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Corteza cingulada posterior

La corteza cingulada posterior ( CCP ) es la parte caudal de la corteza cingulada , situada por detrás de la corteza cingulada anterior . Se trata de la parte superior del « lóbulo límbico ». La corteza cingulada está formada por una zona que rodea la línea media del cerebro . Las zonas circundantes incluyen la corteza retroesplenial y el precúneo .

Citoarquitectónicamente, la corteza cingulada posterior está asociada con las áreas de Brodmann 23 y 31 .

El PCC forma un nodo central en la red neuronal por defecto del cerebro. Se ha demostrado que se comunica con varias redes cerebrales simultáneamente y está involucrado en diversas funciones. [1] Junto con el precúneo, el PCC ha sido implicado como sustrato neuronal para la conciencia humana en numerosos estudios tanto de estados anestesiados como vegetativos (coma). Los estudios de imágenes indican un papel destacado del PCC en el dolor y la recuperación de la memoria episódica. [2] El aumento de tamaño del PCC ventral está relacionado con una disminución en el rendimiento de la memoria de trabajo . [3] El PCC también ha sido fuertemente implicado como una parte clave de varias redes de control intrínseco. [4] [5]

Anatomía

Ubicación y límites

La corteza cingulada posterior se encuentra detrás de la corteza cingulada anterior y forma parte de la corteza posteromedial, junto con la corteza retroesplenial (áreas de Brodmann 29 y 30 ) y el precúneo (ubicado posterior y superior al CCP). El CCP, junto con la corteza retroesplenial, forma el giro retroesplenial . La corteza cingulada posterior está limitada por las siguientes regiones cerebrales: la rama marginal del surco cingulado (superiormente), el cuerpo calloso (inferiormente), el surco parietooccipital (posteriormente) y el área 24 de Brodmann (anteriormente). [4]

Organización citoarquitectónica

La corteza cingulada posterior se considera una estructura cortical paralímbica , que consta de las áreas 23 y 31 de Brodmann . Como parte de la corteza paralímbica, tiene menos de seis capas, lo que coloca su arquitectura celular entre la neocorteza de seis capas y la alocorteza más primitiva de las estructuras límbicas centrales. También se ha asociado con la subdivisión hipocampocéntrica de la zona paralímbica. La citoarquitectura de la PCC no es completamente uniforme, en cambio contiene subregiones anterior y dorsal distintas, que cada vez se entienden más como distintas en función, así como en estructura citoarquitectónica. [4]

Conexiones estructurales

Estructura no humana

En los primates no humanos están bien documentadas las siguientes conexiones estructurales de la corteza cingulada posterior: [4]

Al igual que ocurre en otras áreas de la corteza posteromedial, la corteza cingulada posterior no tiene conexiones aparentes con áreas motoras o sensoriales primarias, por lo que es poco probable que participe en el procesamiento motor o sensorial de bajo nivel. [4]

Estructura humana

Si bien muchas de las conexiones en primates no humanos pueden estar presentes en humanos, están menos documentadas. Los estudios han demostrado fuertes conexiones recíprocas con las estructuras de memoria del lóbulo temporal medial , como la corteza entorinal y el giro parahipocampal , este último involucrado en el aprendizaje asociativo y la memoria episódica. [6] En los humanos, el PCC también está conectado a áreas involucradas en la emoción y el comportamiento social, la atención (la corteza intraparietal lateral y el precuneo ), el aprendizaje y la motivación (el núcleo talámico anterior y lateral , el núcleo caudado , la corteza orbitofrontal y la corteza cingulada anterior ). [5] [7]

Función

La corteza cingulada posterior está altamente conectada y es una de las regiones metabólicamente más activas del cerebro, pero no hay consenso en cuanto a su papel cognitivo. [4] [5] El flujo sanguíneo cerebral y la tasa metabólica en la corteza cingulada posterior son aproximadamente un 40% más altos que el promedio en todo el cerebro. La alta conectividad funcional de la corteza cingulada posterior significa extensas redes de conectividad intrínseca (redes de regiones cerebrales involucradas en una variedad de tareas que comparten patrones espacio-temporales comunes de actividad). [4]

Emoción y memoria

Los estudios de lesiones han vinculado la corteza cingulada posterior con la memoria espacial , el aprendizaje configuracional y el mantenimiento del aprendizaje de evitación discriminativa . [6] Más recientemente, se ha demostrado que la corteza cingulada posterior muestra una actividad intensa cuando se recuerdan con éxito los recuerdos autobiográficos (como los relacionados con amigos y familiares). En un estudio que incluía recuerdos autobiográficos, la parte caudal de la corteza cingulada posterior izquierda fue la única estructura cerebral altamente activa en todos los sujetos. [6] Además, la corteza cingulada posterior no muestra esta misma activación durante la recuperación intentada pero fallida, lo que implica un papel importante en la recuperación exitosa de la memoria (ver a continuación: enfermedad de Alzheimer ). [6]

La corteza cingulada posterior también se ha vinculado firmemente con la prominencia emocional. [6] [7] Por lo tanto, se ha planteado la hipótesis de que la importancia emocional de los recuerdos autobiográficos puede contribuir a la fuerza y ​​​​la consistencia de la actividad en la PCC tras el recuerdo exitoso de estos recuerdos. [6] La corteza cingulada posterior se activa significativamente de forma bilateral por estímulos emocionales, independientemente de la valencia (positiva o negativa). Esto contrasta con otras estructuras del sistema límbico, como la amígdala , que se cree que responde desproporcionadamente a los estímulos negativos, o el polo frontal izquierdo , que se activa solo en respuesta a estímulos positivos. Estos resultados apoyan la hipótesis de que la corteza cingulada posterior media las interacciones entre la emoción y la memoria.

Redes de control intrínseco

La corteza cingulada posterior muestra conectividad con una amplia gama de redes de control intrínsecas. Su función más conocida es la de nodo central en la red neuronal por defecto (RMD) . La red neuronal por defecto (y el CCP) es altamente reactiva y se desactiva rápidamente durante tareas con atención dirigida externamente o centrada en el presente (como la memoria de trabajo o la meditación). [4] [8] Por el contrario, la RMD está activa cuando la atención se dirige internamente (durante la recuperación de la memoria episódica, la planificación y la ensoñación). Una falla de la RMD para desactivarse en los momentos adecuados se asocia con una función cognitiva deficiente, lo que indica su importancia en la atención. [4]

Además de la red neuronal por defecto, la corteza cingulada posterior también participa en la red de atención dorsal (un control descendente de la atención visual y el movimiento ocular) y en la red de control frontoparietal (involucrada en el control motor ejecutivo). [4] Además, los estudios de fMRI han demostrado que la corteza cingulada posterior se activa durante las tareas visuales cuando está involucrada alguna forma de incentivo monetario, funcionando esencialmente como una interfaz neuronal entre las áreas relacionadas con la motivación y el control descendente de la atención visual. [9] [10]

La relación entre estas redes dentro de la corteza cingulada posterior no se entiende con claridad. Cuando la actividad aumenta en la red de atención dorsal y en la red de control frontoparietal , debe disminuir simultáneamente en la red neural posterior de una manera estrechamente correlacionada. Este patrón anticorrelacionado es indicativo de las diversas diferencias e importancia de las subregiones en la corteza cingulada posterior. [4]

Teniendo en cuenta la relación del PCC con el DMN, en la que la actividad suprimida del cíngulo posterior favorece una introspección cognitiva baja y una mayor atención externa, y una mayor actividad que indica recuperación y planificación de la memoria, se ha planteado la hipótesis de que esta región cerebral está muy involucrada en la percepción de cambios internos y externos y en la facilitación de un comportamiento o pensamiento novedoso como respuesta. Una actividad alta, entonces, indicaría un funcionamiento continuo con el conjunto cognitivo actual, mientras que una actividad baja indicaría exploración, flexibilidad y un aprendizaje renovado. [5]

Una hipótesis alternativa se centra más en la diferencia entre las subregiones dorsal y ventral y tiene en cuenta su separación funcional. En este modelo, se plantea la hipótesis de que el PCC desempeña un papel regulador principal en la focalización de la atención interna y externa. La evidencia creciente de que el PCC participa tanto en la integración de los recuerdos de las experiencias como en la iniciación de una señal para cambiar las estrategias de comportamiento apoya esta hipótesis. Según este modelo, el PCC desempeña un papel crucial en el control del estado de excitación, la amplitud del enfoque y el foco interno o externo de la atención. Esta hipótesis destaca el PCC como una red dinámica, en lugar de una estructura fija e inmutable. [4]

Si bien ambas hipótesis son el resultado de estudios científicos, el papel del PCC aún no se entiende bien y queda mucho trabajo por hacer para investigar el alcance de su veracidad. [4] [5]

Meditación

A partir de estudios de neuroimagen y descripciones subjetivas, se ha descubierto que el PCC se activa durante el pensamiento autorelacionado y se desactiva durante la meditación . [11] [12] [13] [14] Utilizando el mapeo topográfico generativo , se encontró además que la divagación mental sin distracciones y sin esfuerzo se corresponde con la desactivación del PCC, mientras que la conciencia distraída y controlada se corresponde con la activación del PCC. [11] Estos resultados coinciden estrechamente con los hallazgos sobre el papel del PCC en la DMN .

Trastornos

Las anomalías estructurales y funcionales del CCP dan lugar a una serie de trastornos neurológicos y psiquiátricos. Es probable que el CCP integre y medie información en el cerebro. Por lo tanto, las anomalías funcionales del CCP podrían ser una acumulación de daño remoto y generalizado en el cerebro. [4]

Enfermedad de Alzheimer

El PCC se ve afectado comúnmente por enfermedades neurodegenerativas. [15] De hecho, el metabolismo reducido en el PCC se ha identificado como un signo temprano de la enfermedad de Alzheimer , y con frecuencia está presente antes de un diagnóstico clínico. [4] El metabolismo reducido en el PCC es típicamente una parte de un patrón difuso de disfunción metabólica en el cerebro que incluye estructuras del lóbulo temporal medial y el tálamo anterior, anormalidades que pueden ser el resultado de daño en regiones aisladas pero conectadas. [4] Por ejemplo, Meguro et al. (1999) muestran que el daño experimental de la corteza rinal resulta en hipometabolismo del PCC. [16] En la enfermedad de Alzheimer, la anormalidad metabólica está vinculada a la deposición de amiloide y a la atrofia cerebral con una distribución espacial que se asemeja a los nodos de la red neuronal por defecto . [4] En el Alzheimer temprano, la conectividad funcional dentro de la DMN se reduce, afectando la conexión entre el PCC y el hipocampo , y estos patrones alterados pueden reflejar el estado genético de ApoE (un factor de riesgo asociado con la enfermedad). [4] Se ha descubierto que las enfermedades neurodegenerativas se propagan "como priones" a través del cerebro. [4] Por ejemplo, cuando las proteínas amiloide-b y TDP-43 están en su forma anormal, se propagan a través de las sinapsis y se asocian con la neurodegeneración . [4] Esta transmisión de proteína anormal estaría restringida por la organización de las conexiones de la materia blanca y podría explicar potencialmente la distribución espacial de la patología dentro de la DMN, en el Alzheimer. [4] En la enfermedad de Alzheimer, la topología de la conectividad de la materia blanca ayuda a predecir patrones atróficos, [17] posiblemente explicando por qué el PCC se ve afectado en las primeras etapas de la enfermedad. [4]

Trastorno del espectro autista

Los trastornos del espectro autista (TEA) están asociados con anomalías metabólicas y funcionales del CCP. Las personas con TEA muestran una reducción del metabolismo, presentan respuestas funcionales anormales y demuestran reducciones en la conectividad funcional. [4] Un estudio mostró que estas reducciones son prominentes en el CCP. [ se necesita una fuente no primaria ] [18] Los estudios han demostrado que las anomalías en las respuestas cinguladas durante la interacción interpersonal se correlacionan con la gravedad de los síntomas en el TEA, y la falta de mostrar una desactivación dependiente de la tarea en el CCP se correlaciona con la función social general. [4] Finalmente, los estudios post mortem muestran que el CCP en pacientes con TEA tiene anomalías citoarquitectónicas , incluyendo niveles reducidos de receptores GABA A y sitios de unión de benzodiazepinas . [4]

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Se ha sugerido que el TDAH es un trastorno de la DMN , donde los sistemas neuronales se ven alterados por una actividad descontrolada que conduce a lapsos de atención. [19] En un metaanálisis de estudios de resonancia magnética estructural, Nakao et al. (2011) encontraron que los pacientes con TDAH exhiben un aumento del PCC izquierdo, [20] lo que sugiere que las anomalías del desarrollo afectan al PCC. De hecho, la función del PCC es anormal en el TDAH. [4] Dentro de la DMN, la conectividad funcional se reduce y la actividad en estado de reposo se utiliza para diagnosticar el TDAH en niños. [4] El tratamiento para el TDAH incluye medicación psicoestimulante que afecta directamente la actividad del PCC. [4] Otros estudios que abordan la medicación para las anomalías del PCC informan que el PCC solo puede responder a tratamientos estimulantes y la eficacia de la medicación puede depender de los niveles de motivación. [4] Además, el TDAH se ha asociado con el gen SNAP25 . En niños sanos, el polimorfismo SNAP25 está vinculado a la capacidad de memoria de trabajo, la estructura alterada del PCC y los patrones de desactivación del PCC dependientes de la tarea en la memoria de trabajo. [21]

Depresión

La conectividad funcional anormal del PCC se ha relacionado con la depresión mayor , con resultados variables. Un estudio informa un aumento de la conectividad funcional del PCC, [22] mientras que otro muestra que los pacientes no tratados tenían una conectividad funcional disminuida del PCC al caudado . [23] Otros estudios han analizado las interacciones entre el PCC y la región cingulada subgenual ( área 25 de Brodmann ), una región del cerebro que potencialmente causa depresión. [4] El nódulo anterior del DMN está formado, en parte, por el PCC altamente conectado y el área 25 de Brodmann . Estas dos regiones son metabólicamente hiperactivas en la depresión mayor resistente al tratamiento . [24] El vínculo entre la actividad en el PCC y el área 25 de Brodmann se correlaciona con la rumia , una característica de la depresión. [25] Este vínculo entre las dos regiones podría influir en las respuestas a la medicación en los pacientes. Ya se ha descubierto que ambas regiones muestran alteraciones en el metabolismo después del tratamiento antidepresivo . Además, los pacientes que se someten a estimulación cerebral profunda , presentan un aumento del metabolismo de la glucosa y del flujo cerebral en el PCC, mostrando también un área de Brodmann 25 alterada . [4]

Esquizofrenia

La actividad anormal en el PCC se ha relacionado con la esquizofrenia , un trastorno mental con síntomas comunes como alucinaciones , delirios , pensamiento desorganizado y falta de inteligencia emocional . Lo que es común entre los síntomas es que tienen que ver con una incapacidad para distinguir entre eventos internos y externos. Dos estudios PET en pacientes con esquizofrenia mostraron un metabolismo anormal en el PCC. Un estudio informa que el metabolismo de la glucosa disminuyó en personas con esquizofrenia, [26] mientras que otro muestra un metabolismo anormal de la glucosa que estaba altamente correlacionado en el pulvinar y el PCC. [27] En el último estudio, las interacciones talámicas con los lóbulos frontales se redujeron, lo que podría significar que la esquizofrenia afecta las conexiones talamocorticales. Se han encontrado más anomalías en el PCC, unión anormal de receptores NMDA , cannabinoides y GABAérgicos con autorradiografía post mortem de personas con esquizofrenia. [28] También se han registrado anomalías en la estructura y las conexiones de la materia blanca del PCC en pacientes con esquizofrenia. Aquellos con un mal pronóstico a menudo tienen un volumen reducido del PCC. [27] Además, en algunos pacientes con esquizofrenia se encuentran anomalías de la materia blanca en el haz del cíngulo , una estructura que conecta el PCC con otras estructuras límbicas. [29] En estudios de resonancia magnética funcional, la función anormal del PCC se ha relacionado con aumentos y disminuciones en la conectividad funcional. [30] También hay respuestas anormales del PCC durante el desempeño de la tarea . [31] Estas anomalías pueden contribuir a los síntomas psicóticos de algunas personas con esquizofrenia. La investigación sobre el efecto de la droga psicodélica psilocibina muestra que el estado alterado de conciencia inducido por esta droga puede correlacionarse con un metabolismo anormal y la conectividad funcional del PCC, así como con una reducción en la fuerza de las anticorrelaciones entre la DMN y la red de control frontoparietal (FPCN). [32] Debido a que estas redes contribuyen a la cognición interna y externa, las anomalías en el PCC podrían contribuir a la psicosis en algunos tipos de esquizofrenia .

Lesión cerebral traumática

Después de una lesión cerebral traumática (LCT), se han mostrado anormalidades en el PCC. A menudo, las lesiones en la cabeza producen una lesión axonal generalizada que desconecta las regiones cerebrales y conduce a un deterioro cognitivo . Esto también está relacionado con un metabolismo reducido dentro del PCC. [33] Los estudios de desempeño en tareas de tiempo de reacción de elección simple después de una LCT [34] muestran, en particular, que el patrón de conectividad funcional del PCC al resto de la DMN puede predecir deterioros de la LCT. También encontraron que un mayor daño al haz del cíngulo , que conecta el PCC con la DMN anterior , se correlacionaba con un deterioro sostenido de la atención. En un estudio posterior, se encontró que las LCT están relacionadas con una dificultad para cambiar de respuestas automáticas a respuestas controladas. [35] Dentro de tareas seleccionadas, los pacientes con LCT mostraron una inhibición motora deteriorada que se asoció con la incapacidad de reaccionar rápidamente al PCC. En conjunto, esto sugiere que la incapacidad de controlar la actividad del PCC/ DMN puede conducir a lapsos de atención en pacientes con LCT .

Trastornos de ansiedad

Hay evidencias acumuladas de que la disfunción del PCC subyace a muchos trastornos mentales que comienzan en la infancia y la adolescencia. [36] Además, los pacientes con trastornos de ansiedad muestran una asociación entre una mayor actividad del PCC relacionada con la extinción y una mayor gravedad de los síntomas. [37] La ​​disfunción del PCC también puede desempeñar un papel en los trastornos de ansiedad durante la adolescencia. [38]

Véase también

Referencias

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Enlaces externos

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Para obtener detalles sobre las definiciones de resonancia magnética de la corteza cingulada basadas en el atlas cerebral de Desikan-Killiany, consulte: