La enfermedad del pico y las plumas de los psitácidas ( PBFD , por sus siglas en inglés ) es una enfermedad viral que afecta a todos los loros del Viejo y Nuevo Mundo . El virus causante, el virus de la enfermedad del pico y las plumas (BFDV, por sus siglas en inglés), pertenece al género taxonómico Circovirus , familia Circoviridae . Ataca los folículos de las plumas y las matrices del pico y las garras del ave, causando malformaciones y necrosis progresivas de las plumas, las garras y el pico . En etapas posteriores de la enfermedad, se produce una constricción del eje de las plumas, lo que dificulta el desarrollo hasta que finalmente se detiene todo el crecimiento de las plumas. Se presenta en una forma aguda mortal y en una forma crónica.
El agrietamiento y descamación de las capas externas de las garras y el pico hacen que los tejidos sean vulnerables a infecciones secundarias. Debido a que el virus también afecta el timo y la bolsa de Fabricio , lo que ralentiza la producción de linfocitos , se produce inmunosupresión y el ave se vuelve más vulnerable a infecciones secundarias. Las fracturas del pico y la necrosis del paladar duro pueden impedir que el ave coma. [1]
La enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas se describió por primera vez a principios de la década de 1980 y se la ha reconocido como el patógeno viral dominante de las aves psitácidas en todo el mundo. En los periquitos de rabadilla roja silvestres ( Psephotus haematonotus ), se registró por primera vez un caso de síndrome de pérdida de plumas que era altamente sugestivo de PBFD en el sur de Australia en 1907. [2] El virus que causa la PBFD se denominó inicialmente circovirus de las psitácidas , pero desde entonces se lo ha rebautizado como virus de la enfermedad del pico y las plumas (BFDV).
La afección es más frecuente en especies australianas de amplia distribución, como la cacatúa de cresta azufre , la cacatúa chica y la cacatúa cacatúa . [3]
El primer caso de PBFD crónica fue reportado en un artículo de Control and Therapy en 1972 para la Universidad de Sydney por Ross Perry, en el que lo describió como "podredumbre del pico en una cacatúa". [4] El Dr. Perry posteriormente estudió la enfermedad y escribió extensamente sobre sus características clínicas en una variedad de aves psitácidas en un largo artículo en el que nombró la enfermedad "síndrome de la enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas" (PBFDS). [4] Esto pronto se conoció como enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas (PBFD). [4]
En 1888, el ornitólogo Edwin Ashby registró observaciones anteriores de lo que podría haber sido PBFD , al observar una bandada de loros de rabadilla roja ( Psephotus haematonotus ) completamente desprovistos de plumas en las colinas de Adelaida , en el sur de Australia . La especie luego desapareció de la zona durante varios años. [5]
La PBFD es causada por el virus de la enfermedad del pico y las plumas (BFDV), un virus circular o icosaédrico, de 14-16 nm (1,4 × 10 −5 –1,6 × 10 −5 mm) de diámetro, de ADN circular monocatenario , sin envoltura, con un tamaño de genoma de entre 1992 y 2018 nucleótidos. Codifica siete marcos de lectura abiertos: tres en la cadena del virión y cuatro en la cadena complementaria. [6] Los marcos de lectura abiertos tienen cierta homología con el circovirus porcino (familia Circoviridae ), el virus del enanismo del trébol subterráneo y el virus del amarilleo necrótico de las habas (ambos de la familia Nanoviridae ). [ cita requerida ]
El virus de la enfermedad del pico y las plumas fue aislado y caracterizado por primera vez por los investigadores Dr. David Pass de la Universidad Murdoch en Perth y Dr. Ross Perry de Sydney, con trabajos posteriores en la Universidad de Georgia en los Estados Unidos, la Universidad de Sydney y la Universidad Murdoch en Australia, y la Universidad de Ciudad del Cabo, entre otros centros. El virus fue originalmente denominado PCV (circovirus de la psitácida), pero desde entonces ha sido rebautizado como virus de la enfermedad del pico y las plumas. Esto se debe en parte a que la investigación confirmó que este virus es la causa de la enfermedad, y en parte para evitar la confusión con el circovirus porcino , también llamado PCV.
Hay una variedad de pruebas disponibles para detectar la presencia de BFDV: reacción en cadena de la polimerasa estándar (PCR), PCR cuantitativa ( qPCR ) que puede detectar el virus en cantidades extremadamente pequeñas, secuenciación del genoma completo , histología , pruebas inmunohistoquímicas y ensayos de hemaglutinación cuantitativa . [7]
El virus de la enfermedad del pico y las plumas (BFDV) se considera actualmente un miembro de la familia Circoviridae . Al igual que otros circovirus, BFDV posee un genoma de ADN monocatenario (ssDNA) circular pequeño (aproximadamente 2,0 kb de longitud) que está encapsidado en un virión icosaédrico esférico sin envoltura. [8] Para replicar su genoma, BFDV necesita invadir el núcleo para acceder a la maquinaria transcripcional de la célula huésped. Se sabe que la replicación de BFDV ocurre en numerosos tejidos, incluidos la piel, el hígado, el tracto gastrointestinal y la bolsa de Fabricio ; [9] [10] mientras que el antígeno de la cápside de BFDV se encuentra en el bazo, el timo, la tiroides, la paratiroides y la médula ósea. [11] Sin embargo, la distinción entre la entrada viral y la replicación en una célula huésped sigue sin estar clara en ausencia de confirmación en un cultivo celular adecuado. La adhesión y la entrada del virus en las células huésped no necesariamente conducen a la replicación viral y, en consecuencia, no todas las células que contienen partículas virales pueden contribuir a la progresión de la enfermedad. Sin embargo, se cree que el BFDV codifica proteínas que transportan activamente el genoma viral al núcleo, así como factores que dirigen la salida del ADN precursor al citoplasma, donde causa grandes formaciones paracristalinas intracitoplasmáticas globulares. [8]
El genoma del BFDV se transcribe de forma bidireccional y codifica al menos dos proteínas principales: una proteína de iniciación de la replicación (rep) expresada a partir de la hebra del virión y una proteína de la cápside (cap) expresada a partir de la hebra complementaria. Un estudio reciente realizado por Sarker et al. utilizó una combinación de cristalografía de rayos X , criomicroscopía electrónica y microscopía de fuerza atómica para investigar la funcionalidad de la cap y su interacción con una variedad de proteínas hospedadoras y virales. Confirmaron que la proteína cap forma partículas similares a virus (VLP) de ~17 nm (forma madura) y un ensamblaje más pequeño de ~10 nm (forma inmadura). [8] Además, este estudio demostró que el ensamblaje de estas dos VLP está regulado por el ADN monocatenario (ssDNA), y que proporcionan una base estructural del ensamblaje de la cápside alrededor del ADN monocatenario. [8]
Se pensaba que la infección por BFDV estaba restringida a los psitaciformes , pero recientemente se demostró evidencia de cambio de hospedador entre especies de aves australianas distantemente relacionadas en el abejaruco arcoíris ( Merops ornatus ), [12] el búho poderoso ( Ninox strenua ) [13] y los pinzones . [14] Es probable que una gran cantidad de otras aves no psitácidas sean susceptibles a una infección esporádica de propagación, [15] y existe evidencia no publicada de enfermedad de las plumas asociada con BFDV en la cucaburra risueña ( Daceolo novaeguineae ), colúmbidos , córvidos y aves rapaces, incluyendo el águila de cola de cuña ( Aquila audax ), el águila marina de pecho blanco ( Haliaetus leucogaster ), el halcón peregrino ( Falco peregrinus ) y el milano silbador ( Haliastur sphenurus ). [16] Sin embargo, el mecanismo real de este evento de cambio de hospedador en aves rapaces y otras especies no se entiende bien. Presumiblemente, ocurre en aves rapaces y otras aves después de la depredación y/o la alimentación oportunista de los tejidos o excreciones de loros afectados por BFDV. Recientemente se ha demostrado que los ácaros Knemidokoptes concentran BFDV en sus heces [17], lo que plantea la posibilidad de que ectoparásitos como las moscas hippoboscid actúen como fómites y vectores de transmisión, particularmente para especies de aves insectívoras como el abejaruco arcoíris. Curiosamente, mientras que el intercambio de huecos de nidos entre estaciones puede promover la circulación de nuevos genotipos de BFDV en poblaciones de psitácidas, especies como las aves rapaces, que conservan huecos de nidos durante muchas estaciones, pueden no tener suficientes frecuencias de transmisión intraespecífica para permitir un cambio de hospedador permanente. [16]
El virus de la enfermedad del pico y las plumas es el patógeno viral dominante de los psitaciformes en Australasia, donde ha estado presente durante al menos 10 millones de años, [16] y Australia ha sido identificada como el origen más probable del virus. [18] La riqueza de la avifauna psitácida en esta región ha producido una mezcla de huéspedes potenciales para los patógenos, lo que resulta en fuerzas competitivas de coevolución del virus, infección de propagación y cambios de huésped del virus dentro de loros, cacatúas y loritos. Evidencias recientes han demostrado que todas las especies de aves psitácidas australianas amenazadas y en peligro de extinción pueden ser infectadas por genotipos de BFDV de cualquier otra especie reservorio huésped cercana o lejanamente relacionada. [19] [20] Actualmente, se ha informado que más de 78 especies de aves psitácidas a nivel mundial están infectadas por BFDV, incluidas al menos 38 de las 50 especies de loros nativos australianos tanto en cautiverio como en la naturaleza, y más de 25 especies de aves no psitácidas. [15] [21] [22] [23] [24] [16 ] [ 25] [13] [12] [26]
Se cree que la transmisión incluye tanto la transmisión vertical (de los polluelos a sus padres) como la transmisión horizontal (de otros miembros de la bandada). En las poblaciones de aves silvestres, la transmisión de la infección probablemente ocurre dentro de los huecos de los nidos por ingestión oral o intracloacal del virus, posiblemente proveniente del polvo de las plumas, las secreciones del buche o las heces. [27] [10] Aunque ha habido debate en la literatura sobre el papel de la transmisión vertical del circovirus aviar, se sospecha que el BFDV se transmite verticalmente porque se puede encontrar ADN viral en embriones de gallinas infectadas. [28] Sin embargo, esto podría ser simplemente el resultado de la transferencia no replicativa de ADN viral a la yema de los huevos embrionados. Las aves adultas que entran en contacto con el virus generalmente (pero no siempre) desarrollan resistencia a él, pero el virus se retiene en sus cuerpos y, en la mayoría de los casos, se excreta en las heces y los restos de plumas durante el resto de sus vidas.
La enfermedad se presenta como una condición inmunosupresora con pérdida irreversible y simétrica crónica de plumas, así como deformidades en el pico y las garras, que eventualmente conducen a la muerte. [11] [29] [30] [31] [32] Los síntomas característicos de las plumas solo aparecen durante la primera muda después de la infección. En aquellas especies que tienen plumón en polvo , los signos pueden ser visibles inmediatamente, ya que las plumas de plumón en polvo se reponen continuamente.
También puede expresarse de forma hiperaguda, desde la muerte súbita, particularmente en neonatos, [33] hasta una forma aguda en polluelos y volantones, caracterizada por distrofia de las plumas, diarrea , debilidad y depresión que finalmente conduce a la muerte en 1 a 2 semanas. [33] En algunas especies con plumaje verde, la presencia de plumas de contorno amarillas dispersas en todo el plumaje es a menudo el primer signo clínico de PBFD. En las rosellas carmesí juveniles ( Platycercus elegans ) los primeros signos incluyen distrofia sutil de las plumas, vainas de las plumas retenidas segmentariamente y pérdida de plumas alrededor de las fosas nasales. [16]
Las infecciones secundarias virales, fúngicas, bacterianas o parasitarias a menudo ocurren como resultado de la inmunidad disminuida causada por una infección viral PBFD. Los signos clínicos además de los mencionados anteriormente, incluido el recuento elevado de glóbulos blancos, generalmente se deben a infecciones secundarias y pueden no estar directamente relacionados con las infecciones por el virus PBFD. Además, no todas las aves infectadas desarrollan lesiones en las plumas. Algunas responden con una respuesta inmune apropiada y se recuperan. También hay evidencia considerable, al menos en agapornis y loros de vientre naranja , de infecciones persistentes en individuos que por lo demás parecen normales. Es probable que estas aves infectadas subclínicamente, además de las que tienen displasia de las plumas, sean responsables de la diseminación al medio ambiente y la infección de aves susceptibles.
Se han desarrollado y empleado varios enfoques para el diagnóstico de BFDV. Estos incluyen histología , microscopía electrónica , hemaglutinación , [34] [35] inmunohistoquímica , [36] hibridación in situ , [37] reacción en cadena de la polimerasa (PCR), [38] PCR lanzadera dúplex, [39] PCR en tiempo real, [40] PCR seguida de análisis de curva de fusión de alta resolución , [21] [26] y amplificación isotérmica mediada por bucle aplicado con cebador de enjambre (sLAMP). [41] La detección serológica de anticuerpos anti-BFDV se ha realizado mediante inhibición de la hemaglutinación [34] [42] y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas ( ELISA ). [36] Hasta ahora, el ensayo estándar basado en PCR se ha utilizado con mayor frecuencia (>49%) para detectar BFDV entre 1984 y julio de 2015. [24] Un ensayo sLAMP desarrollado recientemente puede servir como una prueba de campo diagnóstica rápida, sensible y específica para la detección de BFDV en muestras clínicas. [41]
La enfermedad se reconoce como una amenaza infecciosa para las aves psitácidas australianas en peligro de extinción y constituye una amenaza bien caracterizada para una amplia variedad de especies de aves psitácidas y no psitácidas a nivel mundial. [15] [43] [ 23 ] [24 ] [16] [44] [45] [20] [25] [13] [12] [46] [ citas excesivas ] Tiene el potencial de convertirse en una amenaza significativa para todas las especies de loros silvestres y para la avicultura moderna, debido al comercio internacional legal e ilegal de aves . [24] Una gran cantidad de especies de aves psitácidas y no psitácidas a nivel mundial se ven actualmente afectadas por el BFDV tanto en cautiverio como en la naturaleza, y la enfermedad tiene el potencial de alterar los procesos y servicios vitales del ecosistema. [15] [22] [24] [13] [12] Un estudio reciente ha demostrado la importancia de una evaluación precisa de las enfermedades aviares en poblaciones silvestres, ya que los loros invasores pueden introducir BFDV sin mostrar ningún signo clínico visualmente detectable. [47] La PBFD fue una de las primeras enfermedades en ser reconocida como amenazante bajo la Ley de Protección de Especies en Peligro de Extinción de 1992 (Ley ESP). [19] La Ley de Protección del Medio Ambiente y Conservación de la Biodiversidad de 1999 desarrolló un plan de reducción de amenazas (TAP) con dos amplios objetivos: asegurar que la PBFD no agrave el estado de especie amenazada de las aves afectadas; y minimizar la probabilidad de que la PBFD se convierta en un proceso amenazante clave (KTP) para otras especies de psitácidos. [22] En junio de 2015, una revisión ministerial concluyó que los objetivos del TAP no se habían cumplido debido a considerables déficits en el conocimiento sobre la PBFD. [48]
La PBFD tiene el potencial de convertirse en una amenaza importante para todas las especies de loros salvajes y para la avicultura moderna , debido al comercio internacional legal e ilegal de aves. Se han reportado casos de PBFD en al menos 78 especies de psitácidas. [7] Al menos 38 de las 50 especies nativas australianas se ven afectadas por la PBFD, tanto cautivas como en la naturaleza. En 2004, el Gobierno de la Mancomunidad de Australia incluyó a la PBFD como un proceso de amenaza clave para la supervivencia de cinco especies en peligro de extinción, incluida una de las pocas especies restantes de loros migratorios, el loro de vientre naranja , del cual solo quedaron aproximadamente 3 parejas de apareamiento en 2017.
Actualmente no existe ningún tratamiento comercialmente viable para las aves afectadas por PBFD crónica. Los estudios epidemiológicos han demostrado una alta seroprevalencia en bandadas silvestres y cautivas, lo que indica que la infección no siempre conduce al desarrollo de lesiones en las plumas. Los regímenes de pruebas actuales se basan en una combinación de pruebas de ADN viral mediante métodos de PCR y detección de antígenos excretados en caspa de plumas mediante un ensayo de hemaglutinación (HA) junto con serología mediante inhibición de la hemaglutinación (HI). Los resultados pueden identificar aves subclínicas que están infectadas pero que no excretan virus, al mismo tiempo que sirven para monitorear una respuesta de anticuerpos en aquellas aves que han estado expuestas a la infección. Dependiendo de la etapa de la infección, el estado positivo o negativo de la PCR de las aves infectadas puede aumentar o disminuir mientras desarrollan anticuerpos HI. En algunas especies, un resultado positivo de anticuerpos HI es una prueba sólida de la ausencia de infección y enfermedad. El sacrificio de las aves infectadas se realiza normalmente en bandadas cautivas o comerciales infectadas. Existe una necesidad constante de desarrollar una vacuna para combatir la infección por BFDV. [16]
Por lo tanto, la intervención terapéutica se limita al tratamiento de las infecciones secundarias y el manejo de la enfermedad se basa principalmente en la prevención. Se ha recomendado que se practique una combinación de cuarentena y control de la higiene, pruebas de diagnóstico y mejora de la inmunidad adaptativa de la parvada para lograr el control más eficaz y sostenible. [16]
Este artículo fue adaptado de la siguiente fuente bajo licencia [ ] (2020) (informes de revisores): Subir Sarker; Jade Forwood; Shane Raidal (20 de septiembre de 2020). "Virus de la enfermedad del pico y las plumas: biología y enfermedad resultante" (PDF) . WikiJournal of Science . 3 (1): 7. doi : 10.15347/WJS/2020.007 . ISSN 2470-6345. Wikidata Q99541269.