetal y no el corazón de la madre el que genera la presión sanguínea fetal para impulsar su sangre a través de la circulación fetal.
La presión intracardíaca permanece idéntica entre los ventrículos derecho e izquierdo del feto humano. [15]
La presión arterial en la aorta fetal es de aproximadamente 30 mmHg a las 20 semanas de gestación y aumenta a aproximadamente 45 mmHg a las 40 semanas de gestación. [16] La presión del pulso fetal es de aproximadamente 20 mmHg a las 20 semanas de gestación y aumenta a aproximadamente 30 mmHg a las 40 semanas de gestación. [16]
La presión sanguínea disminuye al atravesar la placenta. En la arteria umbilical es de aproximadamente 50 mmHg. En los capilares de las vellosidades desciende hasta los 30 mmHg. Posteriormente, la presión es de 20 mmHg en la vena umbilical, que regresa al corazón. [17]
El flujo sanguíneo a través del cordón umbilical es de aproximadamente 35 mL/min a las 20 semanas y de 240 mL/min a las 40 semanas de gestación . [18] Adaptado al peso del feto, esto corresponde a 115 mL/min/kg a las 20 semanas y a 64 mL/min/kg a las 40 semanas. [18] Corresponde al 17% del gasto cardíaco combinado del feto a las 10 semanas y al 33% a las 20 semanas de gestación. [18]
La endotelina y los prostanoides causan vasoconstricción en las arterias placentarias, mientras que el óxido nítrico causa vasodilatación . [18] Por otro lado, no hay regulación vascular neural y las catecolaminas tienen poco efecto. [18]
