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Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

El bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo AV) es una afección médica en la que el impulso eléctrico generado en el nódulo sinoauricular (nódulo SA) en la aurícula del corazón no puede propagarse a los ventrículos . [1]

Debido a que el impulso está bloqueado, un marcapasos accesorio en las cámaras inferiores normalmente activará los ventrículos. Esto se conoce como ritmo de escape . Dado que este marcapasos accesorio también se activa independientemente del impulso generado en el nodo SA, se pueden observar dos ritmos independientes en el electrocardiograma (ECG).

Presentación

Las personas con bloqueo AV de tercer grado suelen experimentar bradicardia grave (una frecuencia cardíaca medida anormalmente baja), hipotensión y, en ocasiones, inestabilidad hemodinámica . [2]

Causa

Derivaciones I y II que demuestran bloqueo AV completo. Tenga en cuenta que las ondas P no están relacionadas con los complejos QRS (el intervalo PP y el intervalo QRS son constantes), lo que demuestra que las aurículas están desconectadas eléctricamente de los ventrículos. Los complejos QRS representan un ritmo de escape que surge del ventrículo.
Taquicardia auricular con bloqueo AV completo y escape de la unión resultante

Muchas condiciones pueden causar bloqueo cardíaco de tercer grado, pero la causa más común es la isquemia coronaria . La degeneración progresiva del sistema de conducción eléctrica del corazón puede provocar un bloqueo cardíaco de tercer grado. Esto puede estar precedido por un bloqueo AV de primer grado , un bloqueo AV de segundo grado , un bloqueo de rama o un bloqueo bifascicular . Además, el infarto agudo de miocardio puede presentarse con bloqueo AV de tercer grado. [3]

Un infarto de miocardio de la pared inferior puede causar daño al nódulo AV y provocar un bloqueo cardíaco de tercer grado. En este caso, el daño suele ser transitorio. Los estudios han demostrado que el bloqueo cardíaco de tercer grado en el contexto de un infarto de miocardio de la pared inferior generalmente se resuelve en 2 semanas. [4] El ritmo de escape típicamente se origina en la unión AV, produciendo un ritmo de escape complejo y estrecho. [ cita necesaria ]

Un infarto de miocardio de la pared anterior puede dañar el sistema de conducción distal del corazón y provocar un bloqueo cardíaco de tercer grado. Inicialmente demostrado por estudios en animales, esto se debe a una marcada reducción en la subunidad β de Kv de los canales de K+ dependientes de voltaje en las células marcapasos de la unión auriculoventricular, lo que causa una propagación significativamente menor de iones a través de las uniones entre células cardíacas y, por lo tanto, prolonga la el intervalo PR. [5] Por lo general, se trata de un daño extenso y permanente al sistema de conducción, lo que provoca la necesidad de colocar un marcapasos permanente. [6] El ritmo de escape típicamente se origina en los ventrículos, produciendo un ritmo de escape amplio y complejo.

El bloqueo cardíaco de tercer grado también puede ser congénito y se ha relacionado con la presencia de lupus en la madre. [7] Se cree que los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y atacar el tejido cardíaco durante la gestación . Se desconoce la causa del bloqueo cardíaco congénito de tercer grado en muchos pacientes. Los estudios sugieren que la prevalencia del bloqueo cardíaco congénito de tercer grado es de entre 1 en 15.000 y 1 en 22.000 nacidos vivos. [ cita necesaria ]

La hiperpotasemia en personas con enfermedad cardíaca previa [8] y enfermedad de Lyme también puede provocar un bloqueo cardíaco de tercer grado. [9]

hipermagnesemia

Se puede observar bloqueo AV en pacientes con hipermagnesemia que reciben dosis intravenosas excesivas de sulfato de magnesio . [10] : 281 

Diagnóstico

El diagnóstico se centra en gran medida en el análisis del ECG de 12 derivaciones del paciente. Un paciente con bloqueo AV de tercer grado probablemente tendrá ondas p que no corresponden a complejos QRS junto con bradicardia.

Tratamiento

La atropina se utiliza a menudo como tratamiento de primera línea de un bloqueo cardíaco de tercer grado en presencia de un QRS estrecho que indica un bloqueo ganglionar, pero puede tener poco o ningún efecto en un bloqueo infraganglionar. [11] La atropina actúa reduciendo la estimulación vagal a través del nódulo AV, pero no será eficaz en quienes han tenido un trasplante de corazón previo. [12] Se pueden utilizar otras drogas, como la epinefrina o la dopamina , que tienen efectos cronotrópicos positivos y pueden aumentar la frecuencia cardíaca. [13] El tratamiento en situaciones de emergencia puede implicar estimulación eléctrica transcutánea en personas con inestabilidad hemodinámica aguda y se puede utilizar independientemente del nivel de conciencia de la persona. [14] Se pueden usar agentes sedantes como benzodiazepinas u opiáceos junto con el marcapasos transcutáneo para reducir el dolor causado por la intervención. [13] [14]

En casos de sospecha de sobredosis de betabloqueantes , el bloqueo cardíaco puede tratarse con agentes farmacológicos para revertir la causa subyacente con el uso de glucagón . En el caso de una sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio tratados con cloruro de calcio y la toxicidad digitálica se puede tratar con digoxina inmune Fab . [15]

El bloqueo AV de tercer grado se puede tratar de forma más permanente con el uso de un marcapasos artificial bicameral . [16] Este tipo de dispositivo generalmente escucha un pulso desde el nódulo SA a través de un cable en la aurícula derecha y envía un pulso a través de un cable al ventrículo derecho con un retraso apropiado, impulsando tanto el ventrículo derecho como el izquierdo. Los marcapasos que desempeñan esta función generalmente están programados para imponer una frecuencia cardíaca mínima y registrar casos de aleteo auricular y fibrilación auricular , dos afecciones secundarias comunes que pueden acompañar al bloqueo AV de tercer grado. Dado que la corrección del bloqueo de tercer grado con marcapasos requiere estimulación constante de los ventrículos, un posible efecto secundario es el síndrome del marcapasos y puede requerir el uso de un marcapasos biventricular , que tiene un tercer cable adicional colocado en una vena del ventrículo izquierdo. , proporcionando una estimulación más coordinada de ambos ventrículos. [ cita necesaria ]

Las directrices del Consejo Europeo Conjunto de Reanimación y Reanimación (Reino Unido) de 2005 [17] establecen que la atropina es el tratamiento de primera línea, especialmente si hay signos adversos, a saber: 1) frecuencia cardíaca < 40 lpm, 2) presión arterial sistólica < 100 mm Hg, 3) signos de insuficiencia cardíaca y 4) arritmias ventriculares que requieren supresión. Si estos no responden a la atropina o existe un riesgo potencial de asistolia, está indicada la estimulación transvenosa. Los factores de riesgo de asistolia incluyen 1) asistolia previa, 2) bloqueo cardíaco completo con complejos anchos y 3) pausa ventricular durante > 3 segundos. El bloqueo AV Mobitz tipo 2 es otra indicación de estimulación.

Al igual que con otras formas de bloqueo cardíaco, la prevención secundaria también puede incluir medicamentos para controlar la presión arterial y la fibrilación auricular, así como cambios en el estilo de vida y la dieta para reducir los factores de riesgo asociados con ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares .

Tratamiento

El tratamiento temprano del bloqueo auriculoventricular se basa en la presencia y gravedad de los síntomas y signos asociados con el ritmo de escape ventricular. Los pacientes hemodinámicamente inestables requieren medicación inmediata y, en la mayoría de los casos, estimulación temporal para aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.

Una vez que el paciente esté hemodinámicamente estable, se debe evaluar y tratar una causa potencialmente reversible. Si no se identifica una causa reversible, se inserta un marcapasos permanente. [ cita necesaria ] La mayoría de los pacientes estables tienen síntomas persistentes relacionados con la bradicardia y requieren identificación y tratamiento de cualquier causa reversible o marcapasos implantable permanente.

Se deben descartar causas reversibles de bloqueo AV completo antes de insertar un marcapasos permanente, como los fármacos que disminuyen la frecuencia cardíaca y que inducen hiperpotasemia.

El bloqueo auriculoventricular completo en el infarto agudo de miocardio debe tratarse con estimulación temporal y revascularización. [18] [ cita necesaria ]

El bloqueo auriculoventricular completo causado por hiperpotasemia debe tratarse para reducir los niveles séricos de potasio y los pacientes con hipotiroidismo también deben recibir hormona tiroidea. [18]

Si no hay una causa reversible, el tratamiento claro del bloqueo auriculoventricular completo es principalmente la colocación de un marcapasos permanente. [ cita necesaria ]

Pronóstico

El pronóstico de los pacientes con bloqueo cardíaco completo es generalmente malo sin tratamiento. Los pacientes con bloqueo cardíaco de primer y segundo grado suelen ser asintomáticos. [19]

Ver también

Referencias

  1. ^ "Anomalías de la conducción del ECG" . Consultado el 7 de enero de 2009 .
  2. ^ "Bloqueo cardíaco". Opciones del NHS . Servicio Nacional de Salud (Reino Unido) . Consultado el 25 de agosto de 2015 .
  3. ^ Knabben, V.; Chhabra, L.; Slane, M. (2022). "Bloqueo auriculoventricular de tercer grado". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . PMID  31424783 . Consultado el 3 de julio de 2021 .
  4. ^ Sclarovsky, S; Strasberg, B; Hirshberg, A; Arditi, A; Lewin, RF; Agmon, J (julio de 1984). "Bloqueo auriculoventricular temprano y tardío avanzado en el infarto agudo de miocardio de la pared inferior". Diario americano del corazón . 108 (1): 19-24. doi :10.1016/0002-8703(84)90539-8. PMID  6731277.
  5. ^ Nikolaidou, T., Cai, XJ, Stephenson, RS, Yanni, J., Lowe, T., Atkinson, AJ, Jones, CB, Sardar, R., Corno, AF, Dobrzynski, H., Withers, PJ, Jarvis, JC, Hart, G. y Boyett, MR (2015). La insuficiencia cardíaca congestiva conduce a la prolongación del intervalo PR y al agrandamiento de la unión auriculoventricular y la remodelación del canal iónico en el conejo. MÁS UNO, 10(10), e0141452. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0141452
  6. ^ Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. (2012). Asesor Clínico Veterinario, 58-61. https://doi.org/10.1016/b978-1-4160-9979-6.00038-6
  7. ^ Brucato, A; Previtali, E; Ramoní, V; Ghidoni, S (septiembre de 2010). "Arritmias que se presentan en el lupus neonatal" (PDF) . Revista escandinava de inmunología . 72 (3): 198–204. doi : 10.1111/j.1365-3083.2010.02441.x . hdl : 2434/635678. PMID  20696016.
  8. ^ Sohoni A, Pérez B, Singh A (2010). "Bloqueo de Wenckebach debido a hiperpotasemia: reporte de un caso". Emerg Med Int . 2010 : 879751. doi : 10.1155/2010/879751 . PMC 3200192 . PMID  22046534. 
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  16. ^ Dretzke, J.; et al. (2004). "En comparación con los marcapasos ventriculares unicamerales, los marcapasos bicamerales pueden reducir la incidencia de complicaciones en personas con síndrome del seno enfermo y bloqueo auriculoventricular". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2004 (2): CD003710. doi : 10.1002/14651858.CD003710.pub2. PMC 8095057 . PMID  15106214 . Consultado el 25 de agosto de 2015 . 
  17. ^ "Arritmias peri-paro". Pautas de reanimación . Consejo de Reanimación del Reino Unido . Consultado el 25 de agosto de 2015 .
  18. ^ ab "Bloqueo auriculoventricular". La Biblioteca de Conceptos Médicos Lecturio . Consultado el 3 de julio de 2021 .
  19. ^ Edhag O, Swahn A (1976). "Pronóstico de pacientes con bloqueo cardíaco completo o síncope arrítmico que no fueron tratados con marcapasos artificiales. Un estudio de seguimiento a largo plazo de 101 pacientes". Acta Med Scand . 200 (6): 457–63. doi :10.1111/j.0954-6820.1976.tb08264.x. PMID  1015354.

enlaces externos