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Cáncer transmisible por clonación

Un cáncer transmisible es una célula cancerosa o un grupo de células cancerosas que se pueden transferir entre individuos sin la participación de un agente infeccioso, como un oncovirus . [1] [2] La evolución del cáncer transmisible ha ocurrido de forma natural en otras especies animales, pero la transmisión del cáncer a humanos es poco común. [2] Esta transferencia se produce típicamente entre miembros de la misma especie o especies estrechamente relacionadas. [3]

Mecanismo general

Los cánceres transmisibles requieren una combinación específica de circunstancias relacionadas para que se produzcan. Estas condiciones involucran tanto a la especie huésped como a los tumores que se transfieren. Estas típicamente incluyen una baja diversidad genética entre individuos, un sistema de transporte físico y ambiental efectivo y una dosis suficientemente alta de material infeccioso. [4] Los cánceres que se reproducen más rápido en mayores cantidades con diferentes medios de reproducción tienden a ser favorecidos para la transmisión si se cumplen las condiciones del huésped. Los cánceres transmisibles siguen el patrón general de propagación del cáncer, comenzando con el crecimiento de células cancerosas primarias en los sitios del tumor seguido de la invasión del tejido circundante y la posterior propagación por todo el organismo. [5] Los principales obstáculos para las células sobrevivientes de una propagación exitosa a un nuevo huésped son las barreras de histocompatibilidad. Los cánceres tienen que eludir el sistema de autoreconocimiento, sobrevivir a la diferencia de nutrientes e inducir la respuesta correcta en los nuevos huéspedes para comenzar el ciclo de nuevo. [6]

Los cánceres transmisibles se comportan como verdaderos parásitos, que dependen principalmente de sistemas de transporte como el contacto directo, el transporte ambiental y los vectores, en lugar de los transportadores hematógenos y linfáticos para propagarse entre organismos. [4] La cantidad de células cancerosas trituradas del huésped inicial tiene que ser lo suficientemente alta como para aumentar la probabilidad de supervivencia. Las transmisiones por contacto directo a través del contacto sexual o general, como en DFTD y CVTD, aseguran un mayor potencial de transmisión. [4] Los factores de población también juegan un papel importante. Una población densa de huéspedes potenciales disponibles y no infectados es ideal para los tumores dada la complejidad y dificultad del proceso general, por lo tanto, su virulencia y potencia deben controlarse adecuadamente . [3]

Humanos

En los seres humanos, una fracción significativa de los casos de sarcoma de Kaposi que se producen después de un trasplante pueden deberse a un crecimiento tumoral de las células del donante. [7] Aunque el sarcoma de Kaposi es causado por un virus ( herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi ), en estos casos, parece probable que la transmisión de células tumorales infectadas por el virus (en lugar del virus libre) haya causado tumores en los receptores del trasplante. [2]

En 2007, cuatro personas (tres mujeres y un hombre) recibieron diferentes trasplantes de órganos (hígado, ambos pulmones y riñones) de una mujer de 53 años que había fallecido recientemente por hemorragia intracraneal . Antes del trasplante, se consideró que el donante de órganos no tenía signos de cáncer tras un examen médico. Los receptores de los órganos desarrollaron cáncer de mama metastásico a partir de los órganos y tres de ellos murieron a causa de este cáncer entre 2009 y 2017. [8]

En 2014, se produjo un caso de transmisión de cáncer de parásito a huésped en un hombre de 41 años en Colombia con un sistema inmunológico comprometido debido al VIH . Se demostró que las células tumorales del hombre se originaron a partir de la tenia enana , Hymenolepis nana . [9] En la década de 1990, un sarcoma pleomórfico indiferenciado se transmitió de un paciente de 32 años a su cirujano de 53 años cuando el cirujano se lesionó la mano durante una operación. En cinco meses, se había desarrollado un tumor en la mano del cirujano y posteriormente fue extirpado. Los exámenes histológicos de los tejidos tumorales del paciente y el cirujano mostraron que ambos eran morfológicamente idénticos. [10] En 1986, una trabajadora de laboratorio de 19 años se perforó la mano por error con una aguja utilizada previamente para extraer células cancerosas del colon humano. No se produjo ninguna inyección de la sustancia y la trabajadora sufrió una pequeña herida punzante con sangrado. En el plazo de 19 días, se le desarrolló un pequeño nódulo canceroso en la mano. El tumor fue extirpado poco después y desde entonces no ha mostrado signos de reaparición. [11]

Otros animales

Se sabe que los cánceres contagiosos se dan en perros , demonios de Tasmania , hámsteres sirios y algunos bivalvos marinos, incluidas las almejas de caparazón blando . Estos cánceres tienen un genoma relativamente estable a medida que se transmiten. [12] Estudios recientes han probado si otros cánceres de vida silvestre altamente prevalentes, como los carcinomas urogenitales en los leones marinos de California , también podrían ser contagiosos, pero hasta ahora no hay evidencia de esto. [13]

El cáncer transmisible por clonación, causado por un clon de células malignas en lugar de un virus , [14] es una modalidad de enfermedad extremadamente rara, [15] y se conocen pocos cánceres transmisibles. [1] La evolución del cáncer transmisible es poco probable, porque el clon celular debe estar adaptado para sobrevivir a una transmisión física de células vivas entre huéspedes, y debe ser capaz de sobrevivir en el entorno del sistema inmunológico de un nuevo huésped. [16] Los animales que han sufrido cuellos de botella poblacionales pueden tener mayores riesgos de contraer cánceres transmisibles debido a la falta de diversidad genética general. Los cánceres infecciosos también pueden evolucionar para eludir la respuesta inmune por medio de la selección natural para propagarse. [17] Debido a su transmisión, inicialmente se pensó que estas enfermedades eran causadas por la transferencia de oncovirus , a la manera del cáncer cervical causado por el virus del papiloma humano . [2] Sin embargo, el tumor venéreo transmisible canino silencia la expresión de la respuesta inmune, mientras que la enfermedad del hámster sirio se propaga debido a la falta de diversidad genética . [18]

Tumor venéreo transmisible canino

El tumor venéreo transmisible canino (CTVT) es un cáncer de transmisión sexual que induce tumores cancerosos en los genitales de perros machos y hembras, generalmente durante el apareamiento. Fue descrito por primera vez médicamente por un veterinario en Londres en 1810. [19] Fue trasplantado experimentalmente entre perros en 1876 por MA Novinsky (1841-1914). Un solo clon maligno de células CTVT ha colonizado perros en todo el mundo, lo que representa la línea celular maligna más antigua conocida en propagación continua, [20] un hecho que se descubrió en 2006. Los investigadores dedujeron que el CTVT pasó por 2 millones de mutaciones para alcanzar su estado actual, y dedujeron que comenzó a desarrollarse en especies de perros antiguas hace 11 000 años. [19]

Sarcoma de células reticulares contagioso

El sarcoma de células reticulares contagioso del hámster sirio [21] puede transmitirse de un hámster sirio a otro a través de diversos mecanismos. Se ha observado que se propaga dentro de una población de laboratorio, presumiblemente a través de la mordedura de tumores y el canibalismo [1] . También puede propagarse mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti [22] .

Enfermedad del tumor facial del diablo

La enfermedad del tumor facial del diablo (DFTD, por sus siglas en inglés) es un cáncer parasitario transmisible en el diablo de Tasmania . [23] Desde su descubrimiento en 1996, la DFTD se ha propagado e infectado a 4/5 de todos los demonios de Tasmania y los amenaza con la extinción. La DFTD tiene una tasa de mortalidad cercana al 100% y ha matado hasta el 90% de las poblaciones de demonios de Tasmania que viven en algunas reservas. [24] Recientemente se descubrió un nuevo cáncer de tipo tumoral DFTD en 5 demonios de Tasmania (DFT2), histológicamente diferente de DFT1, lo que llevó a los investigadores a creer que el diablo de Tasmania "es particularmente propenso a la aparición de cánceres transmisibles". [19]

Bivalvos

Se ha descubierto que las almejas de caparazón blando , Mya arenaria , son vulnerables a una neoplasia transmisible del sistema hemolinfático, es decir, la leucemia . [25] [26] Las células han infectado lechos de almejas a cientos de kilómetros de distancia entre sí, lo que hace que este cáncer transmisible clonalmente sea el único que no requiere contacto para su transmisión. [19]

También se han descubierto cánceres de transmisión horizontal en otras tres especies de bivalvos marinos : mejillones de bahía ( Mytilus trossulus ), berberechos comunes ( Cerastoderma edule ) y almejas finas doradas ( Polititapes aureus ). Se descubrió que el cáncer de almeja fina dorada se había transmitido desde otra especie, la almeja babosa ( Venerupis corrugata ). [27] [28]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Ostrander EA, Davis BW, Ostrander GK (enero de 2016). "Tumores transmisibles: rompiendo el paradigma del cáncer". Tendencias en genética . 32 (1): 1–15. doi :10.1016/j.tig.2015.10.001. PMC  4698198 . PMID  26686413.
  2. ^ abcd Welsh JS (2011). "Cáncer contagioso". The Oncologist . 16 (1): 1–4. doi :10.1634/theoncologist.2010-0301. PMC 3228048 . PMID  21212437. 
  3. ^ ab Dujon AM, Gatenby RA, Bramwell G, MacDonald N, Dohrmann E, Raven N, et al. (julio de 2020). "Cánceres transmisibles en una perspectiva evolutiva". iScience . 23 (7): 101269. Bibcode :2020iSci...23j1269D. doi :10.1016/j.isci.2020.101269. PMC 7327844 . PMID  32592998. 
  4. ^ abc Ujvari B, Gatenby RA, Thomas F (1 de abril de 2016). "La ecología evolutiva de los cánceres transmisibles". Infección, genética y evolución . 39 : 293–303. Bibcode :2016InfGE..39..293U. doi :10.1016/j.meegid.2016.02.005. ISSN  1567-1348. PMID  26861618.
  5. ^ Nguyen DX, Bos PD, Massagué J (abril de 2009). "Metástasis: de la diseminación a la colonización específica de órganos". Nature Reviews Cancer . 9 (4): 274–284. doi :10.1038/nrc2622. ISSN  1474-175X. PMID  19308067.
  6. ^ Gatenby RA, Gillies RJ (enero de 2008). "Un modelo microambiental de carcinogénesis". Nature Reviews Cancer . 8 (1): 56–61. doi :10.1038/nrc2255. ISSN  1474-175X. PMID  18059462.
  7. ^ Barozzi P, Luppi M, Facchetti F, Mecucci C, Alù M, Sarid R, et al. (mayo de 2003). "El sarcoma de Kaposi postrasplante se origina a partir de la siembra de progenitores derivados del donante". Nature Medicine . 9 (5): 554–61. doi :10.1038/nm862. PMID  12692543. S2CID  2527251.
  8. ^ Matser YA, Terpstra ML, Nadalin S, Nossent GD, de Boer J, van Bemmel BC, et al. (julio de 2018). "Transmisión de cáncer de mama por un único donante multiorgánico a 4 receptores de trasplantes". American Journal of Transplantation . 18 (7): 1810–1814. doi : 10.1111/ajt.14766 . PMID  29633548.
  9. ^ Muehlenbachs A, Bhatnagar J, Agudelo CA, Hidron A, Eberhard ML, Mathison BA, et al. (noviembre de 2015). "Transformación maligna de Hymenolepis nana en un huésped humano". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 373 (19): 1845–52. doi : 10.1056/NEJMoa1505892 . PMID  26535513.
  10. ^ Gärtner HV, Seidl C, Luckenbach C, Schumm G, Seifried E, Ritter H, et al. (noviembre de 1996). "Análisis genético de un sarcoma trasplantado accidentalmente de un paciente a un cirujano". The New England Journal of Medicine . 335 (20): 1494–6. doi : 10.1056/NEJM199611143352004 . PMID  8890100.
  11. ^ Gugel EA, Sanders ME (diciembre de 1986). "Transmisión por pinchazo de aguja del adenocarcinoma colónico humano". The New England Journal of Medicine . 315 (23): 1487. doi :10.1056/NEJM198612043152314. PMID  3785302.
  12. ^ Weiss RA, Fassati A, Murgia C (2006). "Un cáncer parasitario de transmisión sexual". Retrovirology . 3 (Suplemento 1): S92. doi : 10.1186/1742-4690-3-S1-S92 . PMC 1717007 . 
  13. ^ Ní Leathlobhair M, Gulland FM, Murchison EP (22 de junio de 2017). "No hay evidencia de transmisión clonal del carcinoma urogenital en leones marinos de California (Zalophus californianus)". Wellcome Open Research . 2 : 46. doi : 10.12688/wellcomeopenres.11483.1 . PMC 5527528 . PMID  28948233. 
  14. ^ Rebbeck CA, Thomas R, Breen M, Leroi AM, Burt A (septiembre de 2009). "Orígenes y evolución de un cáncer transmisible". Evolución; Revista internacional de evolución orgánica . 63 (9): 2340–9. doi : 10.1111/j.1558-5646.2009.00724.x . PMID  19453727.
  15. ^ Strakova A, Murchison EP (febrero de 2015). "El cáncer que sobrevivió: perspectivas a partir del genoma de un cáncer de hace 11000 años" (PDF) . Current Opinion in Genetics & Development . 30 : 49–55. doi :10.1016/j.gde.2015.03.005. PMID  25867244. S2CID  21195930.
  16. ^ Baez-Ortega A, Gori K, Strakova A, Allen JL, Allum KM, Bansse-Issa L, et al. (agosto de 2019). "Evolución somática y expansión global de un antiguo linaje de cáncer transmisible". Science . 365 (6452): eaau9923. doi :10.1126/science.aau9923. PMC 7116271 . PMID  31371581. 
  17. ^ Belov K (febrero de 2011). "El papel del complejo mayor de histocompatibilidad en la propagación de cánceres contagiosos". Genoma de mamíferos . 22 (1–2): 83–90. doi :10.1007/s00335-010-9294-2. PMID  20963591. S2CID  8303843.
  18. ^ Siddle HV, Kreiss A, Eldridge MD, Noonan E, Clarke CJ, Pyecroft S, et al. (octubre de 2007). "La transmisión de un tumor clonal fatal por mordedura ocurre debido a la disminución de la diversidad de MHC en un marsupial carnívoro amenazado". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 104 (41): 16221–6. doi : 10.1073/pnas.0704580104 . PMC 1999395 . PMID  17911263. 
  19. ^ abcd Harrison C (mayo de 2018). "Cánceres transmisibles por clonación en la naturaleza". Cancer Therapy Advisor . Consultado el 3 de octubre de 2019 .
  20. ^ Murgia C, Pritchard JK, Kim SY, Fassati A, Weiss RA (agosto de 2006). "Origen clonal y evolución de un cáncer transmisible". Cell . 126 (3): 477–87. doi :10.1016/j.cell.2006.05.051. PMC 2593932 . PMID  16901782. 
  21. ^ Copper HL, Mackay CM, Banfield WG (octubre de 1964). "Estudios cromosómicos de un sarcoma de células reticulares contagioso del hámster sirio". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 33 (4): 691–706. doi :10.1093/jnci/33.4.691. PMID  14220251.
  22. ^ Banfield WG, Woke PA, Mackay CM, Cooper HL (mayo de 1965). "Transmisión por mosquitos de un sarcoma de células reticulares de hámsteres". Science . 148 (3674): 1239–40. Bibcode :1965Sci...148.1239B. doi :10.1126/science.148.3674.1239. PMID  14280009. S2CID  12611674.
  23. ^ Pearse AM, Swift K (febrero de 2006). "Teoría del aloinjerto: transmisión de la enfermedad del tumor facial del diablo". Nature . 439 (7076): 549. Bibcode :2006Natur.439..549P. doi : 10.1038/439549a . PMID  16452970. S2CID  4409863.
  24. ^ Epstein B, Jones M, Hamede R, Hendricks S, McCallum H, Murchison EP, et al. (agosto de 2016). "Respuesta evolutiva rápida a un cáncer transmisible en los demonios de Tasmania". Nature Communications . 7 (1): 12684. Bibcode :2016NatCo...712684E. doi : 10.1038/ncomms12684 . PMC 5013612 . PMID  27575253. 
  25. ^ Yong E (9 de abril de 2015). «Las células egoístas de los mariscos provocan un cáncer contagioso en las almejas». National Geographic . Archivado desde el original el 5 de septiembre de 2015. Consultado el 10 de abril de 2015 .
  26. ^ Metzger MJ, Reinisch C, Sherry J, Goff SP (abril de 2015). "La transmisión horizontal de células cancerosas clonales causa leucemia en almejas de caparazón blando". Cell . 161 (2): 255–63. doi :10.1016/j.cell.2015.02.042. PMC 4393529 . PMID  25860608. 
  27. ^ Metzger MJ, Villalba A, Carballal MJ, Iglesias D, Sherry J, Reinisch C, et al. (junio de 2016). "Transmisión generalizada de linajes independientes de cáncer en múltiples especies de bivalvos". Nature . 534 (7609): 705–9. Bibcode :2016Natur.534..705M. doi :10.1038/nature18599. PMC 4939143 . PMID  27338791. 
  28. ^ Frierman EM, Andrews JD (febrero de 1976). "Aparición de neoplasias hematopoyéticas en ostras de Virginia (Crassostrea virginica)". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 56 (2): 319–24. doi :10.1093/jnci/56.2.319. PMID  1255763.

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