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Diástole

La diástole ventricular temprana es el llenado de sangre de las aurículas (de la aurícula izquierda mostrada en rosa, y de la aurícula derecha mostrada en azul) que se contraen débilmente dejando que la sangre llene los ventrículos; en la diástole ventricular tardía, las dos aurículas comienzan a contraerse (sístole auricular), forzando un flujo sanguíneo adicional hacia los ventrículos.

La diástole ( / d ˈ æ s t ə l i / dy- AST -ə-lee ) es la fase relajada del ciclo cardíaco cuando las cámaras del corazón se están llenando de sangre. La fase opuesta es la sístole cuando las cámaras del corazón se están contrayendo. La diástole auricular es la relajación de las aurículas y la diástole ventricular la relajación de los ventrículos.

El término se origina de la palabra griega διαστολή ( diastolē ), que significa "dilatación", [1] de διά ( diá , "aparte") + στέλλειν ( stéllein , "enviar").

Papel en el ciclo cardíaco

Diagrama de Wiggers que muestra diversos eventos durante la diástole. Durante la diástole ventricular temprana (ver la barra vertical marcada como "Relajación isovolumétrica"), la presión en cada ventrículo (trazo azul claro) comienza a caer rápidamente desde la altura de onda alcanzada durante la sístole. Cuando las presiones ventriculares caen por debajo de las de las cámaras auriculares, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) se abren, lo que hace que el volumen de sangre (trazo rojo) en las aurículas fluya hacia los ventrículos. En la diástole ventricular tardía , las dos cámaras auriculares comienzan a contraerse ( sístole auricular ), lo que hace que la presión arterial en ambas aurículas aumente y fuerza el ingreso de un volumen de sangre adicional a los ventrículos. Este comienzo de la sístole auricular se conoce como patada auricular (ver el trazo "Volumen ventricular" (rojo) directamente sobre la onda P en el trazo del electrocardiograma (azul oscuro).

Una frecuencia cardíaca típica es de 75 pulsaciones por minuto (ppm), lo que significa que el ciclo cardíaco que produce un latido dura menos de un segundo. El ciclo requiere 0,3 segundos de sístole ventricular (contracción), bombeando sangre a todos los sistemas del cuerpo desde los dos ventrículos, y 0,5 segundos de diástole (dilatación), llenando nuevamente las cuatro cámaras del corazón, para un total de 0,8 segundos para completar el ciclo. [2]

Diástole ventricular temprana

Durante la diástole ventricular temprana, la presión en los dos ventrículos comienza a disminuir desde el pico alcanzado durante la sístole. Cuando la presión en el ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión en la aurícula izquierda, la válvula mitral se abre debido a una diferencia de presión negativa (succión) entre las dos cámaras. La válvula mitral abierta permite que la sangre en la aurícula (acumulada durante la diástole auricular) fluya hacia el ventrículo (ver gráfico en la parte superior). De manera similar, el mismo fenómeno se produce simultáneamente en el ventrículo derecho y la aurícula derecha a través de la válvula tricúspide .

El flujo de llenado ventricular (o flujo desde las aurículas hacia los ventrículos) tiene un componente diastólico temprano (E) causado por la succión ventricular, y luego uno tardío creado por la sístole auricular (A). La relación E/A se utiliza como medida diagnóstica ya que su disminución indica una probable disfunción diastólica , aunque esto debe utilizarse junto con otras características clínicas y no por sí solo. [3] [4]

Diástole ventricular tardía

La diástole temprana es un mecanismo de succión entre las cámaras auricular y ventricular. [5] Luego, en la diástole ventricular tardía, las dos cámaras auriculares se contraen (sístole auricular), lo que hace que la presión arterial en ambas aurículas aumente y fuerza un flujo sanguíneo adicional hacia los ventrículos. Este comienzo de la sístole auricular se conoce como patada auricular (consulte el diagrama de Wiggers). La patada auricular no proporciona la mayor cantidad de flujo (durante el ciclo cardíaco) ya que aproximadamente el 80 por ciento del volumen de sangre recolectado fluye hacia los ventrículos durante el período de succión activa. [6]

Diástole auricular

Al comienzo del ciclo cardíaco, las aurículas y los ventrículos se acercan y se alejan de manera sincronizada desde la relajación y la dilatación, o diástole. Las aurículas se llenan con volúmenes de sangre separados que regresan a la aurícula derecha (desde las venas cavas ) y a la aurícula izquierda (desde los pulmones). Una vez que se igualan las presiones de la cámara y de la espalda, las válvulas mitral y tricúspide se abren y la sangre que regresa fluye a través de las aurículas hacia los ventrículos. Cuando los ventrículos han completado la mayor parte de su llenado, las aurículas comienzan a contraerse (sístole auricular), lo que obliga a la sangre bajo presión a entrar en los ventrículos. Ahora los ventrículos comienzan a contraerse y, a medida que aumentan las presiones dentro de los ventrículos, las válvulas mitral y tricúspide se cierran produciendo el primer ruido cardíaco (S1) que se escucha con un estetoscopio.

A medida que las presiones dentro de los ventrículos continúan aumentando, exceden las "contrapresiones" en la aorta y el tronco pulmonar . Las válvulas aórtica y pulmonar, conocidas como válvulas semilunares , se abren y una fracción definida de sangre dentro del corazón se expulsa hacia la aorta y el tronco pulmonar. La expulsión de sangre desde el corazón se conoce como sístole . La eyección hace que la presión dentro de los ventrículos caiga y, simultáneamente, las aurículas comienzan a rellenarse (diástole auricular). Finalmente, las presiones dentro de los ventrículos caen por debajo de las contrapresiones en la aorta y las arterias pulmonares, y las válvulas semilunares se cierran. El cierre de estas válvulas da lugar al segundo ruido cardíaco (S2). Luego, los ventrículos comienzan a relajarse, las válvulas mitral y tricúspide comienzan a abrirse y el ciclo comienza de nuevo. [7]

En resumen, cuando los ventrículos están en sístole y contrayéndose, las aurículas están relajadas y recogen la sangre que regresa. Cuando, en la diástole tardía, los ventrículos se dilatan por completo (lo que en imágenes se conoce como LVEDV y RVEDV), las aurículas comienzan a contraerse y bombean sangre a los ventrículos. Las aurículas suministran un suministro constante de sangre a los ventrículos, lo que actúa como un reservorio para los ventrículos y garantiza que estas bombas nunca se agoten. [8] Esta coordinación garantiza que la sangre se bombee y circule de manera eficiente por todo el cuerpo. [9]

Notación clínica

La presión arterial se escribe generalmente con la presión sistólica expresada sobre la presión diastólica o separadas por una barra , por ejemplo, 120/80  mmHg . Esta notación clínica no es una cifra matemática para una fracción o proporción, ni una visualización de un numerador sobre un denominador, sino que es una notación médica que muestra las dos presiones clínicamente significativas involucradas. A menudo se muestra seguida de un tercer valor, el número de latidos por minuto de la frecuencia cardíaca .

La presión arterial media también es un determinante importante en personas que han tenido ciertas intervenciones médicas como dispositivos de asistencia ventricular izquierda (LVAD) y hemodiálisis que reemplazan el flujo pulsátil con flujo sanguíneo continuo.

Valor diagnóstico

Examinar la función diastólica durante una prueba de esfuerzo cardíaco es una buena manera de evaluar la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada . [10]

Clasificación de la presión arterial en adultos: [11]

Efectos de la función diastólica deteriorada

El péptido natriurético cerebral (BNP) es una neurohormona cardíaca secretada por los miocitos ventriculares (células musculares ventriculares) al final de la diástole, en respuesta al estiramiento normal o subnormal (según sea el caso) de los cardiomiocitos (células musculares cardíacas) durante la sístole. Los niveles elevados de BNP indican natriuresis excesiva (excreción de sodio en la orina) y disminución de la función ventricular, especialmente durante la diástole. Se han encontrado concentraciones elevadas de BNP en pacientes que experimentan insuficiencia cardíaca diastólica . [12]

La función diastólica deteriorada puede ser resultado de la disminución de la compliancia de los miocitos ventriculares y, por lo tanto, de los ventrículos, lo que significa que el músculo cardíaco no se estira tanto como se necesita durante el llenado. [2] Esto dará como resultado un volumen diastólico final (VTD) reducido y, según el mecanismo de Frank-Starling , un VTD reducido conducirá a un volumen sistólico reducido, por lo tanto, un gasto cardíaco reducido . Con el tiempo, la disminución del gasto cardíaco disminuirá la capacidad del corazón para circular la sangre de manera eficiente por todo el cuerpo. La degradación de la compliancia en el miocardio es una consecuencia natural del envejecimiento.

Referencias

  1. ^ Diástole. Diccionario en línea Merriam-Webster. 24 de agosto de 2008.
  2. ^ ab Widmaier, Eric P. (2014). Fisiología humana de Vander: los mecanismos de la función corporal, 13/e . McGraw Hill Education. pág. 378.
  3. ^ Mohamed, AL; Yong, J; Masiyati, J; Lim, L; Tee, SC (2004). "La prevalencia de disfunción diastólica en pacientes con hipertensión remitidos para evaluación ecocardiográfica de la función ventricular izquierda". The Malaysian Journal of Medical Sciences . 11 (1): 66–74. PMC 3438153 . PMID  22977362. 
  4. ^ Mitter, Sumeet; Shah, Sanjiv; Thomas, James (2017). "Una prueba en contexto: E/A y E/e′ para evaluar la disfunción diastólica y la presión de llenado del VI". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 69 (11): 1451–1464. doi :10.1016/j.jacc.2016.12.037.
  5. ^ Sabbah, HN; Stein, PD (1981). "Relaciones presión-diámetro durante la diástole temprana en perros. El papel de la succión en la diástole sigue siendo dudoso, ya que puede no ser una fase pasiva como se ha entendido históricamente. Este tema fue discutido por primera vez por el Dr. Arthur Guyton (1919-2003) en su serie de libros de texto de fisiología. Incompatibilidad con el concepto de llenado pasivo del ventrículo izquierdo". Investigación de la circulación . 48 (3): 357–365. doi : 10.1161/01.RES.48.3.357 . PMID  7460209.
  6. ^ Williams, Gareth. Biología avanzada para ti .[ página necesaria ] [ cita completa necesaria ]
  7. ^ Hall, John (2011). Guyton y Hall, libro de texto de fisiología médica (12.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  8. ^ Topol, Eric J (2000). Cleveland Clinic Heart Book. Nueva York: Hyperion. págs. 4-5. ISBN 978-0-7868-6495-9.
  9. ^ Betts, J. Gordon (2013). Anatomía y fisiología. págs. 787–846. ISBN 1-938168-13-5
  10. ^ Erdei T, Aakhus S, Marino P, Paulus WJ, Smiseth OA, Fraser AG (2015). "Fundamentos fisiopatológicos y objetivos diagnósticos para las pruebas de estrés diastólico". Heart . 101 (17): 1355–1360. doi :10.1136/heartjnl-2014-307040. PMID  26001845. S2CID  33706910.
  11. ^ "El séptimo informe del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial" (PDF) .
  12. ^ Eroglu, Serpil; Bozbas, Huseyin; Muderrisoglu, Haldun (2008). "Valor diagnóstico del BNP en la insuficiencia cardíaca diastólica". Biochemia Medica : 183–192. doi : 10.11613/bm.2008.018 .

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