La vasoconstricción es el estrechamiento de los vasos sanguíneos que resulta de la contracción de la pared muscular de los vasos, en particular de las grandes arterias y las pequeñas arteriolas . El proceso es el opuesto de la vasodilatación , el ensanchamiento de los vasos sanguíneos. El proceso es particularmente importante para controlar la hemorragia y reducir la pérdida aguda de sangre. Cuando los vasos sanguíneos se contraen, el flujo de sangre se restringe o disminuye, reteniendo así el calor corporal o aumentando la resistencia vascular . Esto hace que la piel se vuelva más pálida porque llega menos sangre a la superficie, lo que reduce la radiación de calor. A un nivel más amplio, la vasoconstricción es un mecanismo por el cual el cuerpo regula y mantiene la presión arterial media .
Los medicamentos que causan vasoconstricción, también conocidos como vasoconstrictores, son un tipo de medicamento utilizado para aumentar la presión arterial . La vasoconstricción generalizada generalmente produce un aumento de la presión arterial sistémica, pero también puede ocurrir en tejidos específicos, causando una reducción localizada del flujo sanguíneo. El grado de vasoconstricción puede ser leve o grave según la sustancia o la circunstancia. Muchos vasoconstrictores también causan dilatación de la pupila . Los medicamentos que causan vasoconstricción incluyen: antihistamínicos , descongestionantes y estimulantes . La vasoconstricción grave puede provocar síntomas de claudicación intermitente . [1]
El mecanismo que conduce a la vasoconstricción resulta de la mayor concentración de calcio ( iones Ca 2+ ) dentro de las células musculares lisas vasculares . [2] Sin embargo, los mecanismos específicos para generar una mayor concentración intracelular de calcio dependen del vasoconstrictor. Las células musculares lisas son capaces de generar potenciales de acción , pero este mecanismo rara vez se utiliza para la contracción en la vasculatura. Los componentes hormonales o farmacocinéticos son más relevantes fisiológicamente. Dos estímulos comunes para provocar la contracción del músculo liso son la epinefrina circulante y la activación del sistema nervioso simpático (a través de la liberación de norepinefrina ) que inerva directamente el músculo. Estos compuestos interactúan con los receptores adrenérgicos de la superficie celular . Dichos estímulos dan como resultado una cascada de transducción de señales que conduce a un aumento del calcio intracelular del retículo sarcoplásmico a través de la liberación de calcio mediada por IP3 , así como a una mayor entrada de calcio a través del sarcolema a través de los canales de calcio . El aumento de calcio intracelular forma complejos con calmodulina , que a su vez activa la quinasa de la cadena ligera de miosina . Esta enzima es responsable de la fosforilación de la cadena ligera de miosina para estimular el ciclo de puentes cruzados. [3]
Una vez elevada, la concentración intracelular de calcio vuelve a su nivel normal a través de una variedad de bombas proteínicas e intercambiadores de calcio ubicados en la membrana plasmática y el retículo sarcoplásmico. Esta reducción del calcio elimina el estímulo necesario para la contracción, lo que permite el retorno a la línea base. [ cita requerida ]
Los factores que desencadenan la vasoconstricción pueden ser de origen exógeno o endógeno. La temperatura ambiente es un ejemplo de vasoconstricción exógena. La vasoconstricción cutánea se produce debido a la exposición del cuerpo al frío intenso. Entre los factores endógenos se incluyen el sistema nervioso autónomo , las hormonas circulantes y los mecanismos intrínsecos inherentes a la propia vasculatura (también denominados respuesta miogénica ). [ cita requerida ]
La exposición al agua provoca vasoconstricción cerca de la piel, lo que a su vez provoca arrugas por inmersión en agua . [ cita requerida ]
Los ejemplos incluyen estimulantes , anfetaminas y antihistamínicos . Muchos se utilizan en medicina para tratar la hipotensión y como descongestionantes tópicos . Los vasoconstrictores también se utilizan clínicamente para aumentar la presión arterial o reducir el flujo sanguíneo local. Los vasoconstrictores mezclados con anestésicos locales se utilizan para aumentar la duración de la anestesia local al contraer los vasos sanguíneos, concentrando así de forma segura el agente anestésico durante un período prolongado, además de reducir la hemorragia . [4] [5]
Las vías de administración varían. Pueden ser tanto sistémicas como tópicas. Por ejemplo, la pseudoefedrina se toma por vía oral y la fenilefrina se aplica tópicamente en las fosas nasales o los ojos. [6] [7] Algunos ejemplos son: [8] [9] [10]
La vasoconstricción es un proceso del cuerpo que evita la hipotensión ortostática . Forma parte de un ciclo de retroalimentación negativa en el que el cuerpo intenta restablecer la homeostasis (mantener un ambiente interno constante). [ cita requerida ]
Por ejemplo, la vasoconstricción es una medida preventiva de la hipotermia en la que los vasos sanguíneos se contraen y la sangre debe circular a una presión más alta para evitar activamente una reacción hipóxica. El ATP se utiliza como una forma de energía para aumentar esta presión y calentar el cuerpo. Una vez que se restablece la homeostasis, se regula la presión sanguínea y la producción de ATP. La vasoconstricción también se produce en los vasos sanguíneos superficiales de los animales de sangre caliente cuando su entorno ambiental es frío; este proceso desvía el flujo de sangre caliente hacia el centro del animal, lo que evita la pérdida de calor. [ cita requerida ]
La vasoconstricción puede ser un factor que contribuya a la disfunción eréctil . [14] Un aumento en el flujo sanguíneo al pene provoca una erección.
La vasoconstricción inadecuada también puede desempeñar un papel en la hipertensión secundaria . [ cita requerida ]
En resumen, la vasoconstricción es un proceso fisiológico que implica el estrechamiento de los vasos sanguíneos, en particular de las arterias y arteriolas, lo que produce una reducción del flujo sanguíneo a tejidos u órganos específicos. Este fenómeno está regulado principalmente por la contracción de las células musculares lisas dentro de las paredes de los vasos. Varios factores contribuyen a la vasoconstricción, incluida la liberación de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina y la angiotensina II, que desempeñan papeles cruciales en la modulación del tono vascular. [15]
Además, la activación del sistema nervioso simpático, desencadenada por el estrés u otros estímulos, provoca la liberación de noradrenalina, un neurotransmisor que induce vasoconstricción al unirse a los receptores alfa-adrenérgicos en las células del músculo liso. El estrechamiento de los vasos sanguíneos conduce a un aumento de la resistencia periférica, elevando así la presión arterial. Si bien la vasoconstricción es un mecanismo regulador normal y esencial para mantener la presión arterial y redistribuir el flujo sanguíneo durante varios procesos fisiológicos, su desregulación puede contribuir a condiciones patológicas. La vasoconstricción crónica está asociada con la hipertensión, un factor de riesgo importante para enfermedades cardiovasculares como el ataque cardíaco y el accidente cerebrovascular. Además, el flujo sanguíneo deteriorado resultante de la vasoconstricción anormal puede contribuir a la isquemia tisular, que se puede observar en afecciones como la enfermedad de Raynaud. Comprender la patología de la vasoconstricción es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas a tratar las afecciones asociadas con el tono vascular anormal. [16]
Estos resultados sugieren que el U-46619 provoca la contracción del músculo liso arterial caudal de rata al activar la entrada de Ca
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desde el espacio extracelular, lo que puede o no implicar la liberación de Ca
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inducida por Ca
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desde el SR (retículo sarcoplásmico). ... Un paso clave en la respuesta contráctil al U-46619 parece ser la entrada de Ca
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extracelular , ya que fue abolida por la eliminación del Ca
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extracelular (Figura 2A). ... En la arteria caudal de la rata, las respuestas contráctiles mediadas por U-46619 tienen un requerimiento absoluto de Ca
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, que ingresa desde el fondo extracelular, es independiente de las reservas intracelulares de Ca
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y está bloqueado por la inhibición de ROK.
