La eslaframina es una micotoxina alcaloide bicíclica que provoca salivación (baba) en la mayoría de los animales. Generalmente es producido por el hongo Rhizoctonia leguminicola , que es un hongo patógeno común del trébol rojo ( Trifolium pratense ) que causa la enfermedad de la mancha negra en la planta. La eslaframina tiene la fórmula molecular C 10 H 18 N 2 O 2 . [1] El clima húmedo y húmedo son las condiciones ambientales favorables para el crecimiento del hongo y la producción de eslaframina. Los henos de leguminosas contaminados con eslaframina causan el síndrome de la baba y varios animales son sensibles a sus efectos. [2]
A finales de los años 1940 y 1950 en el Medio Oeste de los Estados Unidos, varias estaciones experimentales agrícolas revelaron brotes de salivación en el ganado. En 1956 se informó del primer caso de contaminación fúngica del trébol rojo con Rhizoctonia leguminicola, que se asoció principalmente con una enfermedad de los pastos llamada mancha negra, que deriva su nombre de la aparición de áreas afectadas en el campo. La mayoría de estos casos se asociaron con la alimentación con heno de trébol rojo de segundo corte. [1] Otro brote grave de baba ocurrió en una manada de caballos en el otoño de 1979 cerca de High Point, Carolina del Norte. Esto se debió a un envío de heno de pasto de trébol rojo de segundo corte de alta calidad procedente de un proveedor habitual de Virginia Occidental. [3] En 2010, la toxina eslaframina, o "toxina de la baba", también se observó en el centro de Kentucky debido al clima húmedo de primavera y al abundante crecimiento del trébol. [2]
El hígado es el sitio principal del metabolismo de la eslaframina. Se ha sugerido que la eslaframina se metaboliza en el hígado mediante una flavoproteína oxidasa microsomal hasta el metabolito activo que consiste en un nitrógeno cuaternario separado de un éster de acetato por dos átomos de carbono .
Cuanto más directo sea el acceso a los tejidos hepáticos proporcionado por la vía de administración, más corto será el intervalo de tiempo hasta el inicio de la salivación. [5]
En los caballos, la salivación excesiva suele ser el primer signo de exposición a la eslaframina. Los signos suelen aparecer a las pocas horas de la exposición. El envenenamiento por eslaframina o la baba generalmente ocurren en una primavera u otoño más frío y húmedo porque estas estaciones son ideales para el crecimiento del hongo Rhizoctonia leguminicola. Los otros signos clínicos asociados con el "síndrome de la baba" incluyen salivación, lagrimeo, rechazo de alimento, hinchazón , rigidez en las articulaciones, diarrea y pérdida de peso.
Los signos clínicos de toxicidad por eslaframina son similares en todas las especies. Cuando los animales son alimentados con forraje contaminado con eslaframina , salivan profusamente. El experimento muestra que una dosis única de eslaframina produce salivación durante 6 a 10 horas. Sin embargo, los animales clínicamente afectados pueden salivar durante varios días porque continúan siendo alimentados con forrajes contaminados con eslaframina. También se descubrió que otros animales, como ovejas, cerdos y cobayas, padecían cianosis y respiración con la boca abierta en condiciones experimentales. También se observó que los cerdos vomitaban, presentaban disnea y colapsaban con las extremidades pélvicas rígidas. [1]
Generalmente, el diagnóstico de la toxicidad de la eslaframina se realiza mediante la observación de signos clínicos (salivación) en animales que consumen forraje de leguminosas, particularmente heno de trébol rojo. Se pueden realizar pruebas adicionales, como el aislamiento en cultivos, para identificar el hongo Rhizoctonia leguminicola en el heno. Aunque normalmente no es necesario realizar análisis químicos para detectar eslaframina, se han descrito métodos cromatográficos para detectar la toxina en heno, plasma o leche. Los síntomas de la baba pasan lentamente cuando se retira el heno contaminado; sin embargo, los signos clínicos pueden persistir durante 1 a 2 días después de la eliminación del forraje tóxico. En casos graves, la atropina puede ser beneficiosa porque ayuda a revertir los efectos parasimpaticomiméticos de la eslaframina; sin embargo, es poco probable que resuelva por completo los signos clínicos. [1]