La enfermedad renal hipertensiva es una afección médica que se refiere al daño al riñón debido a la presión arterial alta crónica . Se manifiesta como nefroesclerosis hipertensiva (esclerosis que se refiere al endurecimiento de los componentes renales). [2] Debe distinguirse de la hipertensión renovascular , que es una forma de hipertensión secundaria y, por lo tanto, tiene una dirección causal opuesta.
Se pueden desarrollar signos y síntomas de enfermedad renal crónica , que incluyen pérdida de apetito, náuseas , vómitos , picazón , somnolencia o confusión, pérdida de peso y un sabor desagradable en la boca. [3]
"Hipertensivo" se refiere a presión arterial alta y "nefropatía" significa daño al riñón; por lo tanto, esta condición es donde la presión arterial alta crónica causa daños al tejido renal; esto incluye los pequeños vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos renales y los tejidos intersticiales. El tejido se endurece y espesa, lo que se conoce como nefroesclerosis. [2] El estrechamiento de los vasos sanguíneos significa que llega menos sangre al tejido y, por lo tanto, llega menos oxígeno al tejido, lo que provoca la muerte del tejido (isquemia). [5]
Los factores de riesgo de HN incluyen hipertensión moderada a grave mal controlada, edad avanzada, otros trastornos renales y antecedentes afrocaribeños, cuya causa exacta no está clara, ya que puede deberse a susceptibilidad genética o a un mal manejo de la salud entre las personas de Ascendencia afrocaribeña. [2]
En los riñones, como consecuencia de la hipertensión arterial benigna , el hialino (material rosado, amorfo, homogéneo) se acumula en las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas, produciendo el engrosamiento de sus paredes y el estrechamiento de las aberturas arteriales , proceso conocido como arteriolosclerosis. . El flujo sanguíneo inadecuado resultante produce atrofia tubular, fibrosis intersticial y alteraciones glomerulares ( glomérulos más pequeños con diferentes grados de hialinización, desde leves hasta esclerosis de los glomérulos) y cicatrices alrededor de los glomérulos (fibrosis periglomerular). En etapas avanzadas, se producirá insuficiencia renal . Las nefronas funcionales [6] tienen túbulos dilatados, a menudo con cilindros hialinos en la abertura de los túbulos. Las complicaciones adicionales que a menudo se asocian con la nefropatía hipertensiva incluyen daño glomerular que produce proteínas y sangre en la orina . [ cita necesaria ]
La nefropatía hipertensiva se refiere a la insuficiencia renal que puede atribuirse a antecedentes de hipertensión [7]. Es una afección crónica y un factor de riesgo grave para el desarrollo de enfermedad renal terminal (ESKD). Sin embargo, a pesar de la conocida asociación entre la hipertensión y la enfermedad renal crónica, el mecanismo subyacente sigue sin estar claro. Los dos mecanismos propuestos de la fisiopatología de la HN [8] se centran en cómo se ve afectado el glomérulo, una red de capilares densos que lleva a cabo el proceso de filtración del riñón; una teoría identifica la isquemia glomerular como el principal contribuyente a la HN y la otra identifica la hipertensión glomerular y la hiperfiltración glomerular en el centro de la patogénesis de la HN. [7]
La presión arterial alta a largo plazo puede dañar el endotelio , comúnmente conocido como revestimiento de los vasos sanguíneos. Esto provoca una acumulación de placas que pueden depositarse en las arterias renales provocando estenosis y enfermedad renal isquémica. [ cita necesaria ] En esta situación, el riñón al que se suministra sangre a través de la arteria renal estrecha sufre un flujo sanguíneo inadecuado, lo que a su vez hace que el tamaño de los riñones disminuya. Otras consecuencias incluyen el endurecimiento arterial, que implica una ruptura gradual de las fibras elásticas y un engrosamiento de la íntima (la capa más interna de un vaso sanguíneo). [ cita necesaria ]
Un mecanismo alternativo de nefropatía hipertensiva es la hipertensión glomerular prolongada y, por tanto, la hiperfiltración glomerular. Estos pueden ocurrir simultáneamente pero no necesariamente. La idea es que la hipertensión produce esclerosis de los glomérulos, lo que en última instancia significa una función renal reducida. Como mecanismo compensador, las nefronas no afectadas (específicamente, las arteriolas preglomerulares) se vasodilatan para aumentar el flujo sanguíneo a la perfusión renal y aumentar la filtración glomerular a través de los glomérulos no dañados. [ cita necesaria ]
El diagnóstico de HN se realiza a partir de la historia clínica y las investigaciones bioquímicas. La hipertensión crónica con enfermedad renal progresiva progresa durante un largo período de tiempo. El daño a los glomérulos permite que se filtren proteínas que generalmente son demasiado grandes para pasar a la nefrona . Esto provoca una concentración elevada de albúmina en la orina (albuminuria). Esta albuminuria generalmente no causa síntomas, pero puede ser indicativa de muchos trastornos renales . La proteína en la orina (proteinuria) se identifica mejor mediante una recolección de orina de 24 horas. [9]
La estenosis bilateral de la arteria renal siempre debe considerarse como diagnóstico diferencial para la presentación de HN. La enfermedad renal con esta etiología puede revertirse potencialmente después de una intervención vascular. [ cita necesaria ]
En la nefroesclerosis benigna los cambios que se producen son graduales y progresivos, sin embargo, puede existir suficiente capacidad de reserva renal para mantener una función renal adecuada durante muchos años. [10] Las grandes arterias renales presentan engrosamiento de la íntima , hipertrofia medial y duplicación de la capa elástica. Los cambios en las arteriolas pequeñas incluyen arteriolosclerosis hialina (deposición de material hialino y colágeno), [ cita necesaria ] que causa colapso glomerular (arrugas y engrosamiento de las membranas basales de los capilares y colapso de la luz capilar) y solidificación (los glomérulos exhiben esclerosis y aumento de la matriz mesangial ). ). El grado de cicatrización se correlaciona con el grado de déficit de filtración glomerular . [ cita necesaria ]
La nefroesclerosis maligna es cuando se produce nefroesclerosis hipertensiva en presencia de hipertensión maligna (cuando PAD > 130 mmHg). [11] Los vasos presentan engrosamiento de la íntima , necrosis fibrinoide , fragmentación de glóbulos rojos , extravasación y trombosis . Estos cambios crean una apariencia de capas exageradas (piel de cebolla). [12]
La microalbuminuria (aumento moderado de los niveles de albúmina urinaria) es un hallazgo inespecífico en pacientes con enfermedad vascular que se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. La mayoría de los pacientes con nefroesclerosis benigna tienen proteinuria en el rango de 0,5 a 1 g/24 h. En el caso de daño glomerular que ocurre en la HN, también puede ocurrir hematuria . [ cita necesaria ]
El diagnóstico definitivo de HN requiere un examen morfológico. Se pueden identificar características histológicas comunes en la vasculatura renal y glomerular. A menudo hay glomeruloesclerosis, ya sea focal o global, que se caracteriza por el endurecimiento de las paredes de los vasos. Además, estrechamiento luminal de las arterias y arteriolas del sistema renal. Sin embargo, es probable que este tipo de procedimiento vaya precedido de un diagnóstico provisional basado en investigaciones de laboratorio. [ cita necesaria ]
Un mayor acceso y uso de perfiles genómicos puede brindar oportunidades para el diagnóstico basado en la presentación y los factores de riesgo genéticos, mediante la identificación de variantes del gen ApoL1 en el cromosoma 22. [13]
El objetivo del tratamiento médico es frenar la progresión de la enfermedad renal crónica reduciendo la presión arterial y los niveles de albúmina . [14] Las directrices publicadas actualmente definen la PA ideal de <130/80 mmHg para pacientes con nefropatía hipertensiva; Los estudios muestran que cualquier valor superior o inferior a esto puede aumentar el riesgo cardiovascular. Según el estudio African American Study of Kidney Disease (AASK), después de un seguimiento adicional de 5 años al finalizar el ensayo de 10 años, hasta el 65% de la cohorte tenía nefropatía progresiva a pesar de haber controlado el nivel medio de PA sistólica < 135mmHg. [15]
Los inhibidores de la ECA , los bloqueadores de los receptores de angiotensina , los inhibidores directos de la renina y los antagonistas de la aldosterona son tratamientos farmacológicos que pueden usarse para reducir la presión arterial hasta los niveles objetivo; reduciendo así la progresión de la neuropatía y la proteinuria . El plan de manejo debe individualizarse según la condición de los pacientes, incluidas las comorbilidades y el historial médico previo. [16] Además, se pueden realizar cambios en el estilo de vida. Se puede reducir el peso, hacer ejercicio y reducir la ingesta de sal para controlar la nefropatía hipertensiva. [ cita necesaria ]
Según el Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos (USRDS), la nefropatía hipertensiva representa más de un tercio de los pacientes en hemodiálisis y la tasa de mortalidad anual de los pacientes en hemodiálisis es del 23,3%. La hemodiálisis se recomienda para pacientes que progresan a enfermedad renal terminal (ERT) y la nefropatía hipertensiva es la segunda causa más común de ESKD después de la diabetes. El pronóstico del paciente depende de numerosos factores, como la edad, el origen étnico, la presión arterial y la tasa de filtración glomerular. Se ha demostrado que los cambios en los factores del estilo de vida, como la reducción del consumo de sal y el aumento de la actividad física, mejoran los resultados, pero son insuficientes sin un tratamiento farmacológico. [ cita necesaria ]
La incidencia de la nefropatía hipertensiva varía en todo el mundo. Por ejemplo, representa hasta el 25% y el 17% de los pacientes que inician diálisis por enfermedad renal terminal en Italia y Francia, respectivamente. Por el contrario, Japón y China reportan sólo el 6 y el 7% respectivamente. Desde el año 2000, la incidencia de la nefropatía causada por hipertensión ha aumentado en un 8,7% [17]. En realidad, estas cifras pueden ser incluso mayores, ya que la hipertensión no siempre se informa como la causa específica de la enfermedad renal. [18]
Se ha reconocido que la incidencia de nefropatía hipertensiva varía según el origen étnico. En comparación con los caucásicos, los afroamericanos en los EE. UU. tienen muchas más probabilidades de desarrollar nefropatía hipertensiva. [19] De aquellos que lo hacen, la proporción que luego desarrolla insuficiencia renal terminal es 3,5 veces mayor que en la población caucásica. Además de esto, los afroamericanos tienden a desarrollar nefropatía hipertensiva a una edad más temprana que los caucásicos (45 a 65 años, en comparación con >65). [7]
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