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Efecto de la droga de entrada

El efecto de la droga de entrada (alternativamente, teoría del trampolín , hipótesis de escalada o hipótesis de progresión ) es un eslogan completo para el efecto frecuentemente observado de que el uso de una sustancia psicoactiva va acompañado de una mayor probabilidad de uso de otras sustancias. Las posibles causas incluyen alteraciones biológicas en el cerebro debido a una exposición temprana a sustancias, así como actitudes similares de personas que consumen diferentes sustancias y, por lo tanto, experimentan una "propensa común a la adicción". [1] En 2020, el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas publicó un informe de investigación que respaldaba las acusaciones de que la marihuana es una "puerta de entrada" [2] al uso de sustancias más peligrosas; uno de los artículos revisados ​​por pares citados en el informe afirma que si bien "algunos estudios han encontrado que el uso de drogas legales o cannabis no es un requisito para la progresión hacia otras drogas ilícitas [...] la mayoría de los estudios han respaldado la "secuencia de entrada" "." [3] Sin embargo, una revisión de la literatura de 2018 realizada por el Instituto Nacional de Justicia , que analizó 23 estudios de investigación revisados ​​por pares, concluyó "que la investigación y el análisis estadístico existente relevante para la hipótesis de la" puerta de entrada "ha producido resultados mixtos", [4] y que " en este momento no se puede afirmar ningún vínculo causal entre el consumo de cannabis y el uso de otras drogas ilícitas". [4]

Historia

Si bien la frase droga de entrada fue popularizada por primera vez por activistas antidrogas como Robert DuPont en la década de 1980, las ideas subyacentes ya se habían discutido desde la década de 1930 utilizando las frases teoría del trampolín , hipótesis de escalada o hipótesis de progresión . [5] [6]

El debate científico y político se ha intensificado desde 1975 tras las publicaciones de varios estudios longitudinales de Denise Kandel y otros. [7] [8] [9]

En 2019, un informe de investigación del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas determinó que es probable que el consumo de marihuana "preceda al uso de otras sustancias lícitas e ilícitas" y citó un estudio longitudinal en el que "adultos que informaron haber consumido marihuana durante la primera ola de la encuesta tenían más probabilidades que los adultos que no consumían marihuana de desarrollar un trastorno por consumo de alcohol en un plazo de 3 años; las personas que consumían marihuana y ya tenían un trastorno por consumo de alcohol al principio tenían un mayor riesgo de que su trastorno por consumo de alcohol empeorara". [2] Afirmaron además que el consumo de marihuana "también está relacionado con otros trastornos por consumo de sustancias, incluida la adicción a la nicotina ". [2] Si bien afirmaron que sus "hallazgos son consistentes con la idea de la marihuana como una" droga de entrada "", [2] admitieron que "la mayoría de las personas que consumen marihuana no consumen otras sustancias "más duras" ", [2] y que " la sensibilización cruzada no es exclusiva de la marihuana. El alcohol y la nicotina también preparan al cerebro para una respuesta intensificada a otras drogas y, al igual que la marihuana, también suelen usarse antes de que una persona progrese a otras sustancias más dañinas. ". [2]

Por otro lado, el informe de 2018 emitido por el Instituto Nacional de Justicia afirma "que el estado actual de las investigaciones sobre este tema es limitado, y los estudios que se han realizado adolecen de dificultades para recopilar información y aplicar los hallazgos a una población más amplia". El informe señala además que, aunque muchos de los estudios revisados ​​encontraron asociaciones estadísticamente significativas entre el consumo de cannabis y el uso posterior de otras drogas ilícitas por parte de los usuarios, actualmente no hay pruebas concluyentes de que el consumo de cannabis haya causado el uso posterior de drogas ilícitas más duras." [4]

Secuencia de primer uso

Concepto general

El concepto de droga de entrada se basa en observaciones de que la secuencia del primer uso de diferentes drogas no es aleatoria sino que muestra tendencias . Sobre la base de técnicas establecidas de estudios longitudinales, estas tendencias pueden describirse precisamente en términos de probabilidad estadística . En cuanto a la interpretación de las tendencias observadas, es importante señalar la diferencia entre secuencia y causalidad. Ambos pueden (pero no necesariamente) estar acoplados, una cuestión que es objeto de futuras investigaciones, por ejemplo, mediante experimentos fisiológicos . [10]

Ejemplos de tendencias

De una muestra de 6.624 personas que no habían consumido otras drogas ilegales antes de consumir cannabis, se estimó que la probabilidad general de consumir posteriormente otras drogas ilegales era del 44,7%. Los análisis de subgrupos mostraron que las condiciones personales y sociales, como el género, la edad, el estado civil, los trastornos mentales, los antecedentes familiares de consumo de sustancias, la superposición de canales de distribución de drogas ilegales, el trastorno por consumo de alcohol, la dependencia de la nicotina, el origen étnico , la urbanidad y el nivel educativo influyeron en la altura. de probabilidad. [11] [12]

Un estudio sobre el consumo de drogas realizado entre 14.577 estudiantes de 12º grado de EE. UU. mostró que el consumo de alcohol estaba asociado con una mayor probabilidad de consumo posterior de tabaco , cannabis y otras drogas ilegales. Los adolescentes que fumaban cigarrillos antes de los 15 años tenían hasta 80 veces más probabilidades de consumir drogas ilegales. [13] Los estudios indican que el vapeo sirve como puerta de entrada al consumo de cigarrillos tradicionales y cannabis. [14]

Estudios longitudinales a gran escala realizados en el Reino Unido y Nueva Zelanda entre 2015 y 2017 mostraron una asociación entre el consumo de cannabis y una mayor probabilidad de sufrir trastornos posteriores por el consumo de otras drogas. [15] [16] [17]

Los estudiantes que consumen regularmente bebidas energéticas con cafeína tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos por consumo de alcohol, consumo de cocaína y uso indebido de estimulantes recetados. El riesgo elevado persiste después de tener en cuenta el uso previo de sustancias y otros factores de riesgo. [18]

Un metaanálisis de 2018 llegó a la conclusión de que el uso de cigarrillos electrónicos aumenta el riesgo de utilizar posteriormente cigarrillos convencionales. [19]

Asociaciones aparte del uso por primera vez

Aún no se comprende completamente el papel del consumo de cannabis en relación con el consumo de alcohol y el trastorno por consumo de alcohol (AUD). Algunos estudios sugieren que quienes consumen cannabis completan mejor el tratamiento contra el alcoholismo, mientras que otros estudios encuentran lo contrario. [20] Una revisión de 2016 de 39 estudios que examinaron la relación entre el consumo de cannabis y el consumo de alcohol encontró que 16 estudios apoyan la idea de que el cannabis y el alcohol son sustitutos entre sí, 10 estudios encontraron que son complementos, 12 encontraron que no son ninguno de los dos. complementarios ni sustitutos, y se encontró que son ambos. [21]

Un estudio que incluyó datos autoinformados de una muestra de 27.461 personas examinó la relación entre el consumo de cannabis y el AUD. Estos encuestados no tenían ningún diagnóstico previo de AUD. De las 27.461 personas, 160 habían declarado haber consumido cannabis durante el último año. Al final de un período de tres años, descubrió que aquellos que habían informado previamente sobre el consumo de cannabis se asociaban con cinco veces más probabilidades de ser diagnosticados con AUD que aquellos que no lo habían hecho. Después del ajuste por factores de confusión seleccionados (edad, raza, estado civil, ingresos y educación), estas probabilidades se redujeron a un riesgo dos veces mayor. Otra muestra de datos autoinformados de 2.121 personas incluyó sólo a aquellos que ya habían sido diagnosticados con AUD. En esta muestra, se encontró que aquellos que habían informado haber consumido cannabis en el último año (416 personas) se asociaron con 1,7 mayores probabilidades de persistencia del AUD tres años después. Después del ajuste por los mismos factores de confusión que antes, estas probabilidades se redujeron a 1,3. [22] [23]

Causas

Dado que una secuencia de uso por primera vez sólo puede indicar la posibilidad –pero no el hecho– de una relación causal subyacente, se desarrollaron diferentes teorías sobre las tendencias observadas. El debate científico (estado de 2016) está dominado por dos conceptos que, si se combinan adecuadamente, parecen abarcar casi todas las posibles conexiones causales. Estas son las teorías de las alteraciones biológicas en el cerebro debidas a un consumo anterior de drogas y la teoría de actitudes similares entre diferentes drogas. [1] [24] [25]

Alteraciones en el cerebro

Las ratas adolescentes inyectadas repetidamente con tetrahidrocannabinol aumentaron la autoadministración de heroína (resultados basados ​​en 11 ratas macho [26] y >50 ratas macho [27] ), morfina (estudio basado en 12 ratas macho) [28] y también nicotina (34 ratas). [29] Hubo indicios directos de que la alteración consistía en cambios anatómicos duraderos en el sistema de recompensa del cerebro. [26] [27] Debido a que el sistema de recompensa es anatómica, fisiológica y funcionalmente casi idéntico en toda la clase de mamíferos , [30] [31] [32] la importancia de los hallazgos de estudios en animales para el sistema de recompensa en el cerebro humano En varias revisiones se ha señalado la responsabilidad por el uso de otros medicamentos. [33] [34] [35] [36]

En ratones , la nicotina aumentó la probabilidad de un consumo posterior de cocaína y los experimentos permitieron sacar conclusiones concretas sobre la alteración biológica molecular subyacente en el cerebro. [37] Los cambios biológicos en ratones corresponden a las observaciones epidemiológicas en humanos de que el consumo de nicotina va acompañado de una mayor probabilidad de consumo posterior de cannabis y cocaína, [38] así como de otras drogas. [39]

En ratas, el alcohol aumentó la probabilidad de adicción posterior a la cocaína y nuevamente se identificaron alteraciones relevantes en el sistema de recompensa. [40] [41] Estas observaciones corresponden así a los hallazgos epidemiológicos de que el consumo de alcohol en humanos va acompañado de un mayor riesgo posterior de una transición del consumo de cocaína a la adicción a la cocaína. [42] [43]

Estudios controlados en animales y humanos demostraron que la cafeína ( bebidas energéticas ) en combinación con alcohol aumentaba el deseo de beber más alcohol con más fuerza que el alcohol solo. [44] Estos hallazgos corresponden a datos epidemiológicos de que las personas que consumen bebidas energéticas generalmente mostraron una mayor tendencia a consumir alcohol y otras sustancias. [45] [18]

Factores personales, sociales y genéticos.

Según el concepto de actitudes similares entre diferentes drogas ( responsabilidad común a la adicción ), una serie de factores personales, sociales, genéticos y ambientales pueden conducir a un interés generalmente mayor por diversas drogas. La secuencia del primer uso dependería entonces de estos factores. [1] [46] Las violaciones de la secuencia típica del consumo de drogas por primera vez dan crédito a esta teoría. Por ejemplo, en Japón, donde el consumo de cannabis es poco común, el 83,2% de las personas que consumieron sustancias ilícitas no consumieron cannabis primero. [1] El concepto recibió apoyo adicional de un análisis genético a gran escala que mostró una base genética para la conexión entre la prevalencia del tabaquismo y el consumo de cannabis durante la vida de una persona. [47]

Los resultados de un estudio de gemelos presentaron indicios de que los factores genéticos y ambientales familiares no explican completamente estas asociaciones y posiblemente solo sean relevantes para las secuencias de algunos fármacos. En 219 parejas holandesas de gemelos idénticos y no idénticos del mismo sexo, uno de ellos había informado haber consumido cannabis antes de los 18 años, mientras que el otro no. En el grupo de cannabis, la prevalencia a lo largo de la vida del uso posterior de drogas de fiesta fue cuatro veces mayor y la prevalencia a lo largo de la vida del uso posterior de drogas duras fue siete veces mayor que en el grupo sin cannabis. Los autores concluyeron que al menos las influencias familiares (tanto genéticas como sociales) no podían explicar las diferencias. El estudio señaló que, además de un posible papel causal del consumo de cannabis, factores ambientales no compartidos podrían desempeñar un papel en la asociación, como las diferentes afiliaciones con pares que precedieron al consumo de cannabis. [48] ​​[49]

Otro estudio de gemelos (de 510 parejas de gemelos del mismo sexo) también examinó la asociación entre el consumo temprano de cannabis y el consumo posterior de drogas duras. Al igual que otros estudios, examinó las diferencias posteriores en el consumo de drogas entre hermanos, cuando un hermano había consumido cannabis tempranamente y el otro no. El estudio examinó a gemelos idénticos (que comparten aproximadamente el 100 % de sus genes) y gemelos no idénticos (que comparten aproximadamente el 50 % de sus genes) por separado y ajustó por factores de confusión adicionales, como el uso de drogas entre pares. Después del ajuste de los factores de confusión, encontró que las asociaciones con el uso posterior de drogas fuertes existían sólo para los gemelos no idénticos. Esto sugiere un factor genético significativo en la probabilidad de un consumo posterior de drogas duras. El estudio sugirió que el papel causal del consumo de cannabis en el consumo posterior de drogas duras es mínimo, si es que existe, y que el consumo de cannabis y el consumo de drogas duras comparten los mismos factores que influyen, como la genética y el medio ambiente. [50] [49]

Ver también

Referencias

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Otras lecturas

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