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Diuresis

La diuresis ( / ˌd j ʊˈr s ɪ s / ) es la excreción de orina , especialmente cuando es excesiva ( poliuria ) . El término denota colectivamente los procesos fisiológicos que sustentan el aumento de la producción de orina por parte de los riñones durante el mantenimiento del equilibrio de líquidos . [1]

En personas sanas, beber más agua produce una diuresis leve para mantener el equilibrio hídrico corporal . Muchas personas con problemas de salud, como insuficiencia cardíaca o renal , necesitan medicamentos diuréticos para ayudar a sus riñones a lidiar con la sobrecarga de líquidos del edema . Estos medicamentos promueven la pérdida de agua a través de la producción de orina. Las concentraciones de electrolitos en la sangre están estrechamente relacionadas con el equilibrio hídrico, por lo que cualquier acción o problema que involucre la ingesta o la eliminación de líquidos (como polidipsia , poliuria , diarrea , agotamiento por calor , inicio o cambio de dosis de diuréticos y otros) puede requerir el manejo de los electrolitos, ya sea mediante el autocuidado en casos leves o con la ayuda de profesionales de la salud en casos moderados o graves. [ cita requerida ]

Diuresis osmótica

La diuresis osmótica es el aumento de la tasa de micción causado por la presencia de ciertas sustancias en el túbulo proximal (PCT) de los riñones . [2] La excreción ocurre cuando sustancias como la glucosa ingresan a los túbulos renales y no pueden reabsorberse (debido a un estado patológico o la naturaleza normal de la sustancia). Las sustancias causan un aumento en la presión osmótica dentro del túbulo, lo que causa retención de agua dentro del lumen y, por lo tanto, reduce la reabsorción de agua, lo que aumenta la producción de orina (es decir, diuresis). El mismo efecto se puede ver en terapias como el manitol , que se usa para aumentar la producción de orina y disminuir el volumen de líquido extracelular. [ cita requerida ]

Las sustancias en la circulación también pueden aumentar la cantidad de líquido circulante al aumentar la osmolaridad de la sangre. Esto tiene el efecto de extraer agua del espacio intersticial , haciendo que haya más agua disponible en la sangre y haciendo que el riñón compense eliminándola en forma de orina. En la hipotensión , los coloides se utilizan a menudo por vía intravenosa para aumentar el volumen circulante en sí mismos, pero como ejercen una cierta cantidad de presión osmótica, el agua también se mueve, lo que aumenta aún más el volumen circulante. A medida que aumenta la presión arterial, el riñón elimina el exceso de líquido en forma de orina. El sodio , el cloruro y el potasio se excretan en la diuresis osmótica, que se origina en la diabetes mellitus (DM). La diuresis osmótica produce deshidratación por poliuria y la clásica polidipsia (sed excesiva) asociada a la DM. [3]

Diuresis forzada

Diuréticos renales

La diuresis forzada (aumento de la producción de orina mediante diuréticos y líquidos) puede mejorar la excreción de ciertos fármacos en la orina y se utiliza para tratar la sobredosis o el envenenamiento por estos fármacos y la cistitis hemorrágica . [4]

Diuréticos

La mayoría de los fármacos diuréticos son ácidos débiles o bases débiles . Cuando la orina se alcaliniza , aumenta la eliminación de fármacos ácidos en la orina. Lo contrario se aplica a los fármacos alcalinos. Este método solo tiene importancia terapéutica cuando el fármaco se excreta en forma activa en la orina y cuando el pH de la orina se puede ajustar a niveles superiores o inferiores al valor de pK de la forma activa del fármaco. Para los fármacos ácidos, el pH de la orina debe ser superior al valor de pK de ese fármaco, y lo contrario para los fármacos básicos. Esto se debe a que la ionización del fármaco ácido aumenta en la orina alcalina y los fármacos ionizados no pueden atravesar fácilmente una membrana plasmática , por lo que no pueden volver a entrar en la sangre desde los túbulos renales . Este método es ineficaz para los fármacos que están fuertemente unidos a las proteínas (p. ej., antidepresivos tricíclicos ) o que tienen un gran volumen aparente de distribución (p. ej. , paracetamol , antidepresivos tricíclicos). [5]

Para la diuresis alcalina forzada , se añade bicarbonato de sodio al líquido de infusión para alcalinizar la sangre y, a su vez, la orina. La reposición de potasio cobra suma importancia en este contexto, ya que el potasio suele perderse en la orina. Si los niveles de potasio en sangre se reducen por debajo de los niveles normales, se produce hipocalemia , que promueve la retención de iones de bicarbonato y evita la excreción de bicarbonato, lo que interfiere con la alcalinización de la orina. La diuresis alcalina forzada se ha utilizado para aumentar la excreción de fármacos ácidos como los salicilatos y el fenobarbital , y se recomienda para la rabdomiólisis . [ cita médica necesaria ]

Para la diuresis ácida forzada , a veces se utiliza ácido ascórbico ( vitamina C ). También se ha utilizado cloruro de amonio para la diuresis ácida forzada, pero es un compuesto tóxico . [6] Sin embargo, por lo general, esta técnica solo produce un ligero aumento en la depuración renal del fármaco. La diuresis ácida forzada rara vez se realiza en la práctica, [7] pero se puede utilizar para mejorar la eliminación de cocaína , anfetamina , quinina , quinidina , atropina y estricnina cuando se ha producido una intoxicación por estos fármacos.

Diuresis de rebote

Un ejemplo del patrón del flujo de orina y los niveles de creatinina plasmática después de una necrosis tubular aguda

La diuresis de rebote se refiere al resurgimiento repentino del flujo de orina que ocurre durante la recuperación de una lesión renal aguda . [8] En la lesión renal aguda, particularmente la necrosis tubular aguda , los túbulos se bloquean con materia celular, particularmente desprendimiento necrótico de células muertas. Estos desechos obstruyen el flujo de filtrado, lo que resulta en una reducción de la producción de orina. El suministro arterial de la nefrona está vinculado al aparato de filtración ( glomérulo ), y la perfusión reducida conduce a un flujo sanguíneo reducido; generalmente esto es el resultado de una patología prerrenal . [9]

Los mecanismos de reabsorción del riñón son particularmente enérgicos y utilizan casi el 100% del O2 suministrado. Por lo tanto, el riñón es particularmente sensible a la reducción del suministro de sangre. Este fenómeno se produce porque el flujo renal se restablece antes de la función de reabsorción normal del túbulo renal . Como lo muestra el gráfico, el flujo de orina se recupera rápidamente y, posteriormente, supera la producción diaria típica (entre 800 ml y 2 l en la mayoría de las personas). Dado que la capacidad de reabsorción del riñón tarda más en restablecerse, hay un pequeño retraso en la función que sigue a la recuperación del flujo. Un buen rango de referencia para la creatinina plasmática es entre 0,07 y 0,12 mmol/l. [10]

Diuresis por inmersión

La diuresis por inmersión se produce por la inmersión del cuerpo en agua (o líquido equivalente). Se debe principalmente a una temperatura más baja y a la presión. [11]

El componente de temperatura es causado por el agua que extrae calor del cuerpo y causa vasoconstricción de los vasos sanguíneos cutáneos dentro del cuerpo para conservar el calor. [12] [13] [14] El cuerpo detecta un aumento en la presión arterial e inhibe la liberación de vasopresina (también conocida como hormona antidiurética (ADH)), lo que provoca un aumento en la producción de orina . El componente de presión es causado por la presión hidrostática del agua que aumenta directamente la presión arterial. Su importancia está indicada por el hecho de que la temperatura del agua no afecta sustancialmente la tasa de diuresis. [15] La inmersión parcial de solo las extremidades no causa un aumento de la micción. Por lo tanto, el truco de la mano en agua tibia (sumergir la mano de una persona dormida en agua para hacerla orinar) no tiene respaldo del mecanismo de diuresis por inmersión. Por otro lado, sentarse hasta el cuello en una piscina durante unas horas aumenta claramente la excreción de agua, sales y urea. [15]

Diuresis inducida por frío

La diuresis inducida por frío, o diuresis fría, es un fenómeno que ocurre en los seres humanos después de la exposición a un entorno hipotérmico, generalmente durante una hipotermia leve a moderada . [16] Actualmente se cree que es causada por la redirección de la sangre desde las extremidades al núcleo debido a la vasoconstricción periférica , que aumenta el volumen de líquido en el núcleo. En general, se cree que la exposición aguda al frío induce una respuesta diurética debido a un aumento de la presión arterial media . [17] Las células arteriales de los riñones detectan el aumento de la presión arterial y envían señales a los riñones para que excreten el líquido superfluo en un intento de estabilizar la presión. Los riñones aumentan la producción de orina y llenan la vejiga; cuando la vejiga se llena, el individuo puede sentir la necesidad de orinar. Este fenómeno suele ocurrir después de que la función mental haya disminuido a un nivel significativamente por debajo de lo normal. La diuresis fría se ha observado en casos de hipotermia accidental, así como un efecto secundario de la hipotermia terapéutica , específicamente durante la fase de inducción. [18] [19]

Véase también

Referencias

  1. ^ Shils, Maurice Edward; Shike, Moshe (2006). Nutrición moderna en la salud y la enfermedad. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781741330. Recuperado el 11 de mayo de 2015 .
  2. ^ Ganong, William F. (2005). Revista de fisiología médica. McGraw-Hill Professional . pág. 719. ISBN 978-0-07-144040-0.
  3. ^ "Diuresis osmótica: una descripción general". ScienceDirect . Consultado el 4 de marzo de 2024 .
  4. ^ Pautas y recomendaciones para la práctica de la quimioterapia y la bioterapia. Oncology Nursing Society - Asociación profesional. 2001 (revisado en mayo de 2005; republicado en diciembre de 2005). NGC:004665
  5. ^ "Sobredosis". Aic.cuhk.edu.hk. Archivado desde el original el 26 de octubre de 2020. Consultado el 11 de mayo de 2015 .
  6. ^ Györke, ZS; Sulyok, E.; Guignard, JP (1991). "Acidosis metabólica por cloruro de amonio y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona en niños". Revista Europea de Pediatría . 150 (8). PubMed: 547–549. doi :10.1007/BF02072203. PMID  1954957. S2CID  12944342 . Consultado el 28 de enero de 2024 .
  7. ^ "Toxbook Singapore". Scribd.com . Consultado el 11 de mayo de 2015 .
  8. ^ Helms, Richard A.; Quan, David J. (2006). Libro de texto de terapéutica: manejo de fármacos y enfermedades. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781757348. Recuperado el 11 de mayo de 2015 .
  9. ^ Nuñez, Juan F. Macias; Cameron, J. Stewart (24 de abril de 2014). Función y enfermedad renal en los ancianos. Butterworth-Heinemann. ISBN 9781483162522. Recuperado el 13 de mayo de 2015 .
  10. ^ Crook, Martin Andrew (21 de marzo de 2013). Bioquímica clínica y medicina metabólica, octava edición. CRC Press. ISBN 9781444144154. Recuperado el 11 de mayo de 2015 .
  11. ^ Bourne, Geoffrey H. (22 de octubre de 2013). Fisiología. Academic Press. ISBN 9781483257358. Recuperado el 11 de mayo de 2015 .
  12. ^ Graveline DE, Jackson MM (mayo de 1962). "Diuresis asociada con la inmersión prolongada en agua". J Appl Physiol . 17 (3): 519–24. doi :10.1152/jappl.1962.17.3.519. PMID  13901268.
  13. ^ Epstein M (junio de 1984). "Inmersión en agua y el riñón: implicaciones para la regulación del volumen". Investigación biomédica submarina . 11 (2): 113–21. PMID  6567431.
  14. ^ Knight DR, Horvath SM (mayo de 1990). "La diuresis por inmersión ocurre independientemente de la temperatura del agua en el rango de 25 a 35 grados C" (PDF) . Undersea Biomedical Research . 17 (3): 255–6. PMID  2356595. Archivado desde el original el 26 de septiembre de 2012. Consultado el 4 de julio de 2008 .{{cite journal}}: CS1 maint: URL no apta ( enlace )
  15. ^ ab "Reumatismo, hipertensión, ascitis y baños minerales calientes". Ralphmag.org . Consultado el 11 de mayo de 2015 .
  16. ^ Wilson, William C.; Grande, Christopher M.; Hoyt, David B. (5 de febrero de 2007). Trauma: cuidados críticos. CRC Press. ISBN 9781420016840. Recuperado el 11 de mayo de 2015 .
  17. ^ Hynynen, M.; Ilmarinen, R., Tikkanen, I., Fyhrquist, F. (1993). "Factor natriurético atrial plasmático durante la diuresis inducida por el frío". Revista Europea de Fisiología Aplicada y Fisiología Ocupacional . 67 (3): 286–289. doi :10.1007/bf00864230. PMID  8223545. S2CID  20393399.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  18. ^ Polderman, Kees H. (julio de 2009). "Mecanismos de acción, efectos fisiológicos y complicaciones de la hipotermia". Medicina de cuidados críticos . 37 (suplemento): S186–S202. doi :10.1097/CCM.0b013e3181aa5241. PMID  19535947. S2CID  6494903.
  19. ^ Raper, JD.; Wang, HE. (2013). "Cambios en la producción de orina durante la hipotermia terapéutica posterior a un paro cardíaco". Hipotermia terapéutica y control de la temperatura . 3 (4): 173–177. doi :10.1089/ther.2013.0015. PMC 3868285. PMID  24380030 . 

Lectura adicional