El síndrome de choque tóxico estreptocócico suele estar causado por bacterias del tipo Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus , aunque también pueden estar implicadas otras. [1] [3] El síndrome de choque tóxico estreptocócico a veces se denomina síndrome similar al choque tóxico (TSLS). [1] El mecanismo subyacente implica la producción de superantígenos durante una infección invasiva por estreptococos o una infección localizada por estafilococos. [1] Los factores de riesgo para el tipo estafilocócico incluyen el uso de tampones muy absorbentes , lesiones cutáneas en niños pequeños caracterizadas por fiebre, presión arterial baja, sarpullido, vómitos y/o diarrea, y fallo multiorgánico. [1] [5] [6] El diagnóstico se basa típicamente en los síntomas. [1]
El tratamiento incluye líquidos intravenosos , antibióticos , incisión y drenaje de cualquier absceso y posiblemente inmunoglobulina intravenosa . [1] [7] La necesidad de una rápida eliminación del tejido infectado mediante cirugía en aquellos con una causa estreptocócica, aunque comúnmente recomendada, está pobremente respaldada por la evidencia. [1] Algunos recomiendan retrasar el desbridamiento quirúrgico . [1] El riesgo general de muerte es de alrededor del 50% en la enfermedad estreptocócica y del 5% en la enfermedad estafilocócica. [1] La muerte puede ocurrir dentro de los 2 días. [1]
En los Estados Unidos, la incidencia del síndrome de shock tóxico estafilocócico menstrual disminuyó drásticamente en la década de 1990, mientras que los casos menstruales y no menstruales se han estabilizado en alrededor de 0,3 a 0,5 casos por cada 100.000 habitantes. [1] El síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSST) experimentó un aumento significativo a mediados de la década de 1980 y desde entonces se ha mantenido estable en 2 a 4 casos por cada 100.000 habitantes. [1] En el mundo en desarrollo , el número de casos suele ser más alto. [1] El síndrome de shock tóxico se describió por primera vez en 1927. [1] Se asoció con tampones muy absorbentes que se retiraron de la venta poco después. [1]
Signos y síntomas
Los síntomas del síndrome de shock tóxico (SST) varían según la causa subyacente. El SST resultante de una infección con la bacteria Staphylococcus aureus generalmente se manifiesta en individuos sanos a través de signos y síntomas que incluyen fiebre alta , acompañada de presión arterial baja , malestar y confusión [3] , que puede progresar rápidamente a estupor , coma y falla orgánica múltiple. La erupción característica, que a menudo se observa al principio de la enfermedad, se asemeja a una quemadura solar [3] (por el contrario, el SST estreptocócico rara vez implica una erupción similar a una quemadura solar) y puede afectar cualquier región del cuerpo, incluidos los labios, la boca, los ojos, las palmas de las manos y las plantas de los pies [3] En los pacientes que sobreviven, la erupción se descama (se desprende) después de 10 a 21 días. [3]
El síndrome de Stevens-Johnson causado por la bacteria Streptococcus pyogenes , o TSLS, se presenta típicamente en personas con infecciones cutáneas preexistentes causadas por la bacteria. Estas personas a menudo experimentan un dolor intenso en el lugar de la infección cutánea, seguido de una rápida progresión de los síntomas, como se describió anteriormente para el síndrome de Stevens-Johnson. [8]
Fisiopatología
Tanto en el TSS (causado por S. aureus ) como en el TSLS (causado por S. pyogenes ), la progresión de la enfermedad se debe a una toxina superantígena . La toxina en las infecciones por S. aureus es la toxina TSS-1 o TSST -1. La TSST-1 se secreta como una sola cadena polipeptídica. El gen que codifica la toxina del síndrome de shock tóxico es transportado por un elemento genético móvil de S. aureus en la familia SaPI de islas de patogenicidad . [9] La toxina provoca la unión no específica de MHC II , en las células presentadoras de antígenos profesionales, con los receptores de células T , en las células T.
En el reconocimiento típico de células T, una célula presentadora de antígenos capta un antígeno, lo procesa, lo expresa en la superficie celular en complejo con el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II en un surco formado por las cadenas alfa y beta del MHC de clase II, y lo reconoce un receptor de células T específico de antígeno. Esto da como resultado la activación de células T policlonales. Los superantígenos no requieren procesamiento por parte de las células presentadoras de antígenos, sino que interactúan directamente con la región invariante de la molécula del MHC de clase II. [10] En pacientes con TSS, hasta el 20% de las células T del cuerpo pueden activarse a la vez. Esta población de células T policlonales causa una tormenta de citocinas , [7] seguida de una enfermedad multisistémica.
Factores de riesgo
Algunas posibles causas del síndrome de shock tóxico son: [11] [12]
Tener faringitis estreptocócica o una infección viral como la gripe o la varicela.
Uso de tampones, especialmente si son súper absorbentes o se dejan puestos más tiempo del recomendado
Uso de esponjas anticonceptivas, diafragmas u otros dispositivos colocados dentro de la vagina
Historial de un nacimiento reciente, aborto espontáneo o aborto involuntario
Tener una infección en la piel como impétigo o celulitis.
Cortes o heridas abiertas en la piel.
Heridas quirúrgicas
Haber tenido previamente TSS
Diagnóstico
Para el síndrome de shock tóxico estafilocócico, el diagnóstico se basa en los criterios de los CDC definidos en 2011, de la siguiente manera: [5]
Los casos se clasifican como confirmados o probables de la siguiente manera:
Confirmado: Se cumplen los seis criterios anteriores (a menos que el paciente muera antes de que pueda producirse la descamación)
Probable: Se cumplen cinco de los seis criterios anteriores
Tratamiento
La gravedad de esta enfermedad suele justificar la hospitalización. El ingreso en la unidad de cuidados intensivos suele ser necesario para recibir cuidados de apoyo (para el manejo intensivo de líquidos, ventilación, terapia de reemplazo renal y apoyo inotrópico ), en particular en el caso de insuficiencia orgánica múltiple . [13] El tratamiento incluye la eliminación o el drenaje de la fuente de infección (a menudo un tampón) y el drenaje de los abscesos. Los resultados son peores en los pacientes a los que no se les elimina la fuente de infección. [13]
El tratamiento antibiótico debe cubrir tanto S. pyogenes como S. aureus . Puede incluir una combinación de cefalosporinas , penicilinas o vancomicina . La adición de clindamicina [14] o gentamicina [15] reduce la producción de toxinas y la mortalidad.
En algunos casos, los médicos recetarán otros tratamientos, como medicamentos para la presión arterial (para estabilizar la presión arterial si es demasiado baja), diálisis, máscara de oxígeno (para estabilizar los niveles de oxígeno) y, a veces, un respirador. Estos tratamientos se utilizan a veces para ayudar a tratar los efectos secundarios de contraer el síndrome de shock tóxico. [11]
Pronóstico
Con el tratamiento adecuado, las personas afectadas suelen recuperarse en dos o tres semanas. Sin embargo, la enfermedad puede ser mortal en cuestión de horas. El síndrome de shock tóxico tiene una tasa de mortalidad del 30 al 70 %. Los niños afectados por el síndrome de shock tóxico tienden a recuperarse más fácilmente que los adultos. [16]
Complicaciones
Amputación de dedos de las manos y de los pies y, a veces, de las extremidades [17]
Muerte [2]
Insuficiencia hepática o renal [2] [18]
Problemas del corazón [18]
Dificultad respiratoria [18]
Choque séptico [11] [2] [4]
Pueden ocurrir otras anomalías según el caso.
Prevención
Durante la menstruación: [19]
Utilice toallas sanitarias durante la noche en lugar de tampones.
Intente cambiar el tampón cada 4 a 8 horas.
Utilice tampones de baja absorción
Siga las instrucciones al utilizar anticonceptivos vaginales (esponjas o diafragmas)
Asegúrese de mantener una buena higiene durante el ciclo menstrual.
Para cualquiera: [20]
Mantenga limpias las heridas abiertas
Observe las heridas y los cortes para detectar signos de infección (por ejemplo, pus, enrojecimiento y calor al tacto) [11]
Mantenga los artículos personales en su lugar (por ejemplo, toallas, sábanas, maquinillas de afeitar)
Lave la ropa y la ropa de cama con agua caliente.
Epidemiología
El síndrome de shock tóxico estafilocócico es poco frecuente y el número de casos notificados ha disminuido significativamente desde la década de 1980. Patrick Schlievert, que publicó un estudio al respecto en 2004, determinó una incidencia de entre tres y cuatro por cada 100.000 usuarias de tampones al año; la información proporcionada por los fabricantes de productos sanitarios como Tampax y Stayfree la sitúa entre una y diecisiete por cada 100.000 mujeres que menstrúan, al año. [21] [22]
El síndrome de shock tóxico se consideraba una enfermedad esporádica que se presentaba en personas inmunodeprimidas. No se volvió una enfermedad más conocida hasta la década de 1980, cuando se empezaron a utilizar tampones de alta absorción. Debido a la idea de que los tampones tenían una alta capacidad de absorción, las usuarias creían que podían dejar el tampón puesto durante varias horas. Esto permitió que las bacterias crecieran y provocaran infecciones. Esto dio lugar a un aumento de los casos de síndrome de shock tóxico. [23]
Philip M. Tierno Jr. ayudó a determinar que los tampones eran los responsables de los casos de TSS a principios de los años 1980. Tierno culpa a la introducción de tampones de mayor capacidad de absorción en 1978. Un estudio realizado por Tierno también determinó que los tampones de algodón puro tenían menos probabilidades de producir las condiciones en las que puede desarrollarse el TSS; esto se realizó mediante una comparación directa de 20 marcas de tampones, incluidos los tampones de algodón/rayón convencionales y los tampones de algodón 100% orgánico de Natracare. De hecho, el Dr. Tierno llega a afirmar: "La conclusión es que se puede contraer TSS con tampones sintéticos, pero no con un tampón de algodón puro". [24]
A principios de los años 2000 se produjo un aumento de los casos notificados: ocho muertes por el síndrome en California en 2002 después de tres años sucesivos de cuatro muertes por año, y el estudio de Schlievert encontró que los casos en parte de Minnesota se triplicaron entre 2000 y 2003. [21] Schlievert considera que el inicio más temprano de la menstruación es una causa del aumento; otros, como Philip M. Tierno y Bruce A. Hanna, culpan a los nuevos tampones de alta absorción introducidos en 1999 y a la suspensión de las advertencias de los fabricantes de no dejar los tampones puestos durante la noche. [21]
En Japón, los casos de síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS) alcanzaron los 1.019 de enero a junio de 2024, en comparación con los 941 casos notificados en 2023. [25] [26]
El síndrome de shock tóxico es más común durante el invierno y la primavera y se presenta con mayor frecuencia en jóvenes y ancianos. [3]
Se sabe que el síndrome de shock tóxico es un problema común en quienes menstrúan, aunque el cincuenta por ciento de los casos de síndrome de shock tóxico no están relacionados con la menstruación. En estos casos, el síndrome de shock tóxico puede ser causado por heridas en la piel, sitios quirúrgicos, taponamiento nasal y quemaduras. [19]
Historia
Cartel de concientización de 1985
Descripción inicial
El término "síndrome de shock tóxico" fue utilizado por primera vez en 1978 por un pediatra de Denver, James K. Todd, para describir la enfermedad estafilocócica en tres niños y cuatro niñas de entre 8 y 17 años. [27] Aunque se aisló S. aureus de las mucosas de los pacientes, no se pudo aislar la bacteria de la sangre, el líquido cefalorraquídeo ni la orina, lo que hizo sospechar que estaba implicada una toxina. Los autores del estudio señalaron que habían aparecido ocasionalmente informes de enfermedades estafilocócicas similares desde 1927, pero los autores en ese momento no consideraron la posibilidad de una conexión entre el síndrome de shock tóxico y el uso de tampones, ya que tres de las niñas que estaban menstruando cuando se desarrolló la enfermedad usaban tampones. Muchos casos de SST ocurrieron después de dejar los tampones puestos después de que deberían haber sido retirados. [28]
Tampones Rely
Tras unas controvertidas pruebas de comercialización en Rochester (Nueva York ) y Fort Wayne (Indiana) , [29] en agosto de 1978, Procter and Gamble introdujo los tampones superabsorbentes Rely en el mercado de los Estados Unidos [30] en respuesta a la demanda de tampones que pudieran contener todo el flujo menstrual sin fugas ni necesidad de recambio. [31] Rely utilizaba carboximetilcelulosa (CMC) y perlas comprimidas de poliéster para la absorción. Este diseño de tampón podía absorber casi 20 veces su propio peso en líquido. [32] Además, el tampón "florecería" en forma de copa en la vagina para contener los fluidos menstruales sin fugas. [33] [34]
En enero de 1980, epidemiólogos de Wisconsin y Minnesota informaron a los CDC sobre la aparición de TSS, principalmente en mujeres que menstruaban . [35] Se cultivó con éxito S. aureus en la mayoría de los sujetos. Se creó el Grupo de Trabajo sobre el Síndrome de Choque Tóxico, que investigó la epidemia a medida que el número de casos notificados aumentaba durante el verano de 1980. [36] En septiembre de 1980, los CDC informaron que las usuarias de Rely corrían un mayor riesgo de desarrollar TSS. [37]
El 22 de septiembre de 1980, Procter and Gamble retiró del mercado Rely [38] tras la publicación del informe de los CDC. Como parte de la retirada voluntaria, Procter and Gamble firmó un acuerdo de consentimiento con la FDA "que preveía un programa de notificación a los consumidores y la retirada del producto del mercado". [39] Sin embargo, para otros investigadores estaba claro que Rely no era el único culpable. En otras regiones de los Estados Unidos se habían producido aumentos de los niveles de TSS menstruales antes de que se introdujera Rely. [40]
Más tarde se demostró que una mayor capacidad de absorción de los tampones se asociaba con un mayor riesgo de TSS, independientemente de la composición química o la marca del tampón. La única excepción fue Rely, para el cual el riesgo de TSS era aún mayor cuando se corregía en función de su capacidad de absorción. [41] La capacidad de la carboximetilcelulosa para filtrar la toxina de S. aureus que causa TSS puede explicar el mayor riesgo asociado con Rely. [32]
Casos notables
Clive Barker , totalmente recuperado, contrajo el síndrome después de visitar al dentista. [42]
Jim Henson , fallecido en 1990, contrajo el síndrome debido a una infección por estreptococos del grupo A y posteriormente murió a causa de ello. [44] [45]
Nan C. Robertson , fallecida en 2009, ganadora en 1983 del Premio Pulitzer de redacción de artículos por su relato médicamente detallado de su lucha contra el síndrome de shock tóxico, un artículo de portada para The New York Times Magazine que en ese momento se convirtió en el artículo más difundido en la historia del Times . [46] [47]
Barbara Robison , vocalista principal de la banda de rock psicodélico Peanut Butter Conspiracy , se encontraba actuando en Butte, Montana, el 6 de abril de 1988; durante el concierto, enfermó y fue trasladada a un hospital. No se recuperó y murió dieciséis días después, el 22 de abril, por intoxicación por shock tóxico a la edad de 42 años. [48]
Mike Von Erich , fallecido en 1987, desarrolló el síndrome después de una cirugía de hombro: tuvo una aparente recuperación pero experimentó daño cerebral y pérdida de peso como resultado de la condición; murió por suicidio más tarde. [49]
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