El transporte inverso del colesterol es un proceso de varios pasos que da como resultado el movimiento neto del colesterol desde los tejidos periféricos de regreso al hígado, primero a través del sistema linfático y luego al torrente sanguíneo. [1]
El colesterol de los tejidos periféricos no hepáticos es transferido a HDL por el ABCA1 ( transportador de casete de unión a ATP ). [2] La apolipoproteína A1 (ApoA-1), el principal componente proteico de HDL, actúa como aceptor, y el componente fosfolípido de HDL actúa como sumidero para el colesterol movilizado. El colesterol es convertido en ésteres de colesterol por la enzima LCAT ( lecitina-colesterol aciltransferasa ). Los ésteres de colesterol pueden transferirse, con la ayuda de CETP ( proteína de transferencia de ésteres de colesterol ) a cambio de triglicéridos, a otras lipoproteínas (como LDL y VLDL), y estas lipoproteínas pueden captarse secretando colesterol no esterificado en la bilis o convirtiendo el colesterol en ácidos biliares .
La adiponectina induce el transporte inverso de colesterol mediado por ABCA1 desde los macrófagos mediante la activación de PPAR-γ y LXRα/β . [3]
La captación de HDL 2 está mediada por la lipasa hepática , una forma especial de lipoproteína lipasa que se encuentra únicamente en el hígado. La actividad de la lipasa hepática aumenta con los andrógenos y disminuye con los estrógenos , lo que puede explicar las concentraciones más altas de HDL 2 en las mujeres.
HDL discoidal (nasciente): Inicialmente, la HDL tiene forma discoidal porque carece de colesterol esterificado, pero a medida que va acumulando colesterol libre, la enzima LCAT sigue esterificando el colesterol libre. Cuando la molécula de HDL es rica en colesterol, su forma cambia a más esférica y se vuelve menos densa (HDL 2). Esta se transporta al hígado para liberar todo el colesterol esterificado en el hígado.