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Estado hiperosmolar hiperglucémico

El estado hiperosmolar hiperglucémico ( HHS ), también conocido como estado hiperosmolar no cetótico ( HONK ), es una complicación de la diabetes mellitus en la que los niveles altos de azúcar en sangre provocan una alta osmolaridad sin cetoacidosis significativa . [4] [5] Los síntomas incluyen signos de deshidratación , debilidad, calambres en las piernas , problemas de visión y un nivel alterado de conciencia . [2] El inicio suele ser de días a semanas. [3] Las complicaciones pueden incluir convulsiones , coagulopatía intravascular diseminada , oclusión de la arteria mesentérica o rabdomiólisis . [2]

El principal factor de riesgo es el antecedente de diabetes mellitus tipo 2 . [4] Ocasionalmente puede ocurrir en personas sin antecedentes de diabetes o en personas con diabetes mellitus tipo 1 . [3] [4] Los desencadenantes incluyen infecciones , accidentes cerebrovasculares , traumatismos , ciertos medicamentos y ataques cardíacos . [4] El diagnóstico se basa en análisis de sangre que encuentran un nivel de azúcar en sangre superior a 30 mmol/L (600 mg/dL), una osmolaridad superior a 320 mOsm/kg y un pH superior a 7,3. [2] [3]

El tratamiento inicial generalmente consiste en líquidos intravenosos para controlar la deshidratación, insulina intravenosa en aquellos con cetonas significativas , heparina de bajo peso molecular para disminuir el riesgo de coagulación sanguínea y antibióticos en aquellos en quienes existe preocupación de infección. [3] El objetivo es una disminución lenta de los niveles de azúcar en sangre. [3] A menudo se requiere el reemplazo de potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. [3] Los esfuerzos para prevenir las úlceras del pie diabético también son importantes. [3] Por lo general, la persona tarda unos días en volver a su nivel inicial. [3]

Si bien se desconoce la frecuencia exacta de la afección, es relativamente común. [2] [4] Las personas mayores son las más comúnmente afectadas. [4] El riesgo de muerte entre los afectados es de alrededor del 15%. [4] Fue descrito por primera vez en la década de 1880. [4]

Signos y síntomas

Los síntomas de niveles altos de azúcar en sangre incluyen aumento de la sed (polidipsia), aumento del volumen de orina (poliuria) y aumento del hambre ( polifagia ). [6]

Los síntomas del HHS incluyen:

Causa

El principal factor de riesgo es el antecedente de diabetes mellitus tipo 2 . [4] Ocasionalmente puede ocurrir en personas sin antecedentes de diabetes o en personas con diabetes mellitus tipo 1 . [3] [4] Los desencadenantes incluyen infecciones , accidentes cerebrovasculares , traumatismos , ciertos medicamentos y ataques cardíacos . [4]

Otros factores de riesgo:

Fisiopatología

El HHS suele ser precipitado por una infección, [7] infarto de miocardio , accidente cerebrovascular u otra enfermedad aguda. Una deficiencia relativa de insulina conduce a una glucosa sérica que suele ser superior a 33 mmol/L (600 mg/dL) y una osmolaridad sérica resultante superior a 320 mOsm. Esto conduce a una micción excesiva (más específicamente, una diuresis osmótica ), que, a su vez, conduce a una disminución del volumen y a una hemoconcentración que provoca un aumento adicional del nivel de glucosa en sangre. La cetosis está ausente porque la presencia de algo de insulina inhibe la descomposición del tejido graso mediada por la lipasa sensible a hormonas . [ cita necesaria ]

Diagnóstico

Criterios

Según la Asociación Estadounidense de Diabetes , las características de diagnóstico incluyen: [8] [9]

Imágenes

Las imágenes craneales no se utilizan para el diagnóstico de esta afección. Sin embargo, si se realiza una resonancia magnética , puede mostrar una difusión cortical restringida con características inusuales de hipointensidad reversible en T2 en la sustancia blanca subcortical. [10]

Diagnóstico diferencial

El principal diagnóstico diferencial es la cetoacidosis diabética (CAD). A diferencia de la CAD, los niveles de glucosa sérica en el EHH son extremadamente altos, generalmente superiores a 40-50 mmol/L (600 mg/dL). [6] La acidosis metabólica está ausente o es leve. [6] Un estado temporal de confusión (delirio) también es más común en el HHS que en la CAD. El HHS también tiende a afectar más a las personas mayores. La CAD puede tener aliento afrutado y respiración rápida y profunda. [6]

La CAD a menudo tiene un nivel de glucosa sérica superior a 300 mg/dL (HHS es >600 mg/dL). [6] La CAD generalmente ocurre en los diabéticos tipo 1, mientras que el HHS es más común en los diabéticos tipo 2. [6] La CAD se caracteriza por un inicio rápido y el EHH se produce gradualmente en unos pocos días. [6] La CAD también se caracteriza por cetosis debido a la descomposición de la grasa para obtener energía. [6]

Tanto la CAD como el HHS pueden mostrar síntomas de deshidratación, aumento de la sed, aumento de la micción, aumento del hambre, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, visión borrosa, dolores de cabeza, debilidad y presión arterial baja al estar de pie. [6]

Gestión

Fases y cronogramas

La vía de atención del JBDS HHS [11] comprende 3 temas principales a considerar al tratar a un paciente con HHS:

Para agilizar el manejo, existen 5 fases de terapia desde el momento del reconocimiento de la condición hasta su resolución:

  1. 0-60 minutos
  2. 1 a 6 horas
  3. 6 a 12 horas
  4. 12 a 24 horas
  5. 24 a 72 horas [11]

Líquidos intravenosos

El tratamiento del HHS comienza con el restablecimiento de la perfusión tisular mediante líquidos intravenosos. Las personas con HHS pueden deshidratarse entre 8 y 12 litros. Los intentos de corregir esto generalmente se llevan a cabo durante 24 horas con dosis iniciales de solución salina normal a menudo en el rango de 1 L/h durante las primeras horas o hasta que la condición se estabilice. [12]

Reemplazo de electrolitos

A menudo se requiere el reemplazo de potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. [3] Generalmente se repone a un ritmo de 10 mEq por hora siempre que haya una producción urinaria adecuada. [13]

Insulina

Se administra insulina para reducir la concentración de glucosa en sangre; sin embargo, como también provoca el movimiento de potasio hacia las células, los niveles séricos de potasio deben ser suficientemente altos o pueden producirse niveles peligrosamente bajos de potasio en sangre . Una vez que se ha verificado que los niveles de potasio son superiores a 3,3 mEq/L, se inicia una infusión de insulina de 0,1 unidades/kg/h. [14] El objetivo de resolución es una glucosa en sangre inferior a 200 mg/dL. [6]

Referencias

  1. ^ "Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetótico (HHNS)". Asociación Estadounidense de Diabetes . Archivado desde el original el 2 de julio de 2012 . Consultado el 6 de julio de 2012 .
  2. ^ abcdefghi Stoner, GD (1 de mayo de 2005). "Estado hiperglucémico hiperosmolar". Médico de familia estadounidense . 71 (9): 1723–30. PMID  15887451.
  3. ^ abcdefghijklm Frank, LA; Salomón, A (2 de septiembre de 2016). "Estado hiperosmolar hiperglucémico". Revista británica de medicina hospitalaria . 77 (9): C130-3. doi :10.12968/hmed.2016.77.9.C130. PMID  27640667.
  4. ^ abcdefghijklm Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (noviembre de 2014). "Estado hiperglucémico hiperosmolar: una revisión histórica de la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento". Cuidado de la diabetes . 37 (11): 3124–31. doi :10.2337/dc14-0984. PMC 4207202 . PMID  25342831. 
  5. ^ Página, muelles; Skinner, Greg (17 de enero de 2008). Emergencias en Medicina Clínica . OUP Oxford. pag. 224-225. ISBN 978-0-19-920252-2.
  6. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Henry, McMichael (2016). ATI RN Enfermería Médico Quirúrgica para Adultos 10.0 . Evaluaciones Institutos Tecnológicos. págs. 537–538. ISBN 9781565335653.
  7. ^ Stoner, GD (mayo de 2005). "Estado hiperglucémico hiperosmolar". Médico de familia estadounidense . 71 (9): 1723–30. PMID  15887451. Archivado desde el original el 24 de julio de 2008.
  8. ^ Lewis P. Rowland; Timothy A. Pedley (2010). Neurología de Merritt. Lippincott Williams y Wilkins. págs. 369–370. ISBN 978-0-7817-9186-1. Archivado desde el original el 24 de marzo de 2017.
  9. ^ ab Magee MF, Bhatt BA (2001). "Manejo de la diabetes descompensada. Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico". Clínica de cuidados críticos . 17 (1): 75-106. doi :10.1016/s0749-0704(05)70153-6. PMID  11219236.
  10. ^ Neurorradiología , abril de 2007; 49 (4): 299-305.
  11. ^ ab Mustafa, Omar G.; Haq, Masud; Dashora, Umesh; Castro, Erwin; Dhatariya, Ketan K.; el Grupo Conjunto de Sociedades Británicas de Diabetes (JBDS) para atención hospitalaria (marzo de 2023). "Manejo del estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) en adultos: una guía actualizada de las Sociedades Británicas de Diabetes (JBDS) para el grupo de atención hospitalaria". Medicina Diabética . 40 (3): e15005. doi :10.1111/dme.15005. ISSN  0742-3071. PMC 10107355 . PMID  36370077. 
  12. ^ Tintinalli, Judith E.; Kelen, Gabor D.; Stapczynski, J. Stephan (2004). Medicina de emergencia: una guía de estudio completa (6ª ed.). McGraw-Hill Prof. Med/Tech. pag. 1309.ISBN _ 978-0-07-138875-7. Archivado desde el original el 24 de marzo de 2017.
  13. ^ Tintinalli, Kelen y Stapczynski 2004, pág. 1320
  14. ^ Tintinalli, Kelen y Stapczynski 2004, pág. 1310

enlaces externos