El nervio troclear ( / ˈ t r ɒ k l ɪər / ), [1] ( lit. nervio en forma de polea ) también conocido como cuarto par craneal , par craneal IV o NC IV , es un nervio craneal que inerva un solo músculo: el músculo oblicuo superior del ojo (que opera a través de la tróclea en forma de polea ). A diferencia de la mayoría de los otros nervios craneales, el nervio troclear es exclusivamente un nervio motor ( nervio eferente somático ).
El nervio troclear es único entre los nervios craneales en varios aspectos:
El músculo oblicuo superior inervado por el nervio troclear termina en un tendón que pasa por un bucle fibroso, la tróclea , situada anteriormente en la cara medial de la órbita. Tróclea significa “ polea ” en latín; por lo tanto , el cuarto nervio también recibe su nombre de esta estructura. Las palabras tróclea y troclear ( / ˈtrɒkliə / , / ˈtrɒkliər / ) provienen del griego antiguo τροχιλέα trokhiléa , “ polea ; equipo de polipasto ” .
El nervio troclear proporciona inervación motora al músculo oblicuo superior del ojo, [2] un músculo esquelético; por lo tanto, el nervio troclear transporta axones de tipo eferente somático general . [ cita requerida ]
Cada nervio troclear se origina en un núcleo troclear en el mesencéfalo medial . Desde sus respectivos núcleos, los dos nervios trocleares viajan luego dorsalmente a través de la sustancia del mesencéfalo rodeado por la sustancia gris periacueductal , cruzándose (decusándose) dentro del mesencéfalo antes de emerger del mesencéfalo dorsal [3] [4] justo inferior al colículo inferior . [4] De este modo, cada nervio troclear llega a discurrir en el lado contralateral, primero pasando lateralmente (al costado) y luego anteriormente alrededor de la protuberancia , [3] luego corriendo hacia adelante hacia el ojo en el espacio subaracnoideo . Pasa entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior . Luego perfora la duramadre justo debajo del margen libre del tentorio del cerebelo , cerca del cruce del margen adherido del tentorio y a milímetros del proceso clinoides posterior . [5] Corre sobre la pared exterior del seno cavernoso . [2] Finalmente, ingresa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior y para inervar el músculo oblicuo superior . [2]
El nervio troclear humano se deriva de la placa basal del mesencéfalo embrionario . [ cita requerida ]
La lesión del nervio troclear provoca debilidad en el movimiento ocular hacia abajo, con la consiguiente diplopía vertical (visión doble). El ojo afectado se desplaza hacia arriba en relación con el ojo normal, debido a las acciones sin oposición de los músculos extraoculares restantes. El paciente ve dos campos visuales (uno de cada ojo), separados verticalmente. Para compensar esto, los pacientes aprenden a inclinar la cabeza hacia adelante (meter el mentón hacia adentro) para volver a unir los campos visuales y fusionar las dos imágenes en un solo campo visual. Esto explica el aspecto “abatido” de los pacientes con parálisis del “nervio patético”.
La parálisis del nervio troclear también afecta la torsión (rotación del globo ocular en el plano de la cara). La torsión es una respuesta normal a la inclinación de la cabeza hacia un lado. Los ojos giran automáticamente en una dirección igual y opuesta, de modo que la orientación del entorno permanece inalterada: las cosas verticales permanecen verticales.
La debilidad de la intorsión produce diplopía torsional, en la que se ven al mismo tiempo dos campos visuales diferentes, inclinados uno respecto del otro. Para compensar esto, los pacientes con parálisis del nervio troclear inclinan la cabeza hacia el lado opuesto para fusionar las dos imágenes en un solo campo visual.
La apariencia característica de los pacientes con parálisis del cuarto par craneal (cabeza inclinada hacia un lado, mentón hundido) sugiere el diagnóstico, pero deben descartarse otras causas. Por ejemplo, la tortícolis puede producir una apariencia similar.
Los síndromes clínicos pueden tener su origen tanto en lesiones periféricas como centrales.
Una lesión periférica es un daño en el haz de nervios, a diferencia de una lesión central, que es un daño en el núcleo troclear. Los síntomas agudos son probablemente el resultado de un traumatismo o una enfermedad, mientras que los síntomas crónicos probablemente sean congénitos.
La causa más común de parálisis aguda del cuarto nervio es el traumatismo craneal. [6] Incluso un traumatismo relativamente menor puede estirar transitoriamente el cuarto nervio (al desplazar transitoriamente el tronco encefálico en relación con el proceso clinoides posterior). Los pacientes con daño menor en el cuarto nervio se quejarán de visión “borrosa”. Los pacientes con daño más extenso notarán diplopía franca y alteraciones rotacionales (torsionales) de los campos visuales. El curso clínico habitual es la recuperación completa en semanas o meses.
La lesión aislada del cuarto nervio puede ser causada por cualquier proceso que estire o comprima el nervio. Un aumento generalizado de la presión intracraneal ( hidrocefalia , pseudotumor cerebral , hemorragia , edema ) afectará al cuarto nervio, pero el nervio abducens (VI) suele ser el primero en verse afectado (produciendo diplopía horizontal , no vertical ). Las infecciones ( meningitis , herpes zóster ), la desmielinización ( esclerosis múltiple ), la neuropatía diabética y la enfermedad del seno cavernoso pueden afectar al cuarto nervio, al igual que los tumores orbitarios y el síndrome de Tolosa-Hunt . En general, estas enfermedades también afectan a otros nervios craneales. El daño aislado del cuarto nervio es poco común en estos entornos.
La causa más común de parálisis crónica del cuarto par craneal es un defecto congénito, en el que el desarrollo del cuarto par craneal (o de su núcleo) es anormal o incompleto. Los defectos congénitos pueden notarse en la infancia, pero los defectos menores pueden no hacerse evidentes hasta la vida adulta, cuando los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. Las parálisis congénitas del cuarto par craneal son susceptibles de tratamiento quirúrgico.
La lesión central es aquella que afecta al núcleo troclear y afecta al ojo contralateral . Los núcleos de otros nervios craneales generalmente afectan estructuras ipsilaterales (por ejemplo, los nervios ópticos - nervios craneales II - inervan ambos ojos).
El núcleo troclear y sus axones en el tronco encefálico pueden resultar dañados por infartos, hemorragias , malformaciones arteriovenosas , tumores y desmielinización . El cuadro clínico suele estar dominado por daños colaterales a otras estructuras.
El cuarto nervio es una de las vías comunes finales para los sistemas corticales que controlan el movimiento ocular en general. El control cortical del movimiento ocular ( sacadas , seguimiento suave, acomodación ) implica la mirada conjugada , no el movimiento ocular unilateral.
El nervio troclear se examina examinando la acción de su músculo, el oblicuo superior. Cuando actúa por sí solo, este músculo deprime y abduce el globo ocular. Sin embargo, los movimientos del ojo realizados por los músculos extraoculares son sinérgicos (trabajan juntos). Por lo tanto, el nervio troclear se examina pidiendo al paciente que mire "hacia abajo y hacia adentro", ya que la contribución del oblicuo superior es mayor en este movimiento. Las actividades comunes que requieren este tipo de mirada convergente son leer el periódico y bajar escaleras. La diplopía asociada con estas actividades puede ser el síntoma inicial de una parálisis del cuarto nervio.
La prueba de inclinación de la cabeza de Alfred Bielschowsky es una prueba para la parálisis del músculo oblicuo superior causada por daño al nervio craneal IV (nervio troclear).
Los nervios trocleares homólogos se encuentran en todos los vertebrados con mandíbulas . Las características únicas del nervio troclear, incluida su salida dorsal del tronco encefálico y su inervación contralateral, se observan en los cerebros primitivos de los tiburones. [7]
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