La parálisis del nervio oculomotor o neuropatía oculomotora [1] es una afección ocular resultante del daño al tercer par craneal o una rama del mismo. Como sugiere el nombre, el nervio oculomotor inerva la mayoría de los músculos que controlan los movimientos oculares (cuatro de los seis músculos extraoculares, excluyendo sólo el recto lateral y el oblicuo superior ). El daño a este nervio provocará la incapacidad de mover el ojo normalmente. El nervio también inerva el músculo del párpado superior ( elevador del párpado superior ) y está acompañado de fibras parasimpáticas que inervan los músculos responsables de la constricción de la pupila ( esfínter pupilar ). Las limitaciones del movimiento ocular resultantes de esta afección son generalmente tan graves que los pacientes a menudo no pueden mantener la alineación normal de los ojos cuando miran al frente, lo que provoca estrabismo y, como consecuencia, visión doble ( diplopía ).
Una parálisis completa del nervio oculomotor dará como resultado un desplazamiento característico hacia afuera ( exotropía ) y hacia abajo (hipotropía). El desplazamiento hacia afuera se produce porque el músculo recto lateral (inervado por el sexto par craneal) mantiene el tono muscular en comparación con el recto medial paralizado . El desplazamiento hacia abajo se produce porque el músculo oblicuo superior (inervado por el cuarto par craneal o troclear ) no es antagonizado por el recto superior , el recto inferior y el oblicuo inferior paralizados . El individuo afectado también tendrá ptosis o caída del párpado y midriasis (dilatación de la pupila).
La parálisis oculomotora puede surgir como resultado de varias condiciones diferentes. Las parálisis no traumáticas del nervio oculomotor con conservación de la pupila a menudo se denominan "tercio médico", y las que afectan a la pupila se conocen como "tercio quirúrgico".
Los orígenes de la gran mayoría de las parálisis oculomotoras congénitas son idiopáticos . Hay alguna evidencia de una tendencia familiar a la afección, en particular a una parálisis parcial que afecta la división superior del nervio con una herencia autosómica recesiva . La afección también puede ser el resultado de una aplasia o hipoplasia de uno o más de los músculos inervados por el nervio oculomotor. También puede ocurrir como consecuencia de un traumatismo severo en el parto .
Como el par de nervios oculomotores surge de diferentes subnúcleos en el mesencéfalo , recorre diferentes estructuras en el cerebro y se ramifica en divisiones superior e inferior después de salir de los senos cavernosos , cualquier lesión a lo largo de su recorrido producirá diferentes características patológicas de la parálisis del tercer par. La cara parasimpática del nervio (que contrae las pupilas y engrosa el cristalino) se encuentra en la superficie del nervio y está irrigada por los vasos sanguíneos piales . El núcleo del nervio contiene el tronco principal del nervio oculomotor, inervado por los vasa vasorum . Así, las patologías que afectan el núcleo del nervio sin afectar la parte superficial del nervio (evitando así el reflejo pupilar) se conocen como parálisis "médica" del nervio oculomotor. El tipo "quirúrgico" de parálisis del nervio oculomotor es causado por estructuras externas que comprimen el nervio o por un traumatismo, que afecta a todo el nervio y afecta el reflejo pupilar. [2]
El ictus isquémico afecta selectivamente a las fibras somáticas más que a las parasimpáticas , mientras que el ictus traumático afecta a ambos tipos de forma más igualitaria. El accidente cerebrovascular isquémico afecta el vasoneurio, que comienza a inervar el nervio desde afuera hacia adentro. Como las fibras somáticas están ubicadas en la parte interna del nervio, estas fibras se ven más afectadas en el caso de isquemia. Un mecanismo similar también es válido para la diabetes. Por lo tanto, si bien casi todas las formas causan ptosis y alteración del movimiento del ojo, las anomalías pupilares se asocian más comúnmente con traumatismos y el "tercio quirúrgico" que con isquemia (el "tercio médico"). Un aneurisma de la arteria comunicante posterior generalmente causará la compresión de todo el tercer nervio y esto impedirá la conducción de cualquier señal nerviosa, afectando tanto al sistema somático como al autónomo. La compresión de las fibras autónomas externas hace que la pupila no reaccione y provoca la parálisis del "tercer nervio quirúrgico".
La parálisis oculomotora puede tener un inicio agudo en horas con síntomas de dolor de cabeza cuando se asocia con diabetes mellitus. La neuropatía diabética del nervio motor ocular común en la mayoría de los casos no afecta a la pupila. [3] Se cree que la preservación de la pupila está asociada con la microfasciculación de las fibras que controlan la función pupilomotora ubicada en la cara más externa de las fibras del nervio oculomotor; estas fibras se salvan porque son las más externas y, por lo tanto, menos propensas a sufrir daño isquémico que las fibras más internas. [4]