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Depresión del sistema nervioso central

La depresión del sistema nervioso central ( SNC ) es un estado fisiológico que puede provocar una disminución de la frecuencia respiratoria , una disminución de la frecuencia cardíaca y pérdida del conocimiento , lo que posiblemente lleve al coma o la muerte .

Es el resultado de una actividad cerebral inhibida o suprimida . [1]

Causas

La depresión del sistema nervioso central generalmente es causada por el uso de fármacos depresores como el etanol , opioides , barbitúricos , benzodiazepinas , anestésicos generales y anticonvulsivos como la pregabalina utilizada para tratar la epilepsia . [2] [3]

La sobredosis de fármacos suele ser causada por la combinación de dos o más fármacos depresores, aunque también es posible que se produzca una sobredosis por el consumo de una dosis elevada de un fármaco depresor. La depresión del sistema nervioso central también puede ser causada por la inhalación o ingestión accidental o intencionada de determinadas sustancias químicas volátiles, como la butanona (contenida en el cemento plástico ) o el alcohol isopropílico . Otras causas de depresión del sistema nervioso central son los trastornos metabólicos, como la hipoglucemia . [4]

Comparación

En un estudio que comparaba la depresión del sistema nervioso central debida a dosis supraterapéuticas de triazolam (una benzodiazepina), pentobarbital (un barbitúrico) y ácido gamma-hidroxibutírico (GHB), parecía que el GHB tenía la función dosis-efecto más fuerte. Dado que el GHB tiene una alta correlación entre su dosis y su depresión del sistema nervioso central, tiene un alto riesgo de sobredosis accidental . En el caso de sobredosis accidental de GHB, los pacientes pueden volverse somnolientos, quedarse dormidos y pueden entrar en coma . Aunque el GHB tuvo mayores efectos sedantes en dosis altas en comparación con el triazolam y el pentobarbital, tuvo menos efecto amnésico . La excitación de los sujetos que recibieron GHB a veces incluso requirió un estímulo doloroso ; esto no se observó en los pacientes que recibieron triazolam o pentobarbital. Durante la sedación intensa con GHB, los sujetos mantuvieron la respiración y la presión arterial normales . Esto a menudo no sucede con los opioides, ya que causan depresión respiratoria . [5]

Tratamiento

Hay dos antídotos que se utilizan con frecuencia en el ámbito hospitalario y son la naloxona y el flumazenil . La naloxona es un antagonista opioide y revierte los efectos depresivos del sistema nervioso central observados en la sobredosis de opioides . [6] En el contexto de una colonoscopia , la naloxona rara vez se administra, pero cuando se administra, su vida media es más corta que la de algunos agonistas opioides comunes. Por lo tanto, el paciente aún puede presentar depresión del sistema nervioso central después de que se haya eliminado la naloxona. La naloxona generalmente se administra en intervalos cortos con dosis relativamente pequeñas para prevenir la aparición de abstinencia, dolor y activación del sistema nervioso simpático. El flumazenil es un antagonista de las benzodiazepinas y bloquea la unión de las benzodiazepinas a los receptores del ácido gamma-aminobutírico . De manera similar a la naloxona, el flumazenil tiene una vida media corta, y esto debe tenerse en cuenta porque el paciente puede presentar depresión del sistema nervioso central después de que se haya eliminado el antídoto. Las benzodiazepinas se utilizan en el tratamiento de las convulsiones y, posteriormente, la administración de flumazenil puede provocar convulsiones. Por lo tanto, es necesaria la administración lenta de flumazenil para prevenir la aparición de una convulsión. Estos agentes rara vez se utilizan en el contexto de una colonoscopia, ya que el 98,8% de las colonoscopias utilizan sedantes , pero solo el 0,8% de ellas dan como resultado la administración de uno de estos antídotos . Incluso si rara vez se utilizan en colonoscopias, son importantes para evitar que el paciente entre en coma o desarrolle depresión respiratoria cuando los sedantes no se dosifican correctamente. Fuera del contexto de la colonoscopia, estos agentes se utilizan para otros procedimientos y en el caso de sobredosis de medicamentos. [7]

Referencias

  1. ^ "¿Cómo afectan los depresores del sistema nervioso central al cerebro y al cuerpo?". Instituto Nacional de Salud . Octubre de 2011.
  2. ^ "¿Qué son los depresores del sistema nervioso central?". Instituto Nacional de Salud . Octubre de 2011.
  3. ^ Adam Cloe (30 de junio de 2010). "¿Qué es la depresión del sistema nervioso central?". www.livestrong.com .
  4. ^ Baskaran, Anusha; Milev, Roumen; McIntyre, Roger S. (2013). "Una revisión de los cambios electroencefalográficos en la diabetes mellitus en relación con el trastorno depresivo mayor". Enfermedades neuropsiquiátricas y tratamiento . 9 : 143–150. doi : 10.2147/NDT.S38720 . ISSN  1176-6328. PMC 3552551 . PMID  23355785. 
  5. ^ Carter, Lawrence P.; Richards, Brian D.; Mintzer, Miriam Z.; Griffiths, Roland R. (26 de noviembre de 2006). "Relativa responsabilidad de abuso de GHB en humanos: una comparación de los efectos psicomotores, subjetivos y cognitivos de dosis supraterapéuticas de triazolam, pentobarbital y GHB". Neuropsicofarmacología . 31 (11): 2537–2551. doi : 10.1038/sj.npp.1301146 . PMID  16880774.
  6. ^ Sivilotti, Marco LA (2016). "Flumazenil, naloxona y el 'cóctel del coma'". British Journal of Clinical Pharmacology . 81 (3): 428–436. doi :10.1111/bcp.12731. ISSN  1365-2125. PMC 4767210 . PMID  26469689. 
  7. ^ Bamias, Giorgos; Morse, John (26 de abril de 2010). "Capacidad para revertir niveles más profundos de sedación no intencionada". Digestión . 82 (2): 94–96. doi : 10.1159/000285519 . PMID  20407253.