El tizón bacteriano de la soja es una enfermedad muy extendida de la soja causada por Pseudomonas syringae pv. glycinea.
La soja se cultiva en todo el mundo y es una fuente primaria de aceite vegetal y proteína . [1] Aproximadamente el 40% del suministro mundial de aceite vegetal proviene de la soja. [1] Por lo tanto, es importante garantizar un cultivo de soja exitoso en cada temporada de crecimiento. El tizón bacteriano se puede encontrar en la mayoría de los campos de soja cada año en el Medio Oeste. [2] Se han informado pérdidas de rendimiento debido a Pseudomonas syringae pv. glycinea de entre el 4% y el 40%, dependiendo de la gravedad de las condiciones. [1] La enfermedad normalmente no afecta los niveles de rendimiento, ya que ocurre temprano en el crecimiento de la soja y el cultivo puede compensar la pérdida de área fotosintética. [3] Todavía es adventicio monitorear el tizón bacteriano, ya que puede ocurrir una pérdida sustancial cuando los cultivares susceptibles se cultivan en condiciones desfavorables. La Pseudomonas syringae pv glycinea debe controlarse cuidadosamente en los campos de producción de semillas , ya que se transmite por las semillas y puede afectar la calidad de las mismas. [2] Un estudio realizado por Stefani et al. en 1998 determinó que las semillas con niveles de contaminación que oscilaban entre el 0,5 y el 20 % no provocaban ninguna pérdida significativa de rendimiento cuando se cultivaban en regiones cálidas y secas. [3] Por lo tanto, el uso de cultivares resistentes en el entorno adecuado es una forma eficaz de eliminar el impacto de este patógeno. No es raro que los países implementen cuarentenas para este patógeno, ya que el inóculo suele diseminarse en las semillas de soja. [3]
El tizón bacteriano de la soja es causado por el agente bacteriano Pseudomonas syringae pv. glycinea . Esta bacteria también causa enfermedades en la judía verde ( Phaseolus vulgaris ) y el frijol de Lima ( Phaseolus lunatus ), sin embargo, se observa más comúnmente en la soja. [4] Pseudomonas syringae pv. glycinea ataca todas las partes aéreas de la soja, pero los síntomas se ven típicamente en la parte media superior del dosel de hojas y vainas. [5] Después de la infección, aparecen pequeñas manchas empapadas de agua rodeadas de un halo clorótico en las hojas. Los centros marrones o negros de estas manchas indican que el tejido se está muriendo. Por lo general, estas manchas se agrandarán y se fusionarán para formar grandes parches muertos en las hojas. [6] Las hojas parecen irregulares si el tejido muerto se cae. Las lesiones en las vainas son inicialmente pequeñas y empapadas de agua, pero eventualmente se agrandan, se vuelven marrones a negras y se fusionan para abarcar toda la vaina. [7] La infección también puede ocurrir en los tallos, pecíolos y semillas. [6]
Pseudomonas syringae pv. glycinea hiberna en los residuos de los cultivos y en las semillas . [8] La infección suele comenzar cuando el material vegetal infectado es transportado por una tormenta con fuertes vientos a plantas de soja sanas. [2] Las bacterias pueden entrar a través de aberturas naturales (estomas) o a través de heridas. Sin embargo, para entrar a través de aberturas naturales, debe haber agua presente en la superficie de las hojas. [7] La plaga bacteriana puede aparecer después de que se plantan las plántulas infectadas y comienzan a emerger. Además de propagarse a través del viento y la lluvia, la transmisión puede ocurrir cuando las hojas de soja infectadas se frotan contra las hojas de soja sana. Los síntomas comienzan a aparecer entre 5 y 7 días después de la infección. [7]
El tizón bacteriano de la soja puede entrar en las hojas a través de heridas o aberturas naturales como los estomas . [9] Después de entrar en las hojas del huésped, Pseudomonas syringae pv. glycinea se multiplica en el líquido intercelular de la hoja . [10] El patógeno debe entonces superar las defensas de las plantas. Pseudomonas syringae pv. glycinea logra esto utilizando el sistema de secreción de tipo tres para inyectar una variedad de proteínas efectoras de patogenicidad (proteínas Hrp) en el citoplasma de la célula vegetal . [11] Estas proteínas actúan interfiriendo con la inmunidad desencadenada por efectores y produciendo fitohormonas /toxinas que suprimen las defensas de las plantas. [11] La expresión de estos factores de virulencia depende de las condiciones ambientales en el momento de la infección (ver la sección "ambiente"). [11] Además, la expresión de los factores de virulencia solo tendrá lugar cuando esté presente una población suficientemente grande de bacterias, lo que se determina mediante la detección de quórum. [11] Cuando tiene éxito, se observarán los síntomas comunes del tizón bacteriano, siendo el principal efecto sobre la planta una reducción en el área fotosintética de las hojas. Generalmente, la cantidad de área fotosintética perdida no es suficiente para impedir el crecimiento de la planta. [3] A medida que la planta continúa creciendo, supera la pérdida de área fotosintética y la reducción en el rendimiento, si la hay, es insignificante. [3]
Se han identificado diversas fitotoxinas que contribuyen a la gravedad de la enfermedad en Pseudomonas syringae. Se ha identificado la coronatina en Pseudomonas syringae pv. glycinea , que es responsable del desarrollo de la clorosis. [ cita requerida ] Las fitotoxinas que inducen necrosis incluyen siringomicinas y siringopeptinas. [ cita requerida ]
Una relación compleja entre los genes de respuesta hipersensible y patogenicidad, los genes de avirulencia y los genes de resistencia de las plantas da lugar a la virulencia de los patógenos bacterianos. Generalmente, un único gen de avirulencia (en la bacteria) corresponde a un único gen de resistencia (en la planta huésped), lo que da lugar al concepto de una respuesta gen por gen. [12] El gen de avirulencia hace que el patógeno sea avirulento, o incapaz de inducir la enfermedad en una variedad específica de plantas huéspedes, siendo estas las que portan los genes de resistencia correspondientes. [12] Se ha demostrado que las variedades de soja que se ha descubierto que contienen los genes de resistencia Rpg1, Rpg2, Rpg3 y Rpg4 son resistentes a Pseudomonas syringae pv. glycinea raza 4. [13] Los genes de avirulencia correspondientes en la bacteria son avrB, avrA, avrC y avrD. [13] Una raza diferente de Pseudomonas syringae pv. glycinea puede ser capaz de provocar enfermedades en estas variedades de soja, ya que puede portar genes de avirulencia diferentes. Los investigadores han demostrado que el intercambio de genes de avirulencia puede hacer que una raza pase de ser virulenta a avirulenta y viceversa. [14] Por lo tanto, la evolución, la mutación y los casos de transferencia horizontal de genes pueden dificultar la generación de resistencia a largo plazo en variedades de soja. [ cita requerida ]
Los miembros de la familia Pseudomonadaceae son organismos muy resistentes. [15] Se han encontrado en prácticamente todos los hábitats en los que se los ha buscado: desde las partes más profundas de los océanos hasta los suelos de las montañas más altas . [15] Por lo tanto, no sorprende que Pseudomonas syringae pv. glycinea sea capaz de adaptarse a una amplia gama de condiciones ambientales. [ cita requerida ]
Sin embargo, las investigaciones sugieren que las condiciones húmedas y las temperaturas entre 23 y 28 °C proporcionan condiciones de crecimiento óptimas para el patógeno. [6] [15]
Además, los monocultivos contribuyen a que la enfermedad sea endémica al proporcionar materiales orgánicos (residuos de cultivos) en los que el patógeno puede pasar el invierno . [6]
Dado que la plaga bacteriana de la soja puede transmitirse a través de semillas infectadas, uno de los métodos de control más eficaces es utilizar semillas limpias. [6] Las semillas limpias están disponibles comercialmente en cualquiera de los principales minoristas de semillas del mundo (por ejemplo, Monsanto). La ventaja de obtener semillas de vendedores industriales es que estos últimos garantizan la ausencia de actividad patógena en las semillas. [ cita requerida ]
También se ha demostrado que la rotación de cultivos es eficaz para limitar tanto la propagación como la gravedad de los brotes de tizón bacteriano en los campos de soja. [6] La rotación de cultivos limita la cantidad de tejido vivo y muerto que el patógeno puede invadir y, por lo tanto, limita la incidencia general de la enfermedad en una superficie de tierra determinada. Por lo tanto, la soja debe rotarse con cultivos no susceptibles. [ cita requerida ]
Evitar las variedades de soja susceptibles es otro método comúnmente utilizado entre los agricultores estadounidenses para evitar brotes de enfermedades. [8]
También se puede lograr un control químico exitoso rociando una mezcla de estreptociclina y oxicloruro de cobre en plantas jóvenes, aunque esta es una práctica poco común debido al mayor costo del tratamiento. [1] Sin embargo, en los últimos años, los científicos han descubierto que los extractos de hojas de neem , jengibre , ajo y cebolla también tienen la capacidad de reducir significativamente el impacto del tizón bacteriano en la soja. [1]