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Enteropatía ambiental

La enteropatía ambiental ( EE o enteropatía tropical o disfunción entérica ambiental o EED ) es un trastorno adquirido del intestino delgado que se caracteriza por inflamación intestinal, reducción de la superficie de absorción en el intestino delgado y alteración de la función de barrera intestinal. [2] [3] [1] [4] [5] La EE es más común entre los niños que viven en entornos de bajos recursos. [2] [3] [1] Los síntomas agudos suelen ser mínimos o ausentes. [3] La EE puede provocar desnutrición , anemia ( anemia por deficiencia de hierro y anemia por inflamación crónica ), [2] retraso en el crecimiento , deterioro del desarrollo cerebral, [6] [7] [8] y respuesta alterada a las vacunas orales . [9] [10]

La causa de la EE es multifactorial. En general, la exposición a alimentos y agua contaminados conduce a un estado generalizado de inflamación intestinal. [2] [3] [1] La respuesta inflamatoria produce múltiples cambios patológicos en el tracto gastrointestinal: vellosidades más pequeñas , criptas más grandes (llamada hiperplasia de criptas ), mayor permeabilidad y acumulación de células inflamatorias dentro de los intestinos. [3] [1] [11] Estos cambios dan como resultado una mala absorción de alimentos, vitaminas y minerales.

No existen criterios diagnósticos estandarizados y clínicamente prácticos. La prueba diagnóstica más precisa es la biopsia intestinal. Sin embargo, esta prueba es invasiva e innecesaria para la mayoría de los pacientes. [2]

La prevención es la opción más sólida y fiable para prevenir la EE y sus efectos. Por ello, la prevención y el tratamiento de la EE suelen analizarse juntos. [11] [12] [13]

Signos y síntomas

Se cree que la enteropatía ambiental produce desnutrición crónica y posterior retraso del crecimiento (baja estatura para la edad), así como otros déficits en el desarrollo infantil. [5]

Síntomas a largo plazo

Ingesta de nutrientes y estado nutricional en la enteropatía ambiental

La relación entre la ingesta alimentaria y la infección es difícil de estudiar, ya que es de naturaleza recíproca. [15] [16] Además, el tejido intestinal consume los nutrientes que necesita antes de que el exceso de nutrientes pase al resto del cuerpo. [17] [18] Por lo tanto, los beneficios logrados por una mejor ingesta de nutrientes en la enteropatía ambiental pueden ser independientes del estado nutricional. La ingesta de nutrientes durante la inflamación suele disminuir. [ cita requerida ]

Los informes de "falta de apetito" por parte de los cuidadores en los países de ingresos bajos y medios [19] y la restricción de alimentos complementarios durante la enfermedad [20] son ​​comunes. El apetito puede reducirse tanto por las citocinas proinflamatorias y la leptina [21] como por el bajo estado de zinc [22] y puede ser continuo en niños con enteropatía ambiental. [23] La disponibilidad de nutrientes para el crecimiento en la enteropatía ambiental es aún más limitada debido a la reducción de la superficie intestinal y la pérdida de actividad enzimática que causa malabsorción de nutrientes [24] [25] y, después de la translocación microbiana, la retención de nutrientes circulantes (es decir, vitamina A, zinc y hierro) en los tejidos corporales para matar de hambre a los patógenos. [23] Por lo tanto, es probable que las asociaciones entre la ingesta de nutrientes y los biomarcadores del estado de los nutrientes [26] y el estado de los nutrientes y el crecimiento [27] estén distorsionadas en los niños con inflamación.

La inflamación sistémica resultante de la translocación microbiana aumentará la tasa metabólica basal y las necesidades de nutrientes del sistema inmunológico. [28] Al mismo tiempo, las pérdidas de nutrientes aumentan debido a la secreción intestinal. [29] Las asociaciones son, por lo tanto, complejas y se complican aún más por las interacciones huésped-patógeno-microbioma intestinal [30] y los efectos de estas interacciones en la disponibilidad intestinal de nutrientes, [31] [32] donde se necesita investigación adicional. Finalmente, la evidencia de si las intervenciones nutricionales pueden ser exitosas en niños con episodios repetidos de infección o infección subclínica persistente es escasa. [23] Mientras tanto, parece haber acuerdo en que las intervenciones exitosas para mejorar las prácticas de alimentación complementaria [33] y reducir el retraso del crecimiento [34] [35] deben abarcar tanto las causas inmediatas como las subyacentes.

Niño que recibe la vacuna antipoliomielítica oral. Hay cierta evidencia de que la disfunción entérica característica de la EE puede afectar la eficacia de las vacunas orales.

Causas

El desarrollo de la enteropatía ambiental (EE) es multifactorial, pero se asocia predominantemente con la exposición crónica a alimentos y agua contaminados. Esto es especialmente cierto en entornos donde la defecación al aire libre generalizada y la falta de saneamiento son comunes. [2] [3] [1]

La principal causa de la enteropatía ambiental es probablemente la exposición repetida a patógenos entéricos a través de la contaminación fecal. [36] [35] [37] El rotavirus, el norovirus, el cryptosporidum, la shigella, el campylobacter y la E-coli se encuentran entre los agentes causales más prevalentes. [38] [39]

Mecanismo

La exposición prolongada a patógenos ambientales produce un estado generalizado de inflamación intestinal. La inflamación crónica produce cambios tanto funcionales como estructurales que alteran la permeabilidad intestinal y la capacidad del intestino para absorber nutrientes. [2] [3] [1]

Evidencia de atrofia vellosa en imágenes endoscópicas del intestino delgado. [1]

En concreto, los cambios estructurales en el intestino incluyen vellosidades más pequeñas , criptas más grandes (lo que se denomina hiperplasia de las criptas ), mayor permeabilidad y acumulación de células inflamatorias en el intestino. Estos cambios dan lugar a una mala absorción de alimentos, vitaminas y minerales, o " malabsorción moderada ". [2] [3] [1]

Mecanismo simplificado que describe las causas y efectos de la EE.

Diagnóstico

La prueba diagnóstica de referencia actual para la EE es la biopsia intestinal y el análisis histológico. Los cambios histológicos observados incluyen: [1]

Las características histológicas clave son el aplanamiento de las vellosidades, la hiperplasia de las criptas y la inflamación en el epitelio y la lámina propia. [34] [40]

Sin embargo, este procedimiento se considera demasiado invasivo, complejo y costoso para implementarse como estándar de atención. [2] Como resultado, hay varios esfuerzos de investigación en marcha para identificar biomarcadores asociados con EE, que podrían servir como herramientas menos invasivas, pero representativas, para detectar e identificar EE a partir de muestras de heces. [2] En un esfuerzo por identificar pruebas de diagnóstico simples y precisas para EE, la Fundación Bill y Melinda Gates (BMGF) ha establecido un consorcio de biomarcadores de EE como parte de su iniciativa Global Grand Challenges (específicamente, el desafío Discover Biomarkers of Gut Function). [2]

Hasta el momento, se han seleccionado y estudiado varios biomarcadores basados ​​en el conocimiento actual de la fisiopatología de la EE: [2]

Se postula que la comprensión limitada de la EE se debe en parte a la escasez de biomarcadores confiables, lo que dificulta que los investigadores rastreen la epidemiología de la condición y evalúen la eficacia de las intervenciones. [11] La EE se describe como una condición reversible [41] [42] que está asociada probabilísticamente con un desarrollo deficiente, pero no es una causa necesaria ni suficiente y puede no conducir a resultados clínicos observables. [43] Esto contribuye a las dificultades encontradas al evaluar la EE.

Clasificación

En la década de 1960, los investigadores informaron sobre un síndrome de cambios histopatológicos y funcionales no específicos del intestino delgado en personas que vivían en condiciones insalubres. [3] Este síndrome se observó predominantemente en regiones tropicales de América Latina, África subsahariana y Asia. La distribución geográfica del síndrome dio lugar al término original de "enteropatía tropical" (a veces también "yeyunopatía tropical"). [3]

Tras los informes iniciales, otras investigaciones revelaron que estos síntomas no eran específicos de los climas tropicales. Por ejemplo, las personas de países tropicales más ricos, como Qatar y Singapur, no presentaban estos síntomas. [1] De manera similar, estudios posteriores han demostrado que esta afección es común en todo el mundo en desarrollo, estrechamente asociada con condiciones de pobreza pero independiente del clima o la geografía. [1] [11] Como resultado, se introdujo el término "enteropatía ambiental" para especificar que esta afección no solo se encuentra en áreas tropicales y se cree que es causada por factores ambientales. [3]

Prevención

Para prevenir la EE se recomiendan medidas sanitarias como lavarse las manos antes de preparar alimentos.

La prevención se centra en mejorar el acceso a agua, saneamiento e higiene (WASH) mejorados . [13] [6] Otro factor importante responsable de la EE es el suelo contaminado en los espacios de juego de los niños, a menudo causado por la presencia de ganado, como pollos, en el hogar. Por lo tanto, crear un espacio de juego limpio podría ser una medida preventiva eficaz para la EE en los niños pequeños. [44] Algunas estrategias potenciales para prevenir la EE son: [ cita requerida ]

Tratamiento

No existe un tratamiento efectivo y aceptado para la EE. El tratamiento se centra en abordar los componentes centrales de la inflamación intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano y la suplementación nutricional. [2] Algunas intervenciones potenciales para mejorar los síntomas asociados con la EE son:

Cada vez se reconoce más el papel de la nutrición en la enteropatía ambiental. [43] Es probable que la enteropatía ambiental esté asociada con la deficiencia energética y el bajo peso. Los ratones alimentados con una dieta moderadamente deficiente en energía y proteínas que están expuestos a patógenos intestinales muestran rasgos similares a la enteropatía ambiental. [48] Además, se ha demostrado que el aumento de peso en niños desnutridos mejora la enteropatía ambiental. [49] La desnutrición grave también está probablemente asociada con la inmadurez de la microbiota, [50] lo que podría aumentar la enteropatía ambiental. [51] La renovación de la mucosa intestinal es dinámica, depende de los nutrientes y es rápida, [52] y los niños desnutridos tienen reservas que limitan la velocidad para reparar el daño de la mucosa. [24]

Los nutrientes que se sabe que contribuyen a la regeneración intestinal y a la mejora de la función de barrera son los aminoácidos que contienen azufre, [53] glutamina, vitamina A y zinc. [35] [52] Mientras tanto, los estudios que investigan las asociaciones entre la suplementación con glutamina [54] o vitamina A, [55] [17] retinol sérico [56] [57] o zinc ya sea solo, [58] en combinación con vitamina A [59] o con micronutrientes y antibióticos [60] y la enteropatía ambiental muestran resultados mixtos.

La reparación de la barrera intestinal y la función intestinal también pueden mejorarse mediante una reducción de la respuesta inflamatoria . Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) resultan de la fermentación de polisacáridos no amiláceos en el colon. [52] Es probable que los ácidos grasos de cadena corta además del zinc [52] y los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) [61] puedan reducir la inflamación gastrointestinal. Aunque ni la fibra ni los ácidos grasos poliinsaturados proporcionados como suplementos mejoraron la relación lactulosa:manitol (L:M) o la inflamación en ensayos de intervención, [62] [63] un aumento de la ingesta de proteínas y fibra de legumbres como alimento complementario, podría mejorar la enteropatía ambiental. [64] [65] El cese de la lactancia materna y la introducción de alimentos complementarios, especialmente alimentos con alto contenido de fibra y proteína, también probablemente aumenta la diversidad de la microbiota, [66] lo que podría beneficiar al intestino. En cuanto a la ingesta de micronutrientes y la enteropatía ambiental, estudios realizados en África han demostrado que la suplementación con múltiples micronutrientes puede mejorar la relación lactulosa:manitol (L:M) en adultos [67] y, transitoriamente, en niños [68] . Por último, a pesar de los diversos papeles atribuidos al zinc en la enteropatía ambiental, el efecto de la suplementación como profilaxis es incierto [69] . Esto puede deberse en parte al metabolismo alterado de los nutrientes que se produce en la enteropatía ambiental. [ cita requerida ]

Epidemiología

La enteropatía ambiental (EE) afecta principalmente a niños que viven en países de ingresos bajos y medios (PIMB). [70] Se encontró que los niños que viven en estos países tenían patógenos entéricos relacionados con la EE en sus sistemas durante gran parte de su primera infancia. [70] Las anomalías gastrointestinales asociadas con la EE no son congénitas, sino que se adquieren durante la infancia y persisten hasta la edad adulta. [71] [72] Estas anomalías tienden a desarrollarse después del primer semestre de vida y no están presentes en los recién nacidos. [71]

Históricamente, la enteropatía ambiental ha sido prevalente en los países de ingresos bajos y medios. [72] La distribución geográfica de la enteropatía ambiental ha mostrado un aumento en la incidencia en áreas con malas condiciones sanitarias e higiene. [70] La EE se describió por primera vez en estudios de los años 1960-70 realizados en Asia, África, el subcontinente indio y América Central, durante los cuales se descubrió que los signos de EE eran altos entre adultos y niños por lo demás sanos. [73] Un estudio de 1971 que siguió a voluntarios del Cuerpo de Paz de los EE. UU. se cita a menudo como el primer estudio que demuestra la capacidad de adquirir y recuperarse de la EE según el entorno. [72] Los participantes experimentaron síntomas de infección entérica crónica durante y poco después de regresar de su colocación en países de ingresos bajos y medios. [70] Los síntomas experimentados por los que estaban en el extranjero se resolvieron dentro de uno a dos años después de regresar a casa en los EE. UU. [72] Estos resultados llevan a la sugerencia de que el medio ambiente es una causa de la EE, y un estudio posterior en Zambia pudo sacar conclusiones similares. [72] A principios de la década de 1990, se descubrió que la enteropatía ambiental era un problema generalizado que afectaba a bebés y niños. [72] Hoy en día, las infecciones entéricas y las enfermedades diarreicas como la enteropatía ambiental son responsables de 760.000 muertes por año en todo el mundo, lo que convierte a la EE en la segunda causa principal de muerte en niños menores de cinco años. [73]

Las causas y consecuencias exactas de la EE han sido difíciles de establecer debido, en parte, a la falta de una definición clara de la enfermedad. [70] Sin embargo, existen factores de riesgo y pueden ser tanto ambientales como nutricionales. [70] Las condiciones preexistentes, como las deficiencias de micronutrientes, las enfermedades diarreicas y varias infecciones crónicas, son factores de riesgo para la EE. [70] Las condiciones ambientales, como el saneamiento deficiente y las fuentes de agua no mejoradas, también contribuyen a la prevalencia de la EE. [70] Se cree que la exposición a agentes microbianos ambientales como estos es el factor más importante en el desarrollo de la EE. [71]

Iniciativas de investigación

Existen múltiples iniciativas de investigación de gran alcance y en varios países que se centran en estrategias para prevenir y tratar la EE. [11]

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 Este artículo incorpora texto de Marianne Sandsmark Morseth disponible bajo la licencia CC BY-SA 3.0.

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