Inmunidad de grupo

Concepto en epidemiología

El recuadro superior muestra un brote en una comunidad en la que unas pocas personas están infectadas (mostradas en rojo) y el resto están sanas pero no inmunizadas (mostradas en azul); la enfermedad se propaga libremente entre la población. El recuadro del medio muestra una población en la que un pequeño número de personas ha sido inmunizada (mostradas en amarillo); las personas no inmunizadas se infectan mientras que las inmunizadas no. En el recuadro inferior, una gran proporción de la población ha sido inmunizada; esto evita que la enfermedad se propague significativamente, incluso entre las personas no inmunizadas. En los dos primeros ejemplos, la mayoría de las personas sanas no inmunizadas se infectan, mientras que en el ejemplo inferior solo una cuarta parte de las personas sanas no inmunizadas se infectan.

La inmunidad de grupo (también llamada efecto de rebaño , inmunidad comunitaria , inmunidad de población o inmunidad de masas ) es una forma de protección indirecta que se aplica únicamente a las enfermedades contagiosas . Se produce cuando un porcentaje suficiente de una población se ha vuelto inmune a una infección, ya sea a través de infecciones previas o vacunación , ^[1] de modo que el patógeno transmisible no puede mantenerse en la población, por lo que su baja incidencia reduce la probabilidad de infección para las personas que carecen de inmunidad. ^{[2] [3] [4]}

Una vez que se alcanza la inmunidad colectiva, la enfermedad desaparece gradualmente de una población y puede dar lugar a la erradicación o la reducción permanente de las infecciones a cero si se logra en todo el mundo. ^{[5] [6]} La inmunidad colectiva creada mediante la vacunación ha contribuido a la reducción de muchas enfermedades. ^[7]

Efectos

Protección de los que no tienen inmunidad

La inmunidad colectiva protege a las comunidades vulnerables.

Algunas personas no pueden desarrollar inmunidad después de la vacunación o por razones médicas no pueden ser vacunadas. ^{[8] [9] [10]} Los recién nacidos son demasiado pequeños para recibir muchas vacunas, ya sea por razones de seguridad o porque la inmunidad pasiva hace que la vacuna sea ineficaz. ^[11] Las personas inmunodeficientes debido al VIH/SIDA , linfoma , leucemia , cáncer de médula ósea , bazo dañado , quimioterapia o radioterapia pueden haber perdido cualquier inmunidad que tuvieran previamente y las vacunas pueden no serles de ninguna utilidad debido a su inmunodeficiencia. ^{[9] [10] [11] [12]}

Es posible que una parte de las personas vacunadas no desarrolle inmunidad a largo plazo. ^{[2] [13] [14]} Las contraindicaciones de la vacuna pueden impedir que ciertas personas se vacunen. ^[10] Además de no ser inmunes, las personas de uno de estos grupos pueden correr un mayor riesgo de desarrollar complicaciones por la infección debido a su estado de salud, pero aún pueden estar protegidas si un porcentaje suficientemente grande de la población es inmune. ^{[9] [10] [14] [15]}

Los altos niveles de inmunidad en un grupo de edad pueden crear inmunidad colectiva para otros grupos de edad. ^[7] La ​​vacunación de adultos contra la tos ferina reduce la incidencia de la tos ferina en los bebés demasiado pequeños para ser vacunados, que tienen el mayor riesgo de complicaciones por la enfermedad. ^{[16] [17]} Esto es especialmente importante para los familiares cercanos, que representan la mayoría de las transmisiones a los bebés pequeños. ^{[7] [14]} De la misma manera, los niños que reciben vacunas contra el neumococo reducen la incidencia de la enfermedad neumocócica entre los hermanos más jóvenes no vacunados. ^[18] La vacunación de los niños contra el neumococo y el rotavirus ha tenido el efecto de reducir las hospitalizaciones atribuibles al neumococo y al rotavirus en niños mayores y adultos, que normalmente no reciben estas vacunas. ^{[18] [19] [20]} La gripe es más grave en los ancianos que en los grupos de edad más jóvenes, pero las vacunas contra la gripe carecen de eficacia en este grupo demográfico debido a la disminución del sistema inmunológico con la edad. ^{[7] [21} ] Sin embargo, se ha demostrado que la priorización de los niños en edad escolar para la inmunización contra la gripe estacional, que es más eficaz que la vacunación de los ancianos, crea un cierto grado de protección para estos últimos. ^{[7] [21]}

En el caso de las infecciones de transmisión sexual (ITS), los altos niveles de inmunidad en heterosexuales de un sexo inducen inmunidad de grupo para heterosexuales de ambos sexos. ^{[22] [23] [24]} Las vacunas contra las ITS dirigidas a heterosexuales de un sexo dan como resultado una disminución significativa de las ITS en heterosexuales de ambos sexos si la aceptación de la vacuna en el sexo objetivo es alta. ^{[23] [24] [25]} Sin embargo, la inmunidad de grupo de la vacunación femenina no se extiende a los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres. ^[24] Las conductas de alto riesgo dificultan la eliminación de las ITS porque, aunque la mayoría de las infecciones se producen entre personas con riesgo moderado, la mayoría de las transmisiones se producen debido a personas que tienen conductas de alto riesgo. ^[22] Por esta razón, en ciertas poblaciones puede ser necesario inmunizar a las personas de alto riesgo independientemente del sexo. ^{[22] [24]}

Presión evolutiva y reemplazo de serotipos

La inmunidad colectiva actúa como una presión evolutiva sobre los patógenos, influyendo en la evolución viral al estimular la producción de nuevas cepas, denominadas mutantes de escape, que pueden evadir la inmunidad colectiva e infectar a individuos previamente inmunes. ^{[26] [27]} La ​​evolución de nuevas cepas se conoce como reemplazo de serotipo o cambio de serotipo, ya que la prevalencia de un serotipo específico disminuye debido a los altos niveles de inmunidad, lo que permite que otros serotipos lo reemplacen. ^{[28] [29]}

A nivel molecular, los virus escapan de la inmunidad de grupo a través de la deriva antigénica , que es cuando las mutaciones se acumulan en la porción del genoma viral que codifica el antígeno de superficie del virus , típicamente una proteína de la cápside del virus , produciendo un cambio en el epítopo viral . ^{[30] [31]} Alternativamente, la reordenación de segmentos separados del genoma viral, o cambio antigénico , que es más común cuando hay más cepas en circulación, también puede producir nuevos serotipos . ^{[26] [32]} Cuando ocurre cualquiera de estos, las células T de memoria ya no reconocen el virus, por lo que las personas no son inmunes a la cepa circulante dominante. ^{[31] [32]} Tanto para la influenza como para el norovirus , las epidemias inducen temporalmente la inmunidad de grupo hasta que surge una nueva cepa dominante, lo que causa oleadas sucesivas de epidemias. ^{[30] [32]} Como esta evolución plantea un desafío a la inmunidad de grupo, se están desarrollando anticuerpos ampliamente neutralizantes y vacunas "universales" que pueden brindar protección más allá de un serotipo específico. ^{[27] [33] [34]}

Las vacunas iniciales contra Streptococcus pneumoniae redujeron significativamente la portación nasofaríngea de serotipos vacunales (VT), incluidos los tipos resistentes a los antibióticos , ^{[18] [35]} solo para ser compensada completamente por un aumento de la portación de serotipos no vacunales (NVT). ^{[18] [28] [29]} Sin embargo, esto no resultó en un aumento proporcional en la incidencia de la enfermedad, ya que los NVT eran menos invasivos que los VT. ^[28] Desde entonces, se han introducido vacunas neumocócicas que brindan protección contra los serotipos emergentes y han contrarrestado con éxito su aparición. ^[18] La posibilidad de un cambio futuro persiste, por lo que otras estrategias para abordar esto incluyen la expansión de la cobertura de VT y el desarrollo de vacunas que utilicen células completas muertas , que tienen más antígenos de superficie, o proteínas presentes en múltiples serotipos. ^{[18] [36]}

Erradicación de enfermedades

Una vaca con peste bovina en posición de " fiebre de la leche ", 1982. El último caso confirmado de peste bovina ocurrió en Kenia en 2001, y la enfermedad fue declarada oficialmente erradicada en 2011.

Si se ha establecido y mantenido la inmunidad de grupo en una población durante un tiempo suficiente, la enfermedad se elimina inevitablemente: no se producen más transmisiones endémicas. ^[5] Si se logra la eliminación en todo el mundo y el número de casos se reduce permanentemente a cero, entonces se puede declarar erradicada una enfermedad. ^{[6] Por lo tanto,} la erradicación puede considerarse el efecto final o el resultado final de las iniciativas de salud pública para controlar la propagación de enfermedades contagiosas. ^{[6] [7]} Por el contrario, en los casos en que la inmunidad de grupo está comprometida, es probable que se produzcan brotes de enfermedades entre la población no vacunada. ^[37]

Los beneficios de la erradicación incluyen el fin de toda la morbilidad y mortalidad causadas por la enfermedad, ahorros financieros para las personas, los proveedores de atención médica y los gobiernos, y permitir que los recursos utilizados para controlar la enfermedad se utilicen en otras partes. ^[6] Hasta la fecha, se han erradicado dos enfermedades utilizando la inmunidad de grupo y la vacunación: la peste bovina y la viruela . ^{[2] [7] [38]} Actualmente, se están realizando esfuerzos de erradicación que dependen de la inmunidad de grupo para la poliomielitis , aunque el malestar social y la desconfianza en la medicina moderna lo han dificultado. ^{[2] [39]} La vacunación obligatoria puede ser beneficiosa para los esfuerzos de erradicación si no hay suficientes personas que opten por vacunarse. ^{[40] [41] [42] [43]}

Conducción libre

La inmunidad de grupo es vulnerable al problema del polizón . ^[44] Las personas que carecen de inmunidad, incluidas aquellas que eligen no vacunarse, se aprovechan de la inmunidad de grupo creada por quienes son inmunes. ^[44] A medida que aumenta el número de polizones en una población, los brotes de enfermedades prevenibles se vuelven más comunes y más graves debido a la pérdida de la inmunidad de grupo. ^{[45] [46] [47] [41] [43]} Las personas pueden optar por aprovecharse del polizón o dudar en vacunarse por diversas razones, incluida la creencia de que las vacunas son ineficaces, ^[48] o que los riesgos asociados con las vacunas son mayores que los asociados con la infección, ^{[2] [46] [47] [48]} la desconfianza en las vacunas o los funcionarios de salud pública, ^[49] la adhesión al movimiento o el pensamiento grupal , ^{[41] [50]} las normas sociales o la presión de grupo , ^[48] y las creencias religiosas. ^[46] Es más probable que ciertas personas opten por no recibir vacunas si las tasas de vacunación son lo suficientemente altas como para convencer a una persona de que tal vez no necesite vacunarse, dado que un porcentaje suficiente de otras personas ya son inmunes. ^{[2] [43]}

Mecanismo

Las personas inmunes a una enfermedad actúan como una barrera en la propagación de la enfermedad, retardando o previniendo la transmisión de la enfermedad a otros. ^[51] La inmunidad de un individuo puede adquirirse a través de una infección natural o por medios artificiales, como la vacunación. ^[51] Cuando una proporción crítica de la población se vuelve inmune, llamada umbral de inmunidad colectiva (HIT) o nivel de inmunidad colectiva (HIL), la enfermedad puede dejar de persistir en la población y dejar de ser endémica . ^{[5] [26]}

La base teórica de la inmunidad colectiva generalmente supone que las vacunas inducen una inmunidad sólida, que las poblaciones se mezclan al azar, que el patógeno no evoluciona para evadir la respuesta inmune y que no existe un vector no humano para la enfermedad. ^[2]

Fundamento teórico

Gráfico del umbral de inmunidad colectiva frente al número básico de reproducción con enfermedades seleccionadas

El valor crítico, o umbral, en una población dada, es el punto en el que la enfermedad alcanza un estado endémico estable , lo que significa que el nivel de infección no crece ni disminuye exponencialmente . Este umbral se puede calcular a partir del número _de reproducción efectivo Re , que se obtiene tomando el producto del número de reproducción básico R ₀ , el número promedio de nuevas infecciones causadas por cada caso en una población completamente susceptible que es homogénea o bien mezclada, lo que significa que cada individuo tiene la misma probabilidad de entrar en contacto con cualquier otro individuo susceptible en la población, ^{[22] [26] [40]} y S , la proporción de la población que es susceptible a la infección, y estableciendo este producto para que sea igual a 1: ^{[ cita requerida ]}

${\displaystyle R_{0}\cdot S=1.}$

S se puede reescribir como (1 − p ), donde p es la proporción de la población que es inmune, de modo que p + S es igual a uno. Luego, la ecuación se puede reorganizar para dejar a p por sí sola de la siguiente manera: ^{[ cita requerida ]}

${\displaystyle R_{0}\cdot (1-p)=1,}$

${\displaystyle 1-p={\frac {1}{R_{0}}},}$

${\displaystyle p_{c}=1-{\frac {1}{R_{0}}}.}$

Como p está solo en el lado izquierdo de la ecuación, se puede renombrar como p _c , que representa la proporción crítica de la población necesaria para ser inmune para detener la transmisión de la enfermedad, que es lo mismo que el "umbral de inmunidad colectiva" HIT. ^[22] R ₀ funciona como una medida de contagiosidad, por lo que los valores bajos de R ₀ se asocian con HIT más bajos, mientras que los R ₀ más altos dan como resultado HIT más altos. ^{[26] [40]} Por ejemplo, el HIT para una enfermedad con un R ₀ de 2 es teóricamente solo del 50%, mientras que para una enfermedad con un R ₀ de 10, el HIT teórico es del 90%. ^[26]

Cuando el número de reproducción efectiva _Re de una enfermedad contagiosa se reduce y se mantiene por debajo de 1 nuevo individuo por infección, el número de casos que ocurren en la población disminuye gradualmente hasta que la enfermedad ha sido eliminada. ^{[22] [26] [52]} Si una población es inmune a una enfermedad en exceso del umbral de inmunidad colectiva de esa enfermedad, el número de casos se reduce a un ritmo más rápido, los brotes son incluso menos probables de ocurrir y los brotes que ocurren son más pequeños de lo que serían de otra manera. ^{[2] [22]} Si la inmunidad de la población cae por debajo del umbral de inmunidad colectiva, donde el número de reproducción efectiva aumenta a más de 1, se dice que la población tiene una "brecha de inmunidad", ^[53] y entonces la enfermedad no está en un estado estable ni disminuyendo en incidencia , sino que se está propagando activamente a través de la población e infectando a un número mayor de personas de lo habitual. ^{[41] [52]}

En estos cálculos se supone que las poblaciones son homogéneas o están bien mezcladas, lo que significa que cada individuo tiene la misma probabilidad de entrar en contacto con cualquier otro individuo, cuando en realidad las poblaciones se describen mejor como redes sociales, ya que los individuos tienden a agruparse y permanecen en contacto relativamente cercano con un número limitado de otros individuos. En estas redes, la transmisión solo ocurre entre aquellos que están geográfica o físicamente cerca unos de otros. ^{[2] [40] [41]} Es probable que la forma y el tamaño de una red alteren la HIT de una enfermedad, haciendo que la incidencia sea más o menos común. ^{[26] [40]} Los modelos matemáticos pueden usar matrices de contacto para estimar la probabilidad de encuentros y, por lo tanto, de transmisión. ^[54]

En poblaciones heterogéneas, se considera que R ₀ es una medida del número de casos generados por una persona contagiosa "típica", que depende de cómo interactúan entre sí los individuos dentro de una red. ^[2] Las interacciones dentro de las redes son más comunes que entre redes, en cuyo caso las redes más conectadas transmiten enfermedades con mayor facilidad, lo que resulta en un R ₀ más alto y un HIT más alto de lo que se requeriría en una red menos conectada. ^{[2] [41]} En redes que optan por no volverse inmunes o no están inmunizadas lo suficiente, las enfermedades pueden persistir a pesar de no existir en redes mejor inmunizadas. ^[41]

Excederse

La proporción acumulada de individuos que se infectan durante el curso de un brote de enfermedad puede superar la HIT. Esto se debe a que la HIT no representa el punto en el que la enfermedad deja de propagarse, sino más bien el punto en el que cada persona infectada infecta a menos de una persona adicional en promedio. Cuando se alcanza la HIT, el número de infecciones adicionales no cae inmediatamente a cero. El exceso de la proporción acumulada de individuos infectados sobre la HIT teórica se conoce como sobreimpulso . ^{[77] [78] [79]}

Impulsa

Vacunación

La principal forma de aumentar los niveles de inmunidad en una población es a través de la vacunación. ^{[2] [80]} La vacunación se basa originalmente en la observación de que las lecheras expuestas a la viruela bovina eran inmunes a la viruela, por lo que la práctica de inocular a las personas con el virus de la viruela bovina comenzó como una forma de prevenir la viruela. ^[39] Las vacunas bien desarrolladas brindan protección de una manera mucho más segura que las infecciones naturales, ya que las vacunas generalmente no causan las enfermedades contra las que protegen y los efectos adversos graves son significativamente menos comunes que las complicaciones de las infecciones naturales. ^{[81] [82]}

El sistema inmunológico no distingue entre infecciones naturales y vacunas, y genera una respuesta activa a ambas, por lo que la inmunidad inducida a través de la vacunación es similar a la que se habría producido al contraer y recuperarse de la enfermedad. ^[83] Para lograr la inmunidad colectiva a través de la vacunación, los fabricantes de vacunas tienen como objetivo producir vacunas con bajas tasas de fracaso, y los responsables políticos tienen como objetivo fomentar su uso . ^[80] Después de la introducción exitosa y el uso generalizado de una vacuna, se pueden observar fuertes descensos en la incidencia de enfermedades contra las que protege, lo que disminuye el número de hospitalizaciones y muertes causadas por dichas enfermedades. ^{[84] [85] [86]}

Suponiendo que una vacuna es 100% efectiva, entonces la ecuación utilizada para calcular el umbral de inmunidad colectiva puede utilizarse para calcular el nivel de vacunación necesario para eliminar una enfermedad, escrito como V _c . ^[2] Sin embargo, las vacunas suelen ser imperfectas, por lo que se debe tener en cuenta la efectividad, E , de una vacuna:

${\displaystyle V_{c}={\frac {1-{\frac {1}{R_{0}}}}{E}}.}$

A partir de esta ecuación, se puede observar que si E es menor que (1 − 1/ R ₀ ), entonces es imposible eliminar una enfermedad, incluso si toda la población está vacunada. ^[2] De manera similar, la disminución de la inmunidad inducida por la vacuna, como ocurre con las vacunas acelulares contra la tos ferina , requiere niveles más altos de vacunación de refuerzo para mantener la inmunidad de grupo. ^{[2] [16]} Si una enfermedad ha dejado de ser endémica para una población, entonces las infecciones naturales ya no contribuyen a una reducción en la fracción de la población que es susceptible. Solo la vacunación contribuye a esta reducción. ^[22] La relación entre la cobertura y la efectividad de la vacuna y la incidencia de la enfermedad se puede mostrar restando el producto de la efectividad de una vacuna y la proporción de la población que está vacunada, p _v , de la ecuación del umbral de inmunidad de grupo de la siguiente manera:

Cobertura de la vacuna contra el sarampión y casos notificados de sarampión en los países del Mediterráneo oriental . A medida que aumentaba la cobertura, el número de casos disminuía.

${\displaystyle \left(1-{\frac {1}{R_{0}}}\right)-(E\times p_{v}).}$

De esta ecuación se puede observar que, en igualdad de condiciones (" ceteris paribus "), cualquier aumento en la cobertura o la eficacia de la vacuna, incluido cualquier aumento por encima del HIT de una enfermedad, reduce aún más el número de casos de una enfermedad. ^[22] La tasa de disminución de los casos depende del R _{0 de una enfermedad, y las enfermedades con valores} R ₀ más bajos experimentan disminuciones más pronunciadas. ^[22]

Las vacunas suelen tener al menos una contraindicación para una población específica por razones médicas, pero si tanto la eficacia como la cobertura son lo suficientemente altas, la inmunidad colectiva puede proteger a estas personas. ^{[8] [12] [15]} La eficacia de la vacuna a menudo, pero no siempre, se ve afectada negativamente por la inmunidad pasiva, ^{[87] [88]} por lo que se recomiendan dosis adicionales para algunas vacunas, mientras que otras no se administran hasta que un individuo haya perdido su inmunidad pasiva. ^{[11] [15]}

Inmunidad pasiva

La inmunidad individual también puede adquirirse de forma pasiva, cuando los anticuerpos contra un patógeno se transfieren de un individuo a otro. Esto puede ocurrir de forma natural, cuando los anticuerpos maternos , principalmente los anticuerpos de inmunoglobulina G , se transfieren a través de la placenta y en el calostro a los fetos y recién nacidos. ^{[89] [90]} La inmunidad pasiva también puede adquirirse de forma artificial, cuando a una persona susceptible se le inyectan anticuerpos del suero o plasma de una persona inmune. ^{[83] [91]}

La protección generada por la inmunidad pasiva es inmediata, pero disminuye con el transcurso de semanas o meses, por lo que cualquier contribución a la inmunidad colectiva es temporal. ^{[5] [83] [92]} En el caso de enfermedades que son especialmente graves entre los fetos y los recién nacidos, como la gripe y el tétanos, se puede inmunizar a las mujeres embarazadas para transferir anticuerpos al niño. ^{[8] [93] [94]} De la misma manera, los grupos de alto riesgo que tienen más probabilidades de sufrir una infección o de desarrollar complicaciones a partir de ella pueden recibir preparaciones de anticuerpos para prevenir estas infecciones o reducir la gravedad de los síntomas. ^[91]

Análisis costo-beneficio

La inmunidad de grupo se tiene en cuenta a menudo al realizar análisis de costo-beneficio de los programas de vacunación. Se considera como una externalidad positiva de los altos niveles de inmunidad, que produce un beneficio adicional de reducción de la enfermedad que no se produciría si no se hubiera generado inmunidad de grupo en la población. ^{[95] [96]} Por lo tanto, la inclusión de la inmunidad de grupo en los análisis de costo-beneficio da como resultado relaciones costo-beneficio o costo-efectividad más favorables y un aumento en el número de casos de enfermedad evitados por la vacunación. ^[96] Los diseños de estudio realizados para estimar el beneficio de la inmunidad de grupo incluyen el registro de la incidencia de la enfermedad en hogares con un miembro vacunado, la aleatorización de una población en una sola área geográfica para vacunar o no, y la observación de la incidencia de la enfermedad antes y después de comenzar un programa de vacunación. ^[97] A partir de estos, se puede observar que la incidencia de la enfermedad puede disminuir a un nivel más allá de lo que se puede predecir a partir de la protección directa sola, lo que indica que la inmunidad de grupo contribuyó a la reducción. ^[97] Cuando se tiene en cuenta el reemplazo de serotipos, reduce los beneficios previstos de la vacunación. ^[96]

Historia

Casos de sarampión en Estados Unidos antes y después de que comenzara la vacunación masiva contra el sarampión.

La inmunidad de grupo se reconoció como un fenómeno natural en la década de 1930, cuando se observó que después de que un número significativo de niños se habían vuelto inmunes al sarampión , el número de nuevas infecciones disminuyó temporalmente. ^[98] Desde entonces, la vacunación masiva para inducir la inmunidad de grupo se ha vuelto común y ha demostrado ser exitosa en la prevención de la propagación de muchas enfermedades contagiosas. ^[22] La oposición a la vacunación ha planteado un desafío a la inmunidad de grupo, permitiendo que enfermedades prevenibles persistan o regresen a poblaciones con tasas de vacunación inadecuadas. ^{[45] [46] [47]}

El umbral exacto de inmunidad de grupo (HIT) varía según el número básico de reproducción de la enfermedad. Un ejemplo de una enfermedad con un umbral alto fue el sarampión, con un HIT superior al 95%. ^[99]

El término "inmunidad de grupo" fue utilizado por primera vez en 1894 por el científico veterinario estadounidense y entonces jefe de la Oficina de Industria Animal del Departamento de Agricultura de Estados Unidos, Daniel Elmer Salmon, para describir la vitalidad saludable y la resistencia a las enfermedades de las manadas de cerdos bien alimentados. En 1916, los científicos veterinarios de la misma Oficina de Industria Animal utilizaron el término para referirse a la inmunidad que surge tras la recuperación del ganado infectado con brucelosis, también conocida como "aborto contagioso". En 1923, los bacteriólogos británicos lo utilizaban para describir epidemias experimentales con ratones, experimentos realizados como parte de los esfuerzos para crear modelos de enfermedades epidémicas humanas. A finales de la década de 1920, el concepto se utilizó ampliamente, en particular entre los científicos británicos, para describir la acumulación de inmunidad en las poblaciones a enfermedades como la difteria, la escarlatina y la gripe. ^[100] La inmunidad de grupo fue reconocida como un fenómeno natural en la década de 1930 cuando AW Hedrich publicó una investigación sobre la epidemiología del sarampión en Baltimore y se dio cuenta de que después de que muchos niños se habían vuelto inmunes al sarampión, el número de nuevas infecciones disminuyó temporalmente, incluso entre los niños susceptibles. ^{[101] [98]} A pesar de este conocimiento, los esfuerzos para controlar y eliminar el sarampión no tuvieron éxito hasta que comenzó la vacunación masiva con la vacuna contra el sarampión en la década de 1960. ^[98] La vacunación masiva, los debates sobre la erradicación de la enfermedad y los análisis de costo-beneficio de la vacunación posteriormente impulsaron un uso más generalizado del término inmunidad de grupo . ^[2] En la década de 1970, se desarrolló el teorema utilizado para calcular el umbral de inmunidad de grupo de una enfermedad. ^[2] Durante la campaña de erradicación de la viruela en los años 1960 y 1970, comenzó la práctica de la vacunación en anillo , de la que forma parte integral la inmunidad de grupo, como una forma de inmunizar a cada persona en un "anillo" alrededor de un individuo infectado para evitar que se propagaran los brotes. ^[102]

Desde la adopción de la vacunación masiva y en anillo, han surgido complejidades y desafíos para la inmunidad de grupo. ^{[2] [80]} La modelización de la propagación de enfermedades contagiosas originalmente hizo una serie de suposiciones, a saber, que poblaciones enteras son susceptibles y están bien mezcladas, lo que no es el caso en la realidad, por lo que se han desarrollado ecuaciones más precisas. ^[2] En las últimas décadas, se ha reconocido que la cepa dominante de un microorganismo en circulación puede cambiar debido a la inmunidad de grupo, ya sea porque la inmunidad de grupo actúa como una presión evolutiva o porque la inmunidad de grupo contra una cepa permitió que otra cepa ya existente se propagara. ^{[30] [29]} Los temores y controversias emergentes o actuales sobre la vacunación han reducido o eliminado la inmunidad de grupo en ciertas comunidades, lo que permite que enfermedades prevenibles persistan o regresen a estas comunidades. ^{[45] [46] [47]}

Véase también

• Premunidad
• Distanciamiento social

Notas

1. Calculado utilizando p = 1 − ⁠1/R0_​⁠ .
2. De un módulo de un curso de formación ^[60] con datos modificados de otras fuentes. ^{[61] [62] [63]}
3. Cuando R ₀ < 1,0, la enfermedad desaparece naturalmente.

Referencias

1. "Inmunidad de rebaño | inmunología". Enciclopedia Británica . Archivado desde el original el 1 de abril de 2023. Consultado el 13 de junio de 2021 .
2. Fine P, Eames K, Heymann DL (abril de 2011). ""Inmunidad de rebaño": una guía aproximada". Enfermedades infecciosas clínicas . 52 (7): 911–6. doi : 10.1093/cid/cir007 . PMID  21427399.
3. Gordis L (2013). Epidemiología. Elsevier Health Sciences. págs. 26-27. ISBN 978-1455742516Archivado desde el original el 1 de julio de 2023. Consultado el 29 de marzo de 2015 .
4. "Los coronavirus que provocan resfriados no parecen conferir inmunidad duradera". The Scientist Magazine® . Archivado desde el original el 7 de enero de 2021. Consultado el 26 de enero de 2021 .
5. Somerville M, Kumaran K, Anderson R (2012). Salud pública y epidemiología de un vistazo. John Wiley & Sons. págs. 58-59. ISBN 978-1118308646Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 29 de marzo de 2015 .
6. Cliff, Smallman-Raynor M (2013). Oxford Textbook of Infectious Disease Control: A Geographical Analysis from Medieval Quarantine to Global Eradication [Libro de texto de Oxford sobre el control de enfermedades infecciosas: un análisis geográfico desde la cuarentena medieval hasta la erradicación global]. Oxford University Press. págs. 125–36. ISBN 978-0199596614Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 29 de marzo de 2015 .
7. Kim TH, Johnstone J, Loeb M (septiembre de 2011). "Efecto de rebaño de la vacuna". Revista escandinava de enfermedades infecciosas . 43 (9): 683–9. doi :10.3109/00365548.2011.582247. PMC 3171704 . PMID  21604922. 
8. Munoz FM (agosto de 2013). "Inmunización materna: una actualización para pediatras". Anales pediátricos . 42 (8): 153–8. doi :10.3928/00904481-20130723-09. PMID  23910028.
9. «Inmunidad de rebaño». Oxford Vaccine Group, Universidad de Oxford. Archivado desde el original el 2 de agosto de 2019. Consultado el 12 de diciembre de 2017 .
10. Cesaro S, Giacchino M, Fioredda F, Barone A, Battisti L, Bezzio S, et al. (2014). "Directrices sobre vacunación en pacientes pediátricos de hematología y oncología". BioMed Research International . 2014 : 707691. doi : 10.1155/2014/707691 . PMC 4020520. PMID  24868544 . 
11. Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias (enero de 2011). "Recomendaciones generales sobre inmunización --- recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP)". MMWR. Recomendaciones e informes . 60 (2): 1–64. PMID  21293327.
12. Wolfe RM (2012). "Actualización sobre inmunizaciones para adultos". Revista de la Junta Estadounidense de Medicina Familiar . 25 (4): 496–510. doi : 10.3122/jabfm.2012.04.100274 . PMID  22773718.
13. Esposito S, Bosis S, Morlacchi L, Baggi E, Sabatini C, Principi N (octubre de 2012). "¿Se puede proteger a los lactantes mediante la vacunación materna?". Microbiología clínica e infecciones . 18 (Supl. 5): 85–92. doi : 10.1111/j.1469-0691.2012.03936.x . PMID  22862749.
14. Rakel D, Rakel RE (2015). Libro de texto de medicina familiar. Elsevier Health Sciences. pp. 99, 187. ISBN 978-0323313087Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 30 de marzo de 2015 .
15. Tulchinsky TH, Varavikova EA (2014). La nueva salud pública: una introducción para el siglo XXI. Prensa académica. págs. 163–82. ISBN 978-0124157675Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 30 de marzo de 2015 .
16. McGirr A, Fisman DN (febrero de 2015). "Duración de la inmunidad contra la tos ferina después de la inmunización con DTaP: un metaanálisis" (PDF) . Pediatrics . 135 (2): 331–43. doi :10.1542/peds.2014-1729. PMID  25560446. S2CID  8273985. Archivado desde el original (PDF) el 3 de marzo de 2019.
17. Zepp F, Heininger U, Mertsola J, Bernatowska E, Guiso N, Roord J, et al. (julio de 2011). "Justificación de la vacunación de refuerzo contra la tos ferina a lo largo de la vida en Europa". The Lancet. Enfermedades infecciosas . 11 (7): 557–70. doi :10.1016/S1473-3099(11)70007-X. PMID  21600850.
18. Pittet LF, Posfay-Barbe KM (octubre de 2012). "Vacunas antineumocócicas para niños: una prioridad de salud pública mundial". Microbiología clínica e infecciones . 18 (Supl. 5): 25–36. doi : 10.1111/j.1469-0691.2012.03938.x . PMID  22862432.
19. Nakagomi O, Iturriza-Gomara M, Nakagomi T, Cunliffe NA (noviembre de 2013). "Incorporación de una vacuna contra el rotavirus en el calendario nacional de vacunación en el Reino Unido: una revisión". Opinión de expertos sobre terapia biológica . 13 (11): 1613–21. doi :10.1517/14712598.2013.840285. PMID  24088009. S2CID  5405583.
20. Lopman BA, Payne DC, Tate JE, Patel MM, Cortese MM, Parashar UD (agosto de 2012). "Experiencia posterior a la obtención de la licencia con la vacunación contra el rotavirus en países de ingresos altos y medios; 2006 a 2011". Current Opinion in Virology . 2 (4): 434–42. doi :10.1016/j.coviro.2012.05.002. PMID  22749491. Archivado desde el original el 16 de octubre de 2019 . Consultado el 5 de julio de 2019 .
21. Kim TH (julio de 2014). "Influenza estacional y efecto de rebaño de la vacuna". Investigación clínica y experimental sobre vacunas . 3 (2): 128–32. doi :10.7774/cevr.2014.3.2.128. PMC 4083064. PMID 25003085  . 
22. Garnett GP (febrero de 2005). "El papel de la inmunidad colectiva en la determinación del efecto de las vacunas contra las enfermedades de transmisión sexual". The Journal of Infectious Diseases . 191 (Supl 1): S97-106. doi : 10.1086/425271 . PMID  15627236.
23. Lowy DR, Schiller JT (enero de 2012). "Reducción del cáncer asociado al VPH a nivel mundial". Cancer Prevention Research . 5 (1): 18–23. doi :10.1158/1940-6207.CAPR-11-0542. PMC 3285475 . PMID  22219162. 
24. Lenzi A, Mirone V, Gentile V, Bartoletti R, Ficarra V, Foresta C, et al. (febrero de 2013). "Conferencia de Consenso de Roma - declaración; enfermedades por el virus del papiloma humano en hombres". Salud Pública de BMC . 13 : 117. doi : 10.1186/1471-2458-13-117 . PMC 3642007 . PMID  23391351. 
25. Garland SM, Skinner SR, Brotherton JM (octubre de 2011). "Vacunación contra el VPH en adolescentes y adultos jóvenes en Australia: logros y desafíos". Medicina preventiva . 53 (Supl. 1): S29-35. doi :10.1016/j.ypmed.2011.08.015. PMID  21962468.
26. Rodpothong, P; Auewarakul, P (2012). "Evolución viral y efectividad de la transmisión". Revista Mundial de Virología . 1 (5): 131–34. doi : 10.5501/wjv.v1.i5.131 . PMC 3782273 . PMID  24175217. 
27. Corti, D; Lanzavecchia, A (2013). "Anticuerpos antivirales ampliamente neutralizantes". Revisión anual de inmunología . 31 : 705–42. doi :10.1146/annurev-immunol-032712-095916. PMID  23330954.
28. Weinberger, DM; Malley, R; Lipsitch, M (2011). "Reemplazo de serotipos en la enfermedad después de la vacunación neumocócica". The Lancet . 378 (9807): 1962–73. doi :10.1016/S0140-6736(10)62225-8. PMC 3256741 . PMID  21492929. 
29. McEllistrem, MC; Nahm, MH (2012). "Nuevos serotipos neumocócicos 6C y 6D: anomalía o presagio". Enfermedades infecciosas clínicas . 55 (10): 1379–86. doi :10.1093/cid/cis691. PMC 3478140 . PMID  22903767. 
30. Bull RA, White PA (mayo de 2011). "Mecanismos de la evolución del norovirus GII.4". Tendencias en microbiología . 19 (5): 233–40. doi :10.1016/j.tim.2011.01.002. PMID  21310617.
31. Ramani S, Atmar RL, Estes MK (enero de 2014). "Epidemiología de los norovirus humanos y actualizaciones sobre el desarrollo de vacunas". Current Opinion in Gastroenterology . 30 (1): 25–33. doi :10.1097/MOG.0000000000000022. PMC 3955997 . PMID  24232370. 
32. Pleschka S (2013). "Descripción general de los virus de la gripe". Gripe porcina . Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 370. págs. 1–20. doi :10.1007/82_2012_272. ISBN 978-3642368707. Número de identificación personal  23124938.
33. Han T, Marasco WA (enero de 2011). "Base estructural de la neutralización del virus de la influenza". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1217 (1): 178–90. Código Bib : 2011NYASA1217..178H. doi :10.1111/j.1749-6632.2010.05829.x. PMC 3062959 . PMID  21251008. 
34. Reperant LA, Rimmelzwaan GF, Osterhaus AD (2014). "Avances en la vacunación contra la influenza". Informes F1000Prime . 6 : 47. doi : 10.12703/p6-47 . PMC 4047948 . PMID  24991424. 
35. Dagan R (abril de 2009). "Impacto de la vacuna conjugada neumocócica en las infecciones causadas por Streptococcus pneumoniae resistente a los antibióticos". Microbiología clínica e infecciones . 15 (Supl. 3): 16–20. doi : 10.1111/j.1469-0691.2009.02726.x . PMID  19366365.
36. Lynch JP, Zhanel GG (mayo de 2010). "Streptococcus pneumoniae: epidemiología y factores de riesgo, evolución de la resistencia a los antimicrobianos e impacto de las vacunas". Current Opinion in Pulmonary Medicine . 16 (3): 217–25. doi :10.1097/MCP.0b013e3283385653. PMID  20375783. S2CID  205784538.
37. Alhumaid, Saad; Al Mutair, Abbas; Al Alawi, Zainab; Rabaan, Ali A.; Tirupathi, Raghavendra; Alomari, Mohammed A.; Alshakhes, Aqeel S.; Alshawi, Abeer M.; Ahmed, Gasmelseed Y.; Almusabeh, Hassan M.; Alghareeb, Tariq T.; Alghuwainem, Abdulaziz A.; Alsulaiman, Zainab A.; Alabdulmuhsin, Mohammed A.; AlBuwaidi, Emad A.; Dukhi, Amjad K. Bu; Muftí, Hani N.; Al-Qahtani, Manaf; Dhama, Kuldeep; Al-Tawfiq, Jaffar A.; Al-Omari, Awad (diciembre de 2021). "Reacciones anafilácticas y no anafilácticas a las vacunas contra el SARS-CoV-2: una revisión sistemática y un metanálisis". Allergy, Asthma & Clinical Immunology . 17 (1): 109. doi : 10.1186/s13223-021-00613-7 . PMC 8520206 . Número PMID  34656181. 
38. Njeumi F, Taylor W, Diallo A, Miyagishima K, Pastoret PP, Vallat B, Traore M (diciembre de 2012). "El largo viaje: una breve revisión de la erradicación de la peste bovina". Revue Scientifique et Technique . 31 (3): 729–46. doi : 10.20506/rst.31.3.2157 . PMID  23520729.
39. Smith KA (mayo de 2013). "Viruela: ¿podemos aprender aún del camino hacia la erradicación?". The Indian Journal of Medical Research . 137 (5): 895–9. PMC 3734679 . PMID  23760373. 
40. Perisic A, Bauch CT (febrero de 2009). "Redes de contacto social y erradicación de enfermedades bajo vacunación voluntaria". PLOS Computational Biology . 5 (2): e1000280. Bibcode :2009PLSCB...5E0280P. doi : 10.1371/journal.pcbi.1000280 . PMC 2625434 . PMID  19197342. 
41. Fu F, Rosenbloom DI, Wang L, Nowak MA (enero de 2011). "Dinámica de imitación del comportamiento de vacunación en las redes sociales" (PDF) . Actas. Ciencias biológicas . 278 (1702): 42–9. doi :10.1098/rspb.2010.1107. PMC 2992723 . PMID  20667876. Archivado (PDF) del original el 4 de noviembre de 2018 . Consultado el 4 de noviembre de 2018 . 
42. Wicker S, Maltezou HC (agosto de 2014). "Enfermedades prevenibles mediante vacunación en Europa: ¿dónde nos encontramos?". Expert Review of Vaccines . 13 (8): 979–87. doi :10.1586/14760584.2014.933077. PMID  24958075. S2CID  23471069.
43. Fukuda E, Tanimoto J (2014). Impacto de las personas obstinadas en la propagación de enfermedades infecciosas en el marco de una política de vacunación voluntaria. Springer. pp. 1–10. ISBN 978-3319133591Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 30 de marzo de 2015 .
44. Barrett S (2014). "Bienes públicos globales y desarrollo internacional". En J. Warren Evans, Robin Davies (eds.). Demasiado global para quebrar: el Banco Mundial en la intersección de las políticas públicas nacionales y globales en 2025. Publicaciones del Banco Mundial. págs. 13–18. ISBN 978-1464803109.
45. Quadri-Sheriff M, Hendrix KS, Downs SM, Sturm LA, Zimet GD, Finnell SM (septiembre de 2012). "El papel de la inmunidad de grupo en la decisión de los padres de vacunar a sus hijos: una revisión sistemática". Pediatría . 130 (3): 522–30. doi : 10.1542/peds.2012-0140 . PMID  22926181.
46. Dubé E, Laberge C, Guay M, Bramadat P, Roy R, Bettinger J (agosto de 2013). "Vacunación: una descripción general". Vacunas humanas e inmunoterapias . 9 (8): 1763–73. doi :10.4161/hv.24657. PMC 3906279 . PMID  23584253. 
47. Ropeik D (agosto de 2013). "Cómo debería responder la sociedad al riesgo de rechazo a las vacunas". Vacunas humanas e inmunoterapias . 9 (8): 1815–8. doi :10.4161/hv.25250. PMC 3906287 . PMID  23807359. 
48. Gowda C, Dempsey AF (agosto de 2013). "El ascenso (¿y la caída?) de la indecisión de los padres ante las vacunas". Vacunas humanas e inmunoterapias . 9 (8): 1755–62. doi :10.4161/hv.25085. PMC 3906278 . PMID  23744504. 
49. Ozawa S, Stack ML (agosto de 2013). "Confianza pública y aceptación de vacunas: perspectivas internacionales". Vacunas e inmunoterapias humanas . 9 (8): 1774–8. doi :10.4161/hv.24961. PMC 3906280 . PMID  23733039. 
50. Parker AM, Vardavas R, Marcum CS, Gidengil CA (julio de 2013). "Consideración consciente de la inmunidad de grupo en las decisiones de vacunación contra la influenza". American Journal of Preventive Medicine . 45 (1): 118–121. doi :10.1016/j.amepre.2013.02.016. PMC 3694502 . PMID  23790997. 
51. Merrill RM (2013). Introducción a la epidemiología. Jones & Bartlett Publishers. págs. 68-71. ISBN 978-1449645175Archivado del original el 12 de abril de 2021 . Consultado el 29 de marzo de 2015 .
52. Dabbaghian V, Mago VK (2013). Teorías y simulaciones de sistemas sociales complejos. Springer. pp. 134–35. ISBN 978-3642391491Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 29 de marzo de 2015 .
53. Joseph L. Melnick; Larry H. Taber (1969). "Desarrollo de una brecha en la inmunidad a la poliomielitis en una zona urbana". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 209 (8). Asociación Médica Estadounidense: 1181–1185. doi :10.1001/jama.1969.03160210013003 . Consultado el 20 de septiembre de 2024 .
54. von Csefalvay, Chris (2023), "Factores del huésped", Modelado computacional de enfermedades infecciosas , Elsevier, págs. 93-119, doi : 10.1016/b978-0-32-395389-4.00012-8 , ISBN 978-0-323-95389-4
55. Guerra FM, Bolotin S, Lim G, Heffernan J, Deeks SL, Li Y, Crowcroft NS (diciembre de 2017). "El número básico de reproducción (R ₀ ) del sarampión: una revisión sistemática". The Lancet. Enfermedades infecciosas . 17 (12): e420–e428. doi :10.1016/S1473-3099(17)30307-9. PMID  28757186.
56. Delamater PL, Street EJ, Leslie TF, Yang YT, Jacobsen KH (enero de 2019). "Complejidad del número básico de reproducción (R0)". Enfermedades infecciosas emergentes . 25 (1): 1–4. doi :10.3201/eid2501.171901. PMC 6302597 . PMID  30560777. 
57. Servicios de salud de Irlanda. Información para trabajadores de la salud (PDF) . Consultado el 27 de marzo de 2020 .
58. Definición de caso de laboratorio de paperas (LCD) del Departamento de Salud del gobierno australiano
59. Liu, Y (9 de marzo de 2022). "El número de reproducción efectiva de la variante ómicron del SARS-CoV-2 es varias veces superior al de la variante delta". Revista de medicina del viajero . 29 (3). Tabla 1. doi :10.1093/jtm/taac037. ISSN  1708-8305. PMC 8992231 . PMID  35262737. 
60. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades; Organización Mundial de la Salud (2001). «Historia y epidemiología de la erradicación mundial de la viruela». Viruela: enfermedad, prevención e intervención (curso de capacitación) (Presentación). Atlanta: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (publicado el 25 de agosto de 2014). cdc:27929. Archivado (PDF) del original el 17 de marzo de 2017. Consultado el 17 de junio de 2021 .
61. Fine, Paul EM (1993). "Inmunidad de rebaño: historia, teoría, práctica". Epidemiologic Reviews . 15 (2): 265–302. doi :10.1093/oxfordjournals.epirev.a036121. PMID  8174658.
62. Luman, ET; Barker, LE; Simpson, DM; Rodewald, LE; Szilagyi, PG; Zhao, Z (mayo de 2001). "Niveles de cobertura de vacunación a nivel nacional, estatal y urbano entre niños de 19 a 35 meses, Estados Unidos, 1999". American Journal of Preventive Medicine . 20 (4): 88–153. doi :10.1016/s0749-3797(01)00274-4. PMID  12174806.
63. Jiles, RB; Fuchs, C; Klevens, RM (22 de septiembre de 2000). "Cobertura de vacunación entre los niños inscritos en programas Head Start o guarderías o que ingresan a la escuela". Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 49 (9): 27–38. PMID  11016876.
64. Kretzschmar M, Teunis PF, Pebody RG (junio de 2010). "Incidencia y cifras de reproducción de la tos ferina: estimaciones a partir de datos serológicos y de contacto social en cinco países europeos". PLOS Medicine . 7 (6): e1000291. doi : 10.1371/journal.pmed.1000291 . PMC 2889930 . PMID  20585374. 
65. Gani R, Leach S (diciembre de 2001). "Potencial de transmisión de la viruela en poblaciones contemporáneas" . Nature . 414 (6865): 748–51. Bibcode :2001Natur.414..748G. doi :10.1038/414748a. PMID  11742399. S2CID  52799168. Consultado el 18 de marzo de 2020 .
66. "Jugando al juego de los números: R0". Centro Nacional de Capacitación y Educación sobre Patógenos Especiales Emergentes. 30 de enero de 2020. Archivado desde el original el 12 de mayo de 2020. Consultado el 27 de diciembre de 2020. [...] mientras que las infecciones que requieren contacto sexual como el VIH tienen un R ₀ más bajo (2-5).
67. Documento de consenso sobre la epidemiología del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) . Departamento de Vigilancia y Respuesta a las Enfermedades Transmisibles (informe técnico). Organización Mundial de la Salud . pág. 26. hdl : 10665/70863 . OMS/CDS/CSR/GAR/2003.11. Varios investigadores han estimado el número básico de reproducción ajustando modelos al crecimiento inicial de epidemias en varios países. Sus observaciones indican que el SARS-CoV es menos transmisible de lo que se pensaba inicialmente, con estimaciones de Ro en el rango de 2-4.
68. Truelove SA, Keegan LT, Moss WJ, Chaisson LH, Macher E, Azman AS, Lessler J (junio de 2020). "Aspectos clínicos y epidemiológicos de la difteria: una revisión sistemática y un análisis agrupado". Enfermedades infecciosas clínicas . 71 (1): 89–97. doi :10.1093/cid/ciz808. PMC 7312233 . PMID  31425581. 
69. Freeman C (6 de noviembre de 2014). «La fórmula mágica que determinará si se puede vencer al ébola» . The Telegraph . Telegraph.Co.Uk. Archivado desde el original el 12 de enero de 2022. Consultado el 30 de marzo de 2020 .
70. Grant R, Nguyen LL, Breban R (1 de septiembre de 2020). «Modelling human-to-human transmission of monkeypox» (PDF) . Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 98 (9): 638–640. doi :10.2471/BLT.19.242347. ISSN  0042-9686. PMC 7463189 . PMID  33012864. Archivado desde el original (PDF) el 11 de diciembre de 2020. 
71. Al-Raeei M (febrero de 2023). "El estudio de la viruela del simio humana en 2022 utilizando los modelos epidémicos: inmunidad de grupo y el caso del número básico de reproducción". Anales de Medicina y Cirugía . 85 (2): 316–321. doi :10.1097/MS9.0000000000000229. ISSN  2049-0801. PMC 9949786 . PMID  36845803. 
72. Wong ZS, Bui CM, Chughtai AA, Macintyre CR (abril de 2017). "Una revisión sistemática de los primeros estudios de modelado de la enfermedad del virus del Ébola en África occidental". Epidemiología e infección . 145 (6): 1069–1094. doi : 10.1017/S0950268817000164 . PMC 9507849. PMID  28166851. La mediana de la estimación media de R ₀ para la epidemia en curso ( en general) es 1,78 (rango intercuartil: 1,44, 1,80). 
73. Chowell G, Miller MA, Viboud C (junio de 2008). "Influenza estacional en Estados Unidos, Francia y Australia: transmisión y perspectivas de control". Epidemiología e infección . 136 (6). Cambridge University Press : 852–64. doi :10.1017/S0950268807009144. PMC 2680121 . PMID  17634159. El número de reproducción en las distintas temporadas de influenza y países se situó en el rango de 0,9 a 2,0 con una media general de 1,3 y un intervalo de confianza del 95 % (IC) de 1,2 a 1,4. 
74. Martínez, Valeria P.; Di Paola, Nicolás; Alonso, Daniel O.; Pérez-Sautu, Unai; Bellomo, Carla M.; Iglesias, Ayelén A.; et al. (3 de diciembre de 2020). "'Superpropagadores y transmisión de persona a persona del virus de los Andes en Argentina ". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 383 (23): 2230–2241. doi : 10.1056/NEJMoa2009040 . PMID  33264545. S2CID  227259435.
75. Luby SP (octubre de 2013). "El potencial pandémico del virus Nipah". Antiviral Research . 100 (1): 38–43. doi :10.1016/j.antiviral.2013.07.011. PMID  23911335.
76. Kucharski AJ, Althaus CL (junio de 2015). "El papel de la superpropagación en la transmisión del coronavirus causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV)". Euro Surveillance . 20 (25): 14–8. doi : 10.2807/1560-7917.ES2015.20.25.21167 . PMID  26132768.
77. Handel A, Longini IM, Antia R (marzo de 2007). "¿Cuál es la mejor estrategia de control para múltiples brotes de enfermedades infecciosas?". Proceedings. Biological Sciences . 274 (1611): 833–7. doi :10.1098/rspb.2006.0015. PMC 2093965 . PMID  17251095. En general, el número de infectados crece hasta que el número de susceptibles ha caído a S _th . En este punto, el número promedio de infecciones secundarias creadas por una persona infectada cae por debajo de 1 y, por lo tanto, el número de infectados comienza a disminuir. Sin embargo, justo en este punto de inflexión, está presente el número máximo de infectados. Estos infectados crearán en promedio menos de 1, pero aún más de cero infecciones adicionales, lo que lleva a un agotamiento adicional de susceptibles y, por lo tanto, causa un exceso. 
78. Fung IC, Antia R, Handel A (11 de junio de 2012). "Cómo minimizar la tasa de ataque durante múltiples brotes de influenza en una población heterogénea". PLOS ONE . ​​7 (6): e36573. Bibcode :2012PLoSO...736573F. doi : 10.1371/journal.pone.0036573 . PMC 3372524 . PMID  22701558. 
79. Bergstrom CT, Dean N (1 de mayo de 2020). «Opinión: lo que no dicen los defensores de la inmunidad colectiva «natural»». The New York Times . Archivado desde el original el 3 de junio de 2020. Consultado el 30 de mayo de 2020 .
80. Rashid H, Khandaker G, Booy R (junio de 2012). "Vacunación e inmunidad colectiva: ¿qué más sabemos?". Current Opinion in Infectious Diseases . 25 (3): 243–9. doi :10.1097/QCO.0b013e328352f727. PMID  22561998. S2CID  19197608.
81. Maglione MA, Das L, Raaen L, Smith A, Chari R, Newberry S, et al. (agosto de 2014). "Seguridad de las vacunas utilizadas para la inmunización de rutina de niños estadounidenses: una revisión sistemática". Pediatría . 134 (2): 325–37. doi : 10.1542/peds.2014-1079 . PMID  25086160. Archivado desde el original el 30 de enero de 2020 . Consultado el 5 de julio de 2019 .
82. Di Pietrantonj, Carlo; Rivetti, Alessandro; Marchione, Pasquale; Debalini, María Grazia; Demicheli, Vittorio (22 de noviembre de 2021). "Vacunas contra sarampión, paperas, rubéola y varicela en niños". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (11): CD004407. doi : 10.1002/14651858.CD004407.pub5. ISSN  1469-493X. PMC 8607336 . PMID  34806766. 
83. Pommerville JC (2014). Fundamentos de microbiología: Edición de sistemas corporales. Jones & Bartlett Publishers. págs. 559–63. ISBN 978-1284057102Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 30 de marzo de 2015 .
84. Papaloukas O, Giannouli G, Papaevangelou V (marzo de 2014). "Éxitos y desafíos en la vacuna contra la varicela". Avances terapéuticos en vacunas . 2 (2): 39–55. doi :10.1177/2051013613515621. PMC 3991154 . PMID  24757524. 
85. Shann F (febrero de 2013). "Efectos no específicos de las vacunas y la reducción de la mortalidad en niños". Clinical Therapeutics . 35 (2): 109–14. doi :10.1016/j.clinthera.2013.01.007. PMID  23375475.
86. Visser A, Hoosen A (septiembre de 2012). "Vacunas conjugadas contra Haemophilus influenzae tipo b: una perspectiva sudafricana". Vaccine . 30 (Supl 3): C52-7. doi :10.1016/j.vaccine.2012.06.022. hdl : 2263/20792 . PMID  22939022.
87. Leuridan E, Sabbe M, Van Damme P (septiembre de 2012). "Brote de sarampión en Europa: susceptibilidad de los bebés demasiado pequeños para ser inmunizados". Vaccine . 30 (41): 5905–13. doi :10.1016/j.vaccine.2012.07.035. PMID  22841972.
88. Hodgins DC, Shewen PE (febrero de 2012). "Vacunación de neonatos: problemas y cuestiones". Vacuna . 30 (9): 1541–59. doi :10.1016/j.vaccine.2011.12.047. PMID  22189699.
89. Chucri TM, Monteiro JM, Lima AR, Salvadori ML, Kfoury JR, Miglino MA (diciembre de 2010). "Una revisión de la transferencia inmune por la placenta". Revista de Inmunología Reproductiva . 87 (1–2): 14–20. doi : 10.1016/j.jri.2010.08.062. PMID  20956021.
90. Palmeira P, Quinello C, Silveira-Lessa AL, Zago CA, Carneiro-Sampaio M (2012). "Transferencia placentaria de IgG en embarazos sanos y patológicos". Inmunología clínica y del desarrollo . 2012 : 985646. doi : 10.1155/2012/985646 . PMC 3251916 . PMID  22235228. 
91. Parija SC (2014). Libro de texto de microbiología e inmunología. Elsevier Health Sciences. págs. 88-89. ISBN 978-8131236246Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 30 de marzo de 2015 .
92. Detels R, Gulliford M, Karim QA, Tan CC (2015). Oxford Textbook of Global Public Health. Oxford University Press. pág. 1490. ISBN 978-0199661756Archivado desde el original el 1 de mayo de 2021 . Consultado el 30 de marzo de 2015 .
93. Demicheli V, Barale A, Rivetti A (julio de 2015). "Vacunas para mujeres para prevenir el tétanos neonatal". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2015 (7): CD002959. doi : 10.1002/14651858.CD002959.pub4. PMC 7138051. PMID  26144877. 
94. Swamy GK, Garcia-Putnam R (febrero de 2013). "Enfermedades prevenibles mediante vacunación durante el embarazo". American Journal of Perinatology . 30 (2): 89–97. doi :10.1055/s-0032-1331032. PMID  23271378. S2CID  206342684.
95. Bärnighausen T, Bloom DE, Cafiero-Fonseca ET, O'Brien JC (agosto de 2014). "Valoración de la vacunación". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 111 (34): 12313–9. Bibcode :2014PNAS..11112313B. doi : 10.1073/pnas.1400475111 . PMC 4151736 . PMID  25136129. 
96. Deogaonkar R, Hutubessy R, van der Putten I, Evers S, Jit M (octubre de 2012). "Revisión sistemática de estudios que evalúan el impacto económico más amplio de la vacunación en países de ingresos bajos y medios". BMC Public Health . 12 : 878. doi : 10.1186/1471-2458-12-878 . PMC 3532196 . PMID  23072714. 
97. Jit M, Newall AT, Beutels P (abril de 2013). "Cuestiones clave para estimar el impacto y la relación coste-eficacia de las estrategias de vacunación contra la gripe estacional". Vacunas humanas e inmunoterapias . 9 (4): 834–40. doi :10.4161/hv.23637. PMC 3903903 . PMID  23357859. 
98. * Hinman AR, Orenstein WA, Papania MJ (mayo de 2004). "Evolución de las estrategias de eliminación del sarampión en los Estados Unidos". The Journal of Infectious Diseases . 189 (Supl 1): S17-22. doi : 10.1086/377694 . PMID  15106084.
    * Sencer DJ, Dull HB, Langmuir AD (marzo de 1967). "Base epidemiológica para la erradicación del sarampión en 1967". Public Health Reports . 82 (3): 253–6. doi :10.2307/4592985. JSTOR  4592985. PMC 1919891 . PMID  4960501. 
99. van Boven M, Kretzschmar M, Wallinga J, O'Neill PD, Wichmann O, Hahné S (noviembre de 2010). "Estimación de la eficacia de la vacuna contra el sarampión y la cobertura de vacunación crítica en una población altamente vacunada". Journal of the Royal Society, Interface . 7 (52): 1537–44. doi :10.1098/rsif.2010.0086. PMC 2988255 . PMID  20392713. 
100. Robertson, David (10 de junio de 2021). "De ratones y escolares: una historia conceptual de la inmunidad colectiva". Revista estadounidense de salud pública . 111 (8): e1–e8. doi :10.2105/AJPH.2021.306264. PMC 8489650 . PMID  34111938. S2CID  235404539. 
101. Hedrich AW (1933). "Estimaciones mensuales de la población infantil susceptible al sarampión, 1900-1931, Baltimore, Maryland". American Journal of Epidemiology . 17 (3): 613–636. doi :10.1093/oxfordjournals.aje.a117929.
102. Strassburg MA (mayo de 1982). "La erradicación mundial de la viruela". American Journal of Infection Control . 10 (2): 53–9. doi :10.1016/0196-6553(82)90003-7. PMID  7044193.

Enlaces externos

• Topley WW , Wilson GS (mayo de 1923). "La propagación de la infección bacteriana. El problema de la inmunidad de grupo". The Journal of Hygiene . 21 (3): 243–9. doi :10.1017/s0022172400031478. PMC  2167341. PMID  20474777 .
• Una simulación visual de la inmunidad colectiva escrita por Shane Killian y modificada por Robert Webb
• Simulación de inmunidad colectiva