Los mineralocorticoides son una clase de corticosteroides , que a su vez son una clase de hormonas esteroides . Los mineralocorticoides se producen en la corteza suprarrenal e influyen en el equilibrio de sal y agua ( equilibrio electrolítico y equilibrio de líquidos ). El mineralocorticoide principal es la aldosterona .
El nombre mineralocorticoide deriva de las primeras observaciones de que estas hormonas estaban implicadas en la retención de sodio , un mineral . El mineralocorticoide endógeno principal es la aldosterona , aunque varias otras hormonas endógenas (incluidas la progesterona [1] y la desoxicorticosterona ) tienen función mineralocorticoide.
La aldosterona actúa sobre los riñones para proporcionar una reabsorción activa de sodio y una reabsorción pasiva asociada de agua , así como la secreción activa de potasio en las células principales del túbulo colector cortical y la secreción activa de protones a través de las ATPasas de protones en la membrana luminal de las células intercaladas del túbulo colector . Esto a su vez da como resultado un aumento de la presión arterial y el volumen sanguíneo .
La aldosterona se produce en la zona glomerulosa de la corteza de la glándula suprarrenal y su secreción está mediada principalmente por la angiotensina II pero también por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y los niveles locales de potasio .
Los efectos de los mineralocorticoides están mediados por mecanismos genómicos lentos a través de receptores nucleares , así como por mecanismos no genómicos rápidos a través de receptores asociados a la membrana y cascadas de señalización .
Los mineralocorticoides se unen al receptor de mineralocorticoides en el citosol celular y pueden atravesar libremente la bicapa lipídica de la célula. Este tipo de receptor se activa tras la unión del ligando . Después de que una hormona se une al receptor correspondiente, el complejo receptor-ligando recién formado se transloca al núcleo celular , donde se une a muchos elementos de respuesta hormonal (HREs) en la región promotora de los genes diana en el ADN .
El mecanismo opuesto se denomina transrepresión . El receptor hormonal sin ligando interactúa con las proteínas de choque térmico e impide la transcripción de genes específicos.
La aldosterona y el cortisol (un glucosteroide ) tienen una afinidad similar por el receptor de mineralocorticoides; sin embargo, los glucocorticoides circulan a un nivel aproximadamente 100 veces superior al de los mineralocorticoides. Existe una enzima en los tejidos diana de los mineralocorticoides para prevenir la sobreestimulación por glucocorticoides. Esta enzima, la 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo II ( proteína: HSD11B2 ), cataliza la desactivación de los glucocorticoides a 11-dehidro metabolitos. Se sabe que el regaliz es un inhibidor de esta enzima y el consumo crónico puede provocar una afección conocida como pseudohiperaldosteronismo . [3]
El hiperaldosteronismo (síndrome causado por niveles elevados de aldosterona) suele deberse a una hiperplasia suprarrenal idiopática o a un adenoma suprarrenal . Los dos problemas principales que se producen son:
El hipoaldosteronismo (síndrome causado por la producción insuficiente de aldosterona) conduce al estado de pérdida de sal asociado con la enfermedad de Addison , aunque la hiperplasia suprarrenal congénita clásica y otras enfermedades también pueden causar esta situación. La producción insuficiente aguda ( adrenalitis hemorrágica ) suele ser potencialmente mortal.
Un ejemplo de mineralocorticoide sintético es la fludrocortisona (Florinef).
Los antimineralocorticoides importantes son la espironolactona y la eplerenona .