stringtranslate.com

Síntomas extrapiramidales

Los síntomas extrapiramidales ( SEP ) son síntomas que se asocian arquetípicamente con el sistema extrapiramidal de la corteza cerebral del cerebro . Cuando dichos síntomas son causados ​​por medicamentos u otros fármacos, también se conocen como efectos secundarios extrapiramidales ( EPSE ). Los síntomas pueden ser agudos (a corto plazo) o crónicos (a largo plazo). Incluyen disfunción del movimiento como distonía (espasmos y contracciones musculares continuos), acatisia (puede manifestarse como inquietud motora), [1] síntomas característicos del parkinsonismo como rigidez , bradicinesia (lentitud de movimiento), temblor y discinesia tardía (movimientos irregulares y espasmódicos). [2] Los síntomas extrapiramidales son una razón por la que los sujetos abandonan los ensayos clínicos de antipsicóticos ; De los 213 (14,6%) sujetos que abandonaron uno de los ensayos clínicos más grandes de antipsicóticos (el ensayo CATIE [Ensayos clínicos de antipsicóticos para la efectividad de las intervenciones], que incluyó 1460 sujetos aleatorizados), 58 (27,2%) de esas interrupciones se debieron a SEP. [3]

Causas

Medicamentos

Los síntomas extrapiramidales son causados ​​con mayor frecuencia por fármacos antipsicóticos típicos que antagonizan los receptores de dopamina D2. [2] Los antipsicóticos típicos más comunes asociados con los SEP son el haloperidol y la flufenazina . [4] Los antipsicóticos atípicos tienen una menor afinidad por el receptor D2 o una mayor afinidad por el receptor de serotonina 5-HT2A, lo que conduce a tasas más bajas de SEP. [5]

Otros fármacos antidopaminérgicos, como el antiemético metoclopramida , también pueden producir efectos secundarios extrapiramidales. [6] El uso a corto y largo plazo de antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) y los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-dopamina (IRND) también han provocado SEP. [7] En concreto, la duloxetina , la sertralina , el escitalopram , la fluoxetina y el bupropión se han relacionado con la inducción de SEP. [7]

No relacionado con medicamentos

Otras causas de síntomas extrapiramidales pueden incluir daño cerebral y meningitis. [8] Sin embargo, el término "síntomas extrapiramidales" generalmente se refiere a causas inducidas por medicamentos en el campo de la psiquiatría. [9]

Diagnóstico

Dado que es difícil medir los síntomas extrapiramidales, las escalas de valoración se utilizan habitualmente para evaluar la gravedad de los trastornos del movimiento. La escala Simpson-Angus (SAS), la escala de valoración de la acatisia de Barnes (BARS), la escala de movimientos involuntarios anormales (AIMS) y la escala de valoración de los síntomas extrapiramidales (ESRS) son escalas de valoración que se utilizan con frecuencia para dicha evaluación y no se ponderan con fines diagnósticos; [2] estas escalas pueden ayudar a los médicos a sopesar el beneficio/beneficio esperado de un medicamento frente al grado de malestar que los efectos secundarios están causando al paciente, ayudando a tomar la decisión de mantener, reducir o interrumpir el medicamento o los medicamentos causantes. [ cita requerida ]

Clasificación

Tratamiento

Se utilizan medicamentos para revertir los síntomas de los efectos secundarios extrapiramidales causados ​​por los antipsicóticos u otros fármacos, ya sea aumentando directa o indirectamente la neurotransmisión dopaminérgica. El tratamiento varía según el tipo de SEP, pero puede incluir agentes anticolinérgicos como prociclidina , benztropina , difenhidramina y trihexifenidilo . No se utilizan ciertos medicamentos, como los agonistas de la dopamina , ya que pueden empeorar los síntomas psicóticos en quienes toman fármacos neurolépticos.

Si los SEP son inducidos por un antipsicótico , se pueden reducir disminuyendo la dosis del antipsicótico o cambiando de un antipsicótico típico a un antipsicótico atípico (o a uno diferente) , como aripiprazol , ziprasidona , quetiapina , olanzapina , risperidona o clozapina . Estos medicamentos poseen un modo de acción adicional que se cree que mitiga su efecto sobre la vía nigroestriatal , lo que significa que se asocian con menos efectos secundarios extrapiramidales que los antipsicóticos "convencionales" ( clorpromazina , haloperidol , etc.) [11]

Distonía

Los medicamentos anticolinérgicos se utilizan para revertir la distonía aguda. Si los síntomas son particularmente graves, el medicamento anticolinérgico puede administrarse mediante una inyección en un músculo para revertir rápidamente la distonía. [9]

Acatisia

Ciertos antipsicóticos de segunda generación, como la lurasidona y el agonista parcial D2 aripiprazol , tienen más probabilidades de causar acatisia en comparación con otros antipsicóticos de segunda generación. [12] Si se produce acatisia, cambiar a un antipsicótico con un menor riesgo de acatisia puede mejorar los síntomas. [13] Los betabloqueantes (como el propranolol ) se utilizan con frecuencia para tratar la acatisia. Otros medicamentos que a veces se utilizan incluyen clonidina , mirtazapina o incluso benzodiazepinas . Los medicamentos anticolinérgicos no son útiles para tratar la acatisia. [9]

Pseudoparkinsonismo

Las intervenciones farmacológicas suelen reservarse para los casos en los que la retirada de la medicación que ha provocado el seudoparkinsonismo resulta ineficaz o inviable. A veces se utilizan medicamentos anticolinérgicos para tratar el seudoparkinsonismo, pero pueden ser difíciles de tolerar si se administran de forma crónica. A veces también se utiliza amantadina . Es poco frecuente que se utilicen agonistas dopaminérgicos para los SEP inducidos por antipsicóticos, ya que pueden exacerbar la psicosis. [9]

Discinesia tardía

Cuando otras medidas fallan o no son factibles, se utilizan medicamentos para tratar la discinesia tardía. Entre ellos se encuentran los inhibidores del transportador vesicular de monoamina 2 tetrabenazina y deutetrabenazina . [9]

Historia

Los síntomas extrapiramidales (también llamados efectos secundarios extrapiramidales) reciben su nombre porque son síntomas de trastornos en el sistema extrapiramidal , que regula la postura y el tono de los músculos esqueléticos. Esto contrasta con los síntomas que se originan en los tractos piramidales . [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

  1. ^ Akagi, Hiroko; Kumar, T Manoj (22 de junio de 2002). "Acatisia: pasada por alto a un precio". BMJ: British Medical Journal . 324 (7352): 1506–1507. doi :10.1136/bmj.324.7352.1506. ISSN  0959-8138. PMC  1123446 . PMID  12077042.
  2. ^ abcdefg Pierre, JM (2005). "Síntomas extrapiramidales con antipsicóticos atípicos: incidencia, prevención y manejo". Drug Safety . 28 (3): 191–208. doi :10.2165/00002018-200528030-00002. PMID  15733025. S2CID  41268164.
  3. ^ Jeffrey A. Lieberman ; T. Scott Stroup; Joseph P. McEvoy; Marvin S. Swartz; Robert A. Rosenheck; Diana O. Perkins ; Richard SE Keefe; Sonia M. Davis; Clarence E. Davis; Barry D. Lebowitz; Joanne Severe; John K. Hsiao y para los investigadores de los ensayos clínicos de eficacia de las intervenciones con antipsicóticos (CATIE) (22 de septiembre de 2005). "Eficacia de los fármacos antipsicóticos en pacientes con esquizofrenia crónica". N Engl J Med . 353 (12): 1209–1223. doi : 10.1056/NEJMoa051688 . PMID:  16172203.
  4. ^ Nevena Divac; Milica Prostran; Igor Jakovcevski y Natasa Cerovac (2014). "Antipsicóticos de segunda generación y efectos adversos extrapiramidales". Investigación BioMed Internacional . 2014 : 6 páginas. doi : 10.1155/2014/656370 . PMC 4065707 . PMID  24995318. 
  5. ^ Correll C (2014). "Mecanismo de acción de los medicamentos antipsicóticos". J Clin Psychiatry . 75 (9): e23. doi :10.4088/jcp.13078tx4c.
  6. ^ Moos, DD.; Hansen, DJ. (octubre de 2008). "Metoclopramida y síntomas extrapiramidales: informe de un caso". Journal of PeriAnesthesia Nursing . 23 (5): 292–299. doi :10.1016/j.jopan.2008.07.006. PMID  18926476.
  7. ^ ab Madhusoodanan S, Alexeenko L, Sanders R, Brenner R (2010). "Síntomas extrapiramidales asociados con antidepresivos: una revisión de la literatura y un análisis de informes espontáneos" (PDF) . Anales de psiquiatría clínica . 22 (3): 148–156. PMID  20680187. Archivado desde el original (PDF) el 2013-11-27 . Consultado el 2016-05-03 .
  8. ^ Ori Scott; Simona Hasal y Helly R. Goez (noviembre de 2013) [10 de septiembre de 2012]. "Lesión de los ganglios basales con presentación extrapiramidal: una complicación de la meningitis meningocócica". J Child Neurol . 28 (11): 1489–1492. doi :10.1177/0883073812457463. PMID  22965562. S2CID  30536341.
  9. ^ abcde "Trastornos del movimiento involuntario (cap. 18)". Neurología clínica de Kaufman para psiquiatras (8.ª ed.). Elsevier Inc.
  10. ^ ab "Sea prudente con los medicamentos: medicamentos psicoterapéuticos". Educational Global Technologies, Inc. Consultado el 10 de septiembre de 2020 .
  11. ^ Michael J. Peluso; Shôn W. Lewis; Thomas RE Barnes; Peter B. Jones (2012). "Efectos secundarios motores extrapiramidales de fármacos antipsicóticos de primera y segunda generación". The British Journal of Psychiatry . 200 (5): 387–92. doi : 10.1192/bjp.bp.111.101485 . PMID  22442101.
  12. ^ E. Thomas, Jennifer; Caballero, Joshua; A. Harrington, Catherine (13 de octubre de 2015). "La incidencia de la acatisia en el tratamiento de la esquizofrenia con aripiprazol, asenapina y lurasidona: un metaanálisis". Neurofarmacología actual . 13 (5): 681–691. doi :10.2174/1570159X13666150115220221. PMC 4761637 . PMID  26467415. 
  13. ^ Salem, Haitham; Nagpal, Caesa; Pigott, Teresa; Teixeira, Antonio Lucio (15 de junio de 2017). "Revisitando la acatisia inducida por antipsicóticos: problemas actuales y desafíos prospectivos". Neurofarmacología actual . 15 (5): 789–798. doi :10.2174/1570159X14666161208153644. PMC 5771055 . PMID  27928948. 

Enlaces externos