La asbestosis es una inflamación y cicatrización a largo plazo de los pulmones debido a las fibras de asbesto . [4] Los síntomas pueden incluir dificultad para respirar , tos, sibilancia y opresión en el pecho . [1] Las complicaciones pueden incluir cáncer de pulmón , mesotelioma y enfermedad cardíaca pulmonar . [1] [9]
La asbestosis es causada por la inhalación de fibras de asbesto. Requiere una exposición relativamente grande durante un largo período de tiempo, que generalmente solo ocurre en quienes trabajan directamente con asbesto. [1] [9] Todos los tipos de fibras de asbesto están asociados con un mayor riesgo. [1] En general, se recomienda no tocar el asbesto existente y no dañado. [1] El diagnóstico se basa en un historial de exposición junto con imágenes médicas . [4] La asbestosis es un tipo de fibrosis pulmonar intersticial . [4]
No existe un tratamiento específico. [1] Las recomendaciones pueden incluir la vacunación contra la gripe , la vacunación neumocócica , la oxigenoterapia y dejar de fumar . [1] La asbestosis afectó a unas 157.000 personas y provocó 3.600 muertes en 2015. [8] [7] El uso de asbesto ha sido prohibido en varios países en un esfuerzo por prevenir enfermedades. [1]
Las estadísticas de la Dirección de Salud y Seguridad del Reino Unido mostraron que en 2019 hubo 490 muertes por asbestosis. [10]
Los signos y síntomas de la asbestosis suelen manifestarse después de que haya transcurrido una cantidad significativa de tiempo después de la exposición al asbesto, a menudo varias décadas en las condiciones actuales en los EE. UU. [11] El síntoma principal de la asbestosis es generalmente la aparición lenta de dificultad para respirar , especialmente con la actividad física. [12] Los casos clínicamente avanzados de asbestosis pueden provocar insuficiencia respiratoria . Cuando se utiliza un estetoscopio para escuchar los pulmones de una persona con asbestosis, es posible que escuche "crepitaciones" inspiratorias.
El hallazgo característico de la función pulmonar en la asbestosis es un defecto ventilatorio restrictivo. [13] Esto se manifiesta como una reducción en los volúmenes pulmonares, particularmente la capacidad vital (VC) y la capacidad pulmonar total (TLC). La TLC puede reducirse a través del engrosamiento de la pared alveolar; sin embargo, este no siempre es el caso. [14] La función de las vías respiratorias grandes, como se refleja en FEV1 / FVC, generalmente está bien conservada. [11] En casos graves, la reducción drástica de la función pulmonar debido al endurecimiento de los pulmones y la TLC reducida puede inducir insuficiencia cardíaca derecha ( cor pulmonale ). [15] [16] Además de un defecto restrictivo, la asbestosis puede producir una reducción en la capacidad de difusión y una baja cantidad de oxígeno en la sangre de las arterias.
La causa de la asbestosis es la inhalación de fibras minerales microscópicas de amianto suspendidas en el aire. [17] En la década de 1930, ERA Merewether descubrió que una mayor exposición daba como resultado un mayor riesgo. [18]
Las personas que trabajaron en la producción, molienda, fabricación, instalación o eliminación de productos de amianto antes de finales de la década de 1970 corren un mayor riesgo de exposición al amianto. Esto incluye a las personas que trabajaron en estos puestos en los Estados Unidos y Canadá. Por ejemplo:
Los trabajadores de la construcción que inhalan asbesto de materiales de construcción contaminados, como pintura, masilla, tejas para techos, compuestos de mampostería y paneles de yeso, pueden contraer asbestosis. La cantidad y la duración de la exposición de una persona al asbesto son los principales factores que determinan el nivel de riesgo. Cuanto más tiempo se exponga una persona a la sustancia, mayor será el riesgo de sufrir daño pulmonar.
Las familias de los trabajadores expuestos pueden verse afectadas porque las fibras de amianto de la ropa y el cabello pueden acabar en el hogar. Las personas que viven cerca de minas también pueden estar expuestas a las fibras de amianto transportadas por el aire. [19]
La asbestosis es la cicatrización del tejido pulmonar (que comienza alrededor de los bronquiolos terminales y los conductos alveolares y se extiende hacia las paredes alveolares) como resultado de la inhalación de fibras de amianto . Hay dos tipos de fibras: anfíboles (finas y rectas) y serpentinas (rizadas). Todas las formas de fibras de amianto son responsables de enfermedades humanas, ya que pueden penetrar profundamente en los pulmones. Cuando dichas fibras alcanzan los alvéolos (sacos de aire) en el pulmón, donde el oxígeno se transfiere a la sangre, los cuerpos extraños (fibras de amianto) provocan la activación del sistema inmunológico local de los pulmones y provocan una reacción inflamatoria dominada por los macrófagos pulmonares que responden a factores quimiotácticos activados por las fibras. [20] Esta reacción inflamatoria puede describirse como crónica en lugar de aguda, con una progresión lenta y continua del sistema inmunológico que intenta eliminar las fibras extrañas. Los macrófagos fagocitan (ingieren) las fibras y estimulan a los fibroblastos para que depositen tejido conectivo.
Debido a la resistencia natural de las fibras de amianto a la digestión, algunos macrófagos mueren y otros liberan señales químicas inflamatorias , atrayendo a más macrófagos pulmonares y células fibrolásticas que sintetizan tejido cicatricial fibroso, que finalmente se vuelve difuso y puede progresar en individuos muy expuestos. Este tejido se puede ver microscópicamente poco después de la exposición en modelos animales. Algunas fibras de amianto se cubren con un material proteínico que contiene hierro ( cuerpo ferruginoso ) en casos de exposición intensa, donde aproximadamente el 10% de las fibras se recubren. La mayoría de las fibras de amianto inhaladas permanecen sin recubrir. Aproximadamente el 20% de las fibras inhaladas son transportadas por componentes citoesqueléticos del epitelio alveolar al compartimento intersticial del pulmón, donde interactúan con macrófagos y células mesenquimales. Las citocinas, el factor de crecimiento transformante beta y el factor de necrosis tumoral alfa, parecen desempeñar papeles importantes en el desarrollo de la cicatrización, ya que el proceso puede bloquearse en modelos animales al prevenir la expresión de los factores de crecimiento. [21] [22] El resultado es fibrosis en el espacio intersticial, es decir asbestosis.
Esta cicatrización fibrótica hace que las paredes alveolares se engrosen, lo que reduce la elasticidad y la difusión de gases, reduciendo la transferencia de oxígeno a la sangre, así como la eliminación de dióxido de carbono . Esto puede provocar dificultad para respirar, un síntoma común que presentan las personas con asbestosis. [23] Las personas con asbestosis pueden ser más vulnerables al crecimiento de tumores (mesotelioma), porque el asbesto disminuye la citotoxicidad de las células asesinas naturales y altera el funcionamiento de las células T auxiliares, que detectan el crecimiento celular anormal. [24]
Según la Sociedad Torácica Americana (ATS), los criterios generales de diagnóstico para la asbestosis son: [11]
La radiografía de tórax anormal y su interpretación siguen siendo los factores más importantes para establecer la presencia de fibrosis pulmonar. [11] Los hallazgos suelen aparecer como opacidades parenquimatosas pequeñas e irregulares, principalmente en las bases pulmonares. Utilizando el sistema de clasificación de la OIT , predominan las opacidades "s", "t" y/o "u". La TC o la TC de alta resolución (TCAR) son más sensibles que la radiografía simple para detectar fibrosis pulmonar (así como cualquier cambio pleural subyacente). Más del 50% de las personas afectadas por asbestosis desarrollan placas en la pleura parietal , el espacio entre la pared torácica y los pulmones. Una vez evidentes, los hallazgos radiográficos en la asbestosis pueden progresar lentamente o permanecer estáticos, incluso en ausencia de mayor exposición al asbesto. [25] La progresión rápida sugiere un diagnóstico alternativo.
La asbestosis se parece a muchas otras enfermedades pulmonares intersticiales difusas, incluidas otras neumoconiosis . El diagnóstico diferencial incluye fibrosis pulmonar idiopática (FPI), neumonitis por hipersensibilidad , sarcoidosis y otras. La presencia de placas pleurales puede proporcionar evidencia de apoyo de causalidad por asbesto. Aunque la biopsia pulmonar generalmente no es necesaria, la presencia de cuerpos de asbesto en asociación con fibrosis pulmonar establece el diagnóstico. [26] Por el contrario, la fibrosis pulmonar intersticial en ausencia de cuerpos de asbesto probablemente no sea asbestosis. [11] Los cuerpos de asbesto en ausencia de fibrosis indican exposición, no enfermedad.
No existe cura disponible para la asbestosis. [27] La terapia de oxígeno en el hogar suele ser necesaria para aliviar la falta de aliento y corregir los bajos niveles de oxígeno en sangre subyacentes. El tratamiento de apoyo de los síntomas incluye fisioterapia respiratoria para eliminar las secreciones de los pulmones mediante drenaje postural, percusión torácica y vibración. Se pueden recetar medicamentos nebulizados para aflojar las secreciones o tratar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica subyacente . Se administra inmunización contra la neumonía neumocócica y la vacunación anual contra la gripe debido a una mayor sensibilidad a las enfermedades. Las personas con asbestosis tienen un mayor riesgo de ciertos cánceres. Si la persona fuma, dejar el hábito reduce un mayor daño. Se realizan pruebas periódicas de la función pulmonar , radiografías de tórax y evaluaciones clínicas, incluida la detección/evaluación del cáncer, para detectar peligros adicionales.
El 21 de diciembre de 1906, H. Montague Murray, MD, FRCP , [28] testificó ante un comité británico en relación con un paciente que murió en abril de 1900. Murray indicó que la fibrosis de los pulmones causada por el polvo de amianto era una causa plausible de la muerte del paciente. [29] [30]
La muerte de la trabajadora textil inglesa Nellie Kershaw en 1924 por asbestosis pulmonar fue el primer caso descrito en la literatura médica y el primer relato publicado de una enfermedad definitivamente atribuida a la exposición ocupacional al amianto. Sin embargo, sus antiguos empleadores (Turner Brothers Asbestos) negaron que la asbestosis existiera porque la afección médica no estaba reconocida oficialmente en ese momento. Como resultado, no aceptaron ninguna responsabilidad por sus lesiones y no pagaron ninguna compensación, ni a Kershaw durante su última enfermedad ni a su familia después de su muerte. Aun así, las conclusiones de la investigación sobre su muerte fueron muy influyentes en la medida en que condujeron a una investigación parlamentaria por parte del Parlamento británico . La investigación reconoció formalmente la existencia de la asbestosis, reconoció que era peligrosa para la salud y concluyó que estaba irrefutablemente vinculada a la inhalación prolongada de polvo de amianto. Tras establecer la existencia de la asbestosis sobre una base médica y judicial, el informe dio lugar a la publicación del primer Reglamento de la Industria del Amianto en 1931, que entró en vigor el 1 de marzo de 1932. [31] [32]
Las primeras demandas contra los fabricantes de amianto se produjeron en 1929. Desde entonces, se han presentado muchas demandas contra los fabricantes de amianto y sus empleadores por no haber aplicado medidas de seguridad después de que se conociera la relación entre el amianto, la asbestosis y el mesotelioma (algunos informes parecen situar esta situación en 1898, en la época moderna). La responsabilidad resultante de la gran cantidad de demandas y de personas afectadas ha alcanzado miles de millones de dólares estadounidenses. Las cantidades y el método de asignación de las indemnizaciones han sido motivo de numerosos procesos judiciales y de intentos gubernamentales de resolver casos existentes y futuros.
Hasta la fecha, unas 100 empresas se han declarado en quiebra, al menos parcialmente, debido a responsabilidades relacionadas con el amianto. De conformidad con el Capítulo 11 y el § 524(g) del código federal de quiebras de los EE. UU., una empresa puede transferir sus pasivos y determinados activos a un fideicomiso de daños personales causados por el amianto, que se encarga de indemnizar a los demandantes presentes y futuros. Desde 1988, se han creado 60 fideicomisos para pagar reclamaciones con unos 37.000 millones de dólares en activos totales. Desde 1988 hasta 2010, el análisis de la Oficina de Responsabilidad Gubernamental de los Estados Unidos indica que los fideicomisos han pagado alrededor de 3,3 millones de reclamaciones valoradas en unos 17.500 millones de dólares. [33]
Esta es una lista parcial de personas notables que han muerto por fibrosis pulmonar asociada al asbesto:
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