La enfermedad infecciosa de la bolsa ( EII ), también conocida como enfermedad de Gumboro , bursitis infecciosa y nefrosis infecciosa aviar , es una enfermedad altamente contagiosa de pollos y pavos jóvenes causada por el virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa (IBDV), [1] caracterizada por inmunosupresión y mortalidad en general. entre las 3 y 6 semanas de edad. La enfermedad se descubrió por primera vez en Gumboro, Delaware, en 1962. Es económicamente importante para la industria avícola en todo el mundo debido a la mayor susceptibilidad a otras enfermedades y la interferencia negativa con la vacunación eficaz . En los últimos años, han surgido en Europa, América Latina , el sudeste asiático , África y Oriente Medio cepas muy virulentas del IBDV (vvIBDV), que causan una grave mortalidad en los pollos . La infección se produce por vía oro-fecal y las aves afectadas excretan altos niveles del virus durante aproximadamente 2 semanas después de la infección. La enfermedad se transmite fácilmente de pollos infectados a pollos sanos a través de los alimentos, el agua y el contacto físico. [2]
El IBDV es un virus de ARN bicatenario que tiene un genoma bisegmentado y pertenece al género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae . Hay dos serotipos distintos del virus, pero sólo los virus del serotipo 1 causan enfermedades en las aves de corral. [3] Se han identificado al menos seis subtipos antigénicos del serotipo 1 del IBDV mediante un ensayo de neutralización cruzada in vitro . Los virus que pertenecen a uno de estos subtipos antigénicos se conocen comúnmente como variantes, y se informó que superan altos niveles de anticuerpos maternos en parvadas comerciales, causando tasas de mortalidad de entre el 60 y el 100 por ciento en los pollos. Con la llegada de técnicas moleculares altamente sensibles, como la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) y el polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP), fue posible detectar el vvIBDV, diferenciar las cepas del IBDV y utilizar dicha información en el estudio. La epidemiología molecular del virus.
El genoma del IBDV consta de dos segmentos, A y B, que están encerrados dentro de una cápside icosaédrica sin envoltura . [4] El segmento B del genoma (2,9 kb ) codifica VP1, la supuesta ARN polimerasa viral . El segmento A más grande (3,2 kb) codifica las proteínas virales VP2, VP3, VP4 y VP5. Entre ellos, la proteína VP2 contiene importantes sitios antigénicos neutralizantes y provoca una respuesta inmune protectora y la mayoría de los cambios de aminoácidos (AA) entre IBDV antigénicamente diferentes se agrupan en la región hipervariable de VP2. Por tanto, esta región hipervariable de VP2 es el objetivo obvio de las técnicas moleculares aplicadas para la detección del IBDV y los estudios de variación de cepas.
La enfermedad clínica se asocia a la edad de las aves con mayor masa bursal, que ocurre entre las 3 y 6 semanas de edad. La mayor masa bursal es principalmente el resultado de una gran población de linfocitos B (linfoblastos) portadores de IgM en maduración, el principal objetivo de la infección. Las aves jóvenes de entre dos y ocho semanas de edad que tienen una bolsa de Fabricio muy activa son más susceptibles a las enfermedades. Las aves de más de ocho semanas son resistentes al desafío y no mostrarán signos clínicos a menos que estén infectadas por cepas altamente virulentas.
La enfermedad subclínica ocurre en pollos infectados antes de las tres semanas de edad. A esta edad la población de linfoblastos B es menor y los efectos sistémicos son insuficientes para generar signos clínicos. Sin embargo, la destrucción de las células B suele ser más grave en jóvenes infectados de forma subclínica, ya que el virus destruirá una población más pequeña y la mayoría de las células en un solo lugar (la bolsa).
Después de la ingestión, el virus destruye los folículos linfoides de la bolsa de Fabricio, así como las células B circulantes en los tejidos linfoides secundarios como GALT (tejido linfoide asociado al intestino), CALT (conjuntiva), BALT (bronquial), amígdalas cecales, Glándula de Harder , etc. La enfermedad aguda y la muerte se deben al efecto necrotizante de estos virus en los tejidos del huésped. La insuficiencia renal es una causa común de mortalidad. Si el ave sobrevive y se recupera de esta fase de la enfermedad, permanece inmunocomprometida, lo que significa que es más susceptible a otras enfermedades.
La enfermedad puede aparecer repentinamente y la morbilidad suele alcanzar el 100%. En la forma aguda las aves están postradas, debilitadas y deshidratadas. Producen una diarrea acuosa y pueden tener cloacas hinchadas y manchadas de heces. La mayor parte de la bandada está recostada y tiene las plumas erizadas. Las tasas de mortalidad varían según la virulencia de la cepa involucrada, la dosis de desafío, la inmunidad previa, la presencia de enfermedades concurrentes, así como la capacidad de la parvada para generar una respuesta inmune efectiva. La inmunosupresión de pollos muy jóvenes, de menos de tres semanas de edad, es posiblemente el resultado más importante y puede no ser clínicamente detectable (subclínica). Además, la infección con cepas menos virulentas puede no mostrar signos clínicos evidentes, pero las aves que tienen atrofia de la bolsa con folículos fibróticos o quísticos y linfocitopenia antes de las seis semanas de edad, pueden ser susceptibles a la infección oportunista y pueden morir a causa de la infección por agentes que no Generalmente causan enfermedades en aves inmunocompetentes.
Los pollos infectados con la enfermedad generalmente presentan los siguientes síntomas: picotear a otros pollos, fiebre alta, plumas erizadas, temblores y caminar lento, encontrarse acostados juntos en grupos con la cabeza hundida hacia el suelo, diarrea, heces amarillas y espumosas, dificultad para excretar. , alimentación reducida o anorexia.
La tasa de mortalidad es de alrededor del 20% y la muerte ocurre dentro de los 3 a 4 días. La recuperación de los supervivientes tarda entre 7 y 8 días.
La presencia de anticuerpos maternos (anticuerpos que la madre transmite al polluelo) cambia la progresión de la enfermedad. En Europa se detectaron por primera vez cepas especialmente peligrosas del virus con altas tasas de mortalidad; Estas cepas no han sido detectadas en Australia. [5]
Por lo general, se puede hacer un diagnóstico preliminar basado en la historia de la manada, los signos clínicos y los exámenes post mortem (necropsia). Sin embargo, el diagnóstico definitivo sólo puede lograrse mediante la detección específica y/o el aislamiento y caracterización del IBDV. Las pruebas de inmunofluorescencia o inmunohistoquímica , basadas en anticuerpos anti-IBDV marcados, o de hibridación in situ , basadas en una sonda de secuencia de ADNc complementaria marcada, son útiles para la detección específica del IBDV en tejidos infectados. La RT-PCR (como se mencionó anteriormente) se diseñó para la detección del genoma del IBDV, como el gen codificante de VP1, con la posibilidad de determinar las secuencias del producto de la PCR para comparar genéticamente aislados y producir árboles filogenéticos. Las pruebas serológicas, como la precipitación en gel de agar y ELISA, para detectar anticuerpos, se utilizan para monitorear las respuestas a las vacunas y pueden ser información adicional para el diagnóstico de infección de parvadas no vacunadas.
El examen de necropsia generalmente mostrará cambios en la bolsa de Fabricio, como hinchazón, edema, hemorragia, presencia de un trasudado gelatinoso seroso y, finalmente, atrofia de la bolsa. También se pueden observar cambios patológicos, especialmente hemorragias, en el músculo esquelético, los intestinos, los riñones y el bazo.
La vacunación perifocal puede no ser eficaz para combatir un brote debido a la rápida propagación del IBDV salvaje.
La inmunidad pasiva puede proteger contra la exposición al IBDV homólogo, al igual que la infección previa con cepas avirulentas homólogas. Las parvadas reproductoras pueden ser inmunizadas contra la EII para que transfieran anticuerpos protectores a su progenie, como los pollos de engorde y las pollitas. Las cepas vacunales poco atenuadas pueden causar daño a la bolsa de Fabricio e inmunosupresión en pollitos susceptibles. Bioseguridad con restricción adecuada de las visitas a las granjas y distanciamiento de otras parvadas. Las medidas de higiene posteriores al brote pueden no ser efectivas, ya que el virus puede sobrevivir durante largos períodos tanto en las viviendas como en el agua.
Los huéspedes naturales de la EII son los pollos y los pavos. [6]
