stringtranslate.com

Prostaglandina E2

La prostaglandina E 2 ( PGE 2 ), también conocida como dinoprostona , es una prostaglandina natural con propiedades oxitócicas que se utiliza como medicamento. [2] [3] [4] La dinoprostona se utiliza en la inducción del parto , el sangrado después del parto , la interrupción del embarazo y en los recién nacidos para mantener abierto el conducto arterioso . [2] [5] En los bebés, se utiliza en aquellos con defectos cardíacos congénitos hasta que se pueda realizar la cirugía. [5] También se utiliza para controlar la enfermedad trofoblástica gestacional . [4] Puede usarse dentro de la vagina o mediante inyección en una vena . [2] [6]

La síntesis de PGE 2 en el cuerpo comienza con la activación del ácido araquidónico (AA) por la enzima fosfolipasa A 2 . Una vez activado, el AA es oxigenado por las enzimas ciclooxigenasas (COX) para formar endoperóxidos de prostaglandina. Específicamente, la prostaglandina G 2 (PGG 2 ) es modificada por la fracción peroxidasa de la enzima COX para producir prostaglandina H 2 (PGH 2 ) que luego se convierte en PGE 2 . [7] [8]

Los efectos secundarios comunes de la PGE 2 incluyen náuseas, vómitos, diarrea, fiebre y contracción uterina excesiva . [2] En los bebés puede haber disminución de la respiración y presión arterial baja . [5] Se debe tener precaución en personas con asma o glaucoma y no se recomienda en aquellas que hayan tenido una cesárea previa . [9] Funciona uniendo y activando el receptor de prostaglandina E 2 , lo que da como resultado la apertura y el ablandamiento del cuello uterino y la dilatación de los vasos sanguíneos . [2] [5]

La prostaglandina E 2 se sintetizó por primera vez en 1970 y fue aprobada para uso médico por la FDA en los Estados Unidos en 1977. [5] [2] Está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [10] La prostaglandina E 2 funciona tan bien como la prostaglandina E 1 en los bebés. [5]

Efectos fisiológicos

La dinoprostona tiene efectos importantes en el parto al inducir el ablandamiento del cuello uterino y causar la contracción uterina, y también estimula a los osteoblastos a liberar factores que estimulan la resorción ósea por los osteoclastos . [11]

Las prostaglandinas naturales, incluidas PGE 1 y PGE 2 , son importantes en la estructura y función del conducto arterioso en fetos y recién nacidos. [12] Permiten que el conducto arterioso permanezca abierto, proporcionando la conexión necesaria entre la arteria pulmonar y la aorta descendente que permite que la sangre evite los pulmones subdesarrollados del feto y sea transportada a la placenta para su oxigenación. [12] El conducto arterioso normalmente comienza a cerrarse al nacer debido a un aumento del metabolismo de PGE 2 , pero en recién nacidos con cardiopatía congénita , las prostaglandinas se pueden utilizar para mantener el conducto arterioso abierto durante más tiempo de lo normal para mantener niveles saludables de saturación de oxígeno en la sangre. [7] [12] Aunque la PGE 1 se utiliza más comúnmente en este entorno, ha habido un informe de PGE 2 oral que se utiliza para tratar cardiopatías congénitas dependientes del conducto en recién nacidos para retrasar el tratamiento quirúrgico hasta que las arterias pulmonares crezcan. [13] Además, en otro informe se utilizó PGE 2 para dilatar el conducto arterioso en recién nacidos con diversos defectos cardiovasculares para permitir una mejor perfusión de los pulmones y los riñones. [14] Por otro lado, la síntesis posparto de PGE 2 en recién nacidos se considera una causa del conducto arterioso persistente . [15]

La forma de aerosol de PGE 2 actúa como broncodilatador, pero su uso en este contexto está limitado por el hecho de que también causa tos. [7]

La PGE 2 , de manera similar a la PGE 1 , actúa como un vasodilatador directo al actuar sobre el músculo liso para provocar la dilatación de los vasos sanguíneos. [7] Además, la PGE 2 inhibe la agregación plaquetaria. [7]

La PGE 2 también suprime la señalización y la proliferación del receptor de células T , y puede desempeñar un papel en la resolución de la inflamación. [7] [16] Además, la PGE 2 limita la respuesta inmunitaria al impedir la diferenciación de los linfocitos B y su capacidad para presentar antígenos. [7]

Efectos sobre el sistema nervioso central y periférico

La prostaglandina E 2 (PGE 2 ) tiene una variedad de funciones dentro del sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico . Cuando la PGE 2 interactúa con los receptores EP 3 , aumenta la temperatura corporal, lo que produce fiebre. [7] La ​​PGE 2 también es un prostanoide predominante que contribuye a la inflamación al mejorar el edema y la infiltración de leucocitos a partir del aumento de la permeabilidad vascular (lo que permite un mayor flujo sanguíneo en un área inflamada del cuerpo) cuando actúa sobre los receptores EP 2. El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) bloquea la actividad de COX-2 , lo que resulta en una disminución de la producción de PGE 2. Los AINE que bloquean la COX-2 y disminuyen la producción de PGE 2 alivian la fiebre y la inflamación. [7] [17]

Además, la acción de la PGE 2 sobre los receptores EP 1 y EP 4 es un componente de la sensación de dolor a través de la nocicepción inflamatoria . [18] Cuando la PGE 2 se une a los receptores EP 1 y EP 4 , un aumento de la excitabilidad a través de los canales catiónicos, así como la inhibición de los canales hiperpolarizantes de potasio (K+) , aumentan la excitabilidad de la membrana. Como resultado, esto hace que las terminaciones nerviosas periféricas informen de los estímulos dolorosos. [7]

Inmunidad

Como se mencionó anteriormente, la prostaglandina E 2 (PGE 2 ) contribuye a la inflamación cuando se une a los receptores EP 2 . En términos de inmunidad, las prostaglandinas tienen la capacidad de regular la función de los linfocitos . La PGE 2 afecta la formación de linfocitos T regulando la apoptosis de los timocitos inmaduros . Además, puede suprimir una respuesta inmunitaria al inhibir la formación de linfocitos B en células plasmáticas secretoras de anticuerpos. Cuando se suprime este proceso, provoca una disminución de la respuesta de anticuerpos humorales debido a la disminución de la producción de anticuerpos. La PGE 2 también tiene funciones en la inhibición de la función de las células T citotóxicas , la división celular de los linfocitos T y el desarrollo de los linfocitos TH1. [7] [19]

Efectos neurológicos

En respuesta al estrés fisiológico y psicológico, la prostaglandina E 2 (PGE 2 ) está involucrada en varias vías de inflamación e inmunidad. Como una de las prostaglandinas más abundantes en el cuerpo, PGE 2 está involucrada en casi todos los marcadores de inflamación típicos como enrojecimiento, hinchazón y dolor. [20] Regula estas respuestas a través de la unión a los receptores de prostaglandina E 2 de proteína acoplada a G (EP 1 , EP 2 , EP 3 y EP 4 ). La activación de estos diferentes receptores EP depende del tipo de estímulos de estrés desencadenantes y da como resultado la respuesta de estrés correspondiente. La activación de EP 1 a través de PGE 2 da como resultado la supresión de conductas impulsivas en respuesta al estrés psicológico. PGE 2 está involucrada en la regulación del deterioro de la memoria inducido por la enfermedad a través de la activación de EP 2 . La activación de EP 3 por PGE 2 da como resultado la regulación de la fiebre inducida por la enfermedad. El EP 4 es funcionalmente similar al EP 2 y también se ha demostrado en estudios que tiene un papel en la hipotermia y la anorexia. [21] Además de los efectos inflamatorios, se ha demostrado que la PGE 2 también tiene efectos antiinflamatorios, debido a sus diferentes acciones en distintos receptores. [20]

Efectos sobre el músculo liso

La prostaglandina E 2 (PGE 2 ) cumple un papel importante en la regulación del tono del músculo liso vascular. Es un vasodilatador producido por las células endoteliales . Promueve la vasodilatación de los músculos lisos al aumentar la actividad del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) para disminuir los niveles intracelulares de calcio a través de los receptores IP y EP 4. [7] Por el contrario, la PGE 2 también puede inducir vasoconstricción a través de la activación de los receptores EP 1 y EP 3 , lo que activa la vía del Ca2+ y disminuye la actividad del AMPc. [22]

En el tracto gastrointestinal, la PGE2 activa los músculos lisos para provocar contracciones en el músculo longitudinal cuando actúa sobre los receptores EP3 . Por el contrario, los efectos de la PGE2 sobre el músculo liso respiratorio dan lugar a una relajación. [23]

Efectos en los riñones

La prostaglandina E 2 (PGE 2 ), junto con otras prostaglandinas, se sintetizan en la corteza y la médula del riñón. La función de la PGE 2 derivada de la COX-2 renal en el riñón es mantener el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular (TFG) a través de la vasodilatación localizada. Los prostanoides derivados de la COX-2 actúan para aumentar el flujo sanguíneo medular e inhibir la reabsorción de sodio dentro de los túbulos renales. La PGE 2 también ayuda a los riñones con el control de la presión arterial sistémica modificando la excreción de agua y sodio. Además, también se cree que activa EP 4 o EP 2 para aumentar la liberación de renina , lo que resulta en una elevación de la TFG y la retención de sodio para elevar los niveles de presión arterial sistémica dentro del cuerpo. [7]

Usos médicos

Maduración cervical

En el contexto del parto, la maduración cervical (también conocida como borramiento cervical ) es un proceso natural que ocurre antes del parto, en el que el cuello uterino se vuelve más blando, más delgado y dilatado, lo que permite que el feto pase a través del cuello uterino. [3] Un cuello uterino maduro es favorable antes de la inducción del parto , que es una práctica obstétrica común, y aumenta las posibilidades de una inducción exitosa. [24] A veces se requieren métodos farmacológicos para inducir la maduración cervical que no ocurre naturalmente. [25] La maduración natural del cuello uterino está mediada por prostaglandinas, por lo que un método farmacológico común es usar prostaglandinas externas como PGE 2 o dinoprostona. [3] Los resultados de una revisión sistemática y un metanálisis de la literatura encontraron que la maduración cervical ambulatoria con dinoprostona o catéteres de balón único no aumentó el riesgo de partos por cesárea . [26] [27]

La prostaglandina E 2 (PGE 2 ) logra la maduración y el ablandamiento cervical al estimular las contracciones uterinas, así como al actuar directamente sobre la colagenasa presente en el cuello uterino para ablandarlo. [7] Actualmente, existen dos formulaciones de análogos de PGE 2 disponibles para su uso en la maduración cervical: Prepidil, un gel vaginal, y Cervidil, un inserto vaginal. [24] La PGE 2 es similar a la oxitocina en términos de inducción exitosa del parto y el tiempo desde la inducción hasta el parto. [7]

Interrupción del embarazo intrauterino

La PGE 2 es un método farmacológico común para la interrupción del embarazo, particularmente en el segundo trimestre o en caso de aborto diferido, que es un aborto espontáneo en el que el feto no evacuó el útero. [7] [28] [29] Sin embargo, la PGE 2 no es feticida y solo induce el aborto al estimular las contracciones uterinas. [4] Se recomienda administrar 20 mg de óvulo vaginal de dinoprostona cada tres a cinco horas para evacuar el útero. [7] [4] El aborto debe ocurrir dentro de las 24 horas posteriores al inicio de la administración de dinoprostona; si no es así, ya no se debe administrar dinoprostona y se requerirían otras intervenciones, como dilatación y legrado . [7] [4]

Efectos secundarios

Un efecto secundario común de la prostaglandina E 2 es su efecto sobre el músculo liso gastrointestinal, lo que produce náuseas, vómitos y diarrea. Otros efectos secundarios incluyen dolor de cabeza, temblores y escalofríos. [4] La forma de supositorio de prostaglandina E 2 se asocia con una mayor gravedad de estos síntomas. La fiebre también es un efecto secundario común con el uso de prostaglandina E 2. La administración de prostaglandina E 2 debe suspenderse si una persona experimenta efectos secundarios como fiebre. [4]

Se ha demostrado que las formas de gel e inserto tienen efectos gastrointestinales mínimos, pero están más asociadas con un aumento de la estimulación del útero, así como con sufrimiento fetal. [4] La hiperestimulación uterina se trata de manera efectiva suspendiendo el uso de prostaglandina E 2 . [4] Otros parámetros de monitoreo incluyen contracciones uterinas sostenidas y sufrimiento fetal. [4] En los bebés puede haber disminución de la respiración y presión arterial baja . [5] Se debe tener cuidado en personas con asma o glaucoma y no se recomienda en aquellas que han tenido una cesárea previa . [9]

Mecanismo de acción

La prostaglandina E 2 (PGE 2 ) se une a los receptores acoplados a proteína G (GPCR) EP 1 , EP 2 , EP 3 y EP 4 para provocar diversos efectos posteriores que provocan contracciones directas en el miometrio. [4] Además, la PGE 2 inhibe la absorción de Na+ dentro de la rama ascendente gruesa (TAL) del asa de Henle y el transporte de agua mediado por ADH en los túbulos colectores. Como resultado, el bloqueo de la síntesis de PGE 2 con AINE puede limitar la eficacia de los diuréticos de asa . [4]

Administración

La prostaglandina E 2 (PGE 2 ) solo debe ser administrada por un médico o bajo su supervisión directa y debe realizarse un control cuidadoso. [4] La PGE 2 se presenta en muchas formas de dosificación con diferentes propiedades farmacocinéticas. Por ejemplo, la PGE 2 puede presentarse en una formulación en gel que requiere una dosificación de seis horas o puede presentarse como un pesario de dinoprostona de liberación lenta que no necesita ser readministrado y puede retirarse si es necesario. [30] En un proyecto de mejora de la calidad realizado en el Reino Unido, el cambio del gel de prostaglandina al pesario de dinoprostona de liberación lenta pudo reducir las tasas de cesáreas en mujeres sometidas a inducción del parto en la atención de maternidad. [30]

En el caso del inserto vaginal (nombre comercial Cervidil), el fabricante recomienda mantener el medicamento congelado hasta su uso, ya que no es necesario calentarlo a temperatura ambiente. [31] Una vez abierto el paquete, se puede utilizar un lubricante miscible en agua para insertar el medicamento; con el dedo, coloque el dispositivo en la vagina y colóquelo transversalmente en el fórnix vaginal posterior. [31] La persona que recibe el medicamento debe permanecer acostada durante dos horas después de que se complete la administración del inserto. [31] El fabricante también recomienda esperar 30 minutos después de retirar el inserto antes de comenzar a administrar oxitocina. [31]

El gel vaginal (nombre comercial Prostin E2, Canadá) se administra a través de una jeringa precargada y el medicamento se coloca en el fórnix posterior de la vagina. Después de la administración, las personas deben permanecer acostadas durante al menos 30 minutos después de haber recibido el medicamento. [32]

Contraindicaciones

Las contraindicaciones de un medicamento son cualquier razón para no utilizarlo. La prostaglandina E 2 (PGE 2 ) se utiliza para inducir el parto y no debe utilizarse en personas que tienen contraindicado el parto vaginal o el parto espontáneo. [25] La PGE 2 no debe utilizarse en personas con alergias a las prostaglandinas o a cualquier componente de las formulaciones de los medicamentos. [4] La PGE 2 debe suspenderse antes de administrar otros agentes oxitócicos como la oxitocina. [4]

La dinoprostona en forma de óvulo vaginal está contraindicada en mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica aguda o enfermedad activa de los sistemas cardiovascular, respiratorio, hepático o renal. Se requiere precaución en personas con antecedentes de neoplasias malignas cervicales, hipo o hipertensión, anemia, epilepsia, ictericia, asma o enfermedades pulmonares. La formulación en óvulo tampoco está indicada para la evacuación de fetos viables. [4]

El gel endocervical está contraindicado en mujeres con antecedentes de cesáreas o cirugía uterina mayor, si el feto está en peligro y el parto no es inminente, sangrado vaginal durante el embarazo que no tiene explicación, antecedentes de partos y nacimientos difíciles, desproporción cefalopélvica, menos de seis bebés nacidos a término previos con presentación sin vértice, patrones uterinos hiper o hipotónicos. [4]

Toxicidad

Cuando se administra prostaglandina E 2 (PGE 2 ) en exceso, se produce una hiperestimulación del útero y la interrupción inmediata del fármaco suele dar como resultado la resolución de los efectos tóxicos. [33] [4] Si los síntomas persisten, se puede utilizar un fármaco betaadrenérgico (por ejemplo, terbutalina). [ cita requerida ]

Existen muchas formas de dosificación diferentes de PGE 2 . Las propiedades farmacocinéticas varían entre las formas de dosificación y no deben intercambiarse. En el Instituto de Prácticas Seguras de Medicación se citó un error de medicación en el que se utilizó Prostin E2 en lugar de Cervidil. El hospital se había quedado sin Cervidil, que es un inserto endocervical de 10 mg, y el proveedor decidió utilizar la mitad de un óvulo vaginal de Prostin E2 de 20 mg. Cervidil libera el fármaco a un ritmo constante y se puede extraer según sea necesario, mientras que Prostin E2 se disuelve inmediatamente y no se puede extraer. Este error dio lugar a una cesárea de emergencia, ya que la frecuencia cardíaca del feto bajó de repente. [34]

Farmacocinética

La dinoprostona PGE 2 sintética tiene una vida media plasmática de aproximadamente 2,5 a 5 minutos, después de la administración vaginal, y la mayoría de sus metabolitos se excretan en la orina. [7]

Historia

El fisiólogo sueco Ulf von Euler y el fisiólogo británico MW Goldblatt descubrieron las prostaglandinas de forma independiente en 1935 como factores contenidos en el líquido seminal humano. [35] Se observó que las prostaglandinas tenían efectos reductores de la presión arterial y de regulación del músculo liso. [36] La propia prostaglandina E 2 fue identificada en 1962 por el bioquímico sueco Sune Bergström en el líquido seminal de las ovejas. [35] La estructura de las prostaglandinas se conserva en los mamíferos, pero también es producida por organismos marinos, lo que permitió una mayor investigación sobre sus funciones biológicas. [36] Se descubrió que las prostaglandinas eran productos del ácido araquidónico y, con la capacidad de radiomarcar el ácido araquidónico a principios de la década de 1960, el químico estadounidense EJ Corey pudo sintetizar prostaglandina E 2 en el laboratorio en 1970. [36] Este avance allanó el camino para estudios posteriores que ayudaron a definir las acciones y la respuesta de la prostaglandina E 2. La prostaglandina E 2 fue aprobada para uso médico en los Estados Unidos en 1977 y está en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [2] [10] La prostaglandina E 2 fue aprobada por la FDA en 1977. [37]

Referencias

  1. ^ ab "Uso tópico de dinoprostona durante el embarazo". Drugs.com . 17 de diciembre de 2019 . Consultado el 27 de julio de 2020 .
  2. ^ abcdefg «Dinoprostona». Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud. Archivado desde el original el 16 de enero de 2017. Consultado el 8 de enero de 2017 .
  3. ^ abc Shirley M (octubre de 2018). "Inserto vaginal de dinoprostona: una revisión sobre la maduración cervical". Drugs . 78 (15): 1615–1624. doi :10.1007/s40265-018-0995-2. PMID  30317521. S2CID  52978808.
  4. ^ abcdefghijklmnopqr Xi M, Gerriets V (2020). "Prostaglandina E2 (dinoprostona)". StatPearls. Treasure Island (Florida): StatPearls Publishing. PMID  31424863.
  5. ^ abcdefg Northern Neonatal Network (208). Formulario neonatal: uso de medicamentos durante el embarazo y el primer año de vida (5.ª ed.). John Wiley & Sons. pág. 2010. ISBN 9780470750353. Archivado desde el original el 13 de enero de 2017.
  6. ^ Formulario nacional británico: BNF 69 (69.ª ed.). Asociación Médica Británica. 2015. págs. 538-540. ISBN 9780857111562.
  7. ^ abcdefghijklmnopqrs Hwa J, Martin K (2017). "Capítulo 18: Los eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y compuestos relacionados". En Katzung BG (ed.). Farmacología básica y clínica (14.ª ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill Education.
  8. ^ Smith WL, Urade Y, Jakobsson PJ (octubre de 2011). "Enzimas de las vías de la ciclooxigenasa de la biosíntesis de prostanoides". Chemical Reviews . 111 (10): 5821–65. doi :10.1021/cr2002992. PMC 3285496 . PMID  21942677. 
  9. ^ ab Hamilton R (2015). Farmacopea de bolsillo Tarascon 2015 Edición de lujo para bata de laboratorio . Jones & Bartlett Learning. pág. 361. ISBN 9781284057560.
  10. ^ ab Organización Mundial de la Salud (2019). Lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud: 21.ª lista de 2019. Ginebra: Organización Mundial de la Salud. hdl : 10665/325771 . OMS/MVP/EMP/IAU/2019.06. Licencia: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  11. ^ "Dinoprostona". PubChem . Consultado el 27 de julio de 2020 .
  12. ^ abc Sharma M, Sasikumar M, Karloopia SD, Shahi BN (abril de 2001). "Prostaglandinas en cardiopatías congénitas". Revista médica, Fuerzas Armadas de la India . 57 (2): 134–8. doi :10.1016/S0377-1237(01)80134-9. PMC 4925861. PMID  27407318 . 
  13. ^ Silove ED, Coe JY, Shiu MF, Brunt JD, Page AJ, Singh SP, Mitchell MD (marzo de 1981). "Prostaglandina E2 oral en la circulación pulmonar dependiente del conducto". Circulation . 63 (3): 682–8. doi : 10.1161/01.CIR.63.3.682 . PMID  7460252. S2CID  2535420.
  14. ^ Schlemmer M, Khoss A, Salzer HR, Wimmer M (julio de 1982). "[Prostaglandina E2 en recién nacidos con cardiopatías congénitas]". Zeitschrift für Kardiologie . 71 (7): 452–7. PMID  6958133.
  15. ^ Mohan H (2015). Libro de texto de patología (7.ª ed.). Jaypee Brothers Medical Publishers Pvt. Limited. pág. 404. ISBN 978-93-5152-369-7.
  16. ^ Wiemer AJ, Hegde S, Gumperz JE, Huttenlocher A (octubre de 2011). "Una prueba de motilidad celular con imágenes en vivo identifica a la prostaglandina E2 como un antagonista de la señal de parada de las células T". Journal of Immunology . 187 (7): 3663–70. doi :10.4049/jimmunol.1100103. PMC 3178752 . PMID  21900181. 
  17. ^ Bhala N, Emberson J, Merhi A, Abramson S, Arber N, Baron JA, et al. (agosto de 2013). "Efectos vasculares y gastrointestinales superiores de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos: metanálisis de datos de participantes individuales de ensayos aleatorizados". Lancet . 382 (9894): 769–79. doi :10.1016/S0140-6736(13)60900-9. PMC 3778977 . PMID  23726390. 
  18. ^ Rabow MW, Pantilat SE, Shah AC, Poree L, Steiger S (2020). Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW (eds.). "Dolor agudo". Diagnóstico y Tratamiento Médico Actual 2020 . Nueva York, NY: McGraw-Hill Education . Consultado el 4 de agosto de 2020 .
  19. ^ Kalinski P (enero de 2012). "Regulación de las respuestas inmunitarias por la prostaglandina E2". Journal of Immunology . 188 (1): 21–8. doi :10.4049/jimmunol.1101029. PMC 3249979 . PMID  22187483. 
  20. ^ ab Famitafreshi H, Karimian M (2020). "Las prostaglandinas como agentes que modulan el curso de los trastornos cerebrales". Enfermedad neurológica y neuromuscular degenerativa . 10 : 1–13. doi : 10.2147/DNND.S240800 . PMC 6970614. PMID  32021549 . 
  21. ^ Furuyashiki T, Narumiya S (marzo de 2011). "Respuestas al estrés: la contribución de la prostaglandina E(2) y sus receptores". Nature Reviews. Endocrinology . 7 (3): 163–75. doi :10.1038/nrendo.2010.194. hdl : 2433/156404 . PMID  21116297. S2CID  21554307.
  22. ^ Gomez I, Foudi N, Longrois D, Norel X (agosto de 2013). "El papel de la prostaglandina E2 en la inflamación vascular humana". Prostaglandinas, leucotrienos y ácidos grasos esenciales . 89 (2–3): 55–63. doi :10.1016/j.plefa.2013.04.004. PMID  23756023.
  23. ^ Torres R, Picado C, de Mora F (enero de 2015). "El eje PGE2-EP2-mastocitos: un mecanismo antiasmático". Inmunología molecular . 63 (1): 61–8. doi :10.1016/j.molimm.2014.03.007. PMID  24768319.
  24. ^ ab Tenore JL (mayo de 2003). "Métodos para la maduración cervical y la inducción del parto". American Family Physician . 67 (10): 2123–8. PMID  12776961.
  25. ^ ab ACOG Committee on Practice Bulletins -- Obstetrics (agosto de 2009). "ACOG Practice Bulletin No. 107: Induction of labor" (Boletín de práctica de la ACOG n.º 107: Inducción del parto). Obstetricia y ginecología . 114 (2 Pt 1): 386–97. doi :10.1097/AOG.0b013e3181b48ef5. PMID  19623003.
  26. ^ Rouse DJ, Riggs TW, Schorge JO (enero de 2021). "Un homenaje a Nancy C. Chescheir, MD". Obstetricia y ginecología . 137 (1): 1–2. doi :10.1097/AOG.0000000000004382. PMC 8011513 . PMID  33278282. 
  27. ^ McDonagh M, Skelly AC, Hermesch A, Tilden E, Brodt ED, Dana T, et al. (22 de marzo de 2021). "Maduración cervical en el ámbito ambulatorio". Revisiones de efectividad comparativa de la AHRQ . Rockville (MD): Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica (EE. UU.). doi :10.23970/ahrqepccer238. ​​PMID  33818996. S2CID  233711901.
  28. ^ Singh EJ, Zuspan FP (mayo de 1974). "Prostaglandinas: descripción general en obstetricia y ginecología". Revista de reproducción y fertilidad . 12 (5): 211–4. doi : 10.1530/jrf.0.0410211 . PMID  4599109.
  29. ^ Bygdeman M (diciembre de 1984). "El uso de prostaglandinas y sus análogos para el aborto". Clinics in Obstetrics and Gynaecology . 11 (3): 573–84. doi :10.1016/S0306-3356(21)00617-8. PMID  6391777.
  30. ^ ab O'Dwyer S, Raniolo C, Roper J, Gupta M (2015). "Mejora de la inducción del parto: un proyecto de mejora de la calidad que aborda las tasas de cesáreas y la duración del proceso en mujeres sometidas a inducción del parto". BMJ Quality Improvement Reports . 4 (1): u203804.w4027. doi :10.1136/bmjquality.u203804.w4027. PMC 4693078 . PMID  26734422. 
  31. ^ abcd «Administración y dosificación». www.cervidil.com . Consultado el 31 de julio de 2020 .
  32. ^ "Monografía de Pfizer sobre Prostin E2" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 28 de enero de 2021 . Consultado el 31 de julio de 2020 .
  33. ^ Calder AA, MacKenzie IZ (septiembre de 1997). "Revisión de Propess: un pesario de liberación controlada de dinoprostona (prostaglandina E2)". Journal of Obstetrics and Gynaecology . 17 (Supl 2): ​​S53-67. doi :10.1080/jog.17.S2.S53. PMID  15511754.
  34. ^ "Las formas de dosificación de dinoprostona son confusas" (PDF) . Instituto de Prácticas Seguras de Medicación . 18 (17). 2013.[ enlace muerto permanente ]
  35. ^ ab "Prostaglandina E2". Sociedad Química Americana .
  36. ^ abc Serhan CN, Levy B (julio de 2003). "El éxito de la prostaglandina E2 en la relación estructura-función es un desafío para la terapéutica basada en la estructura". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 100 (15): 8609–11. Bibcode :2003PNAS..100.8609S. doi : 10.1073/pnas.1733589100 . PMC 166355 . PMID  12861081. 
  37. ^ "Drugs@FDA: Medicamentos aprobados por la FDA". www.accessdata.fda.gov .

Enlaces externos