stringtranslate.com

Modelo de diátesis-estrés

Esquema del modelo de diátesis-estrés

El modelo de diátesis-estrés , también conocido como modelo de vulnerabilidad-estrés , es una teoría psicológica que intenta explicar un trastorno, o su trayectoria, como resultado de una interacción entre una vulnerabilidad predisposicional , la diátesis y el estrés causado por experiencias de vida. El término diátesis deriva del término griego (διάθεσις) para una predisposición o sensibilidad. Una diátesis puede tomar la forma de factores genéticos, psicológicos, biológicos o situacionales. [1] Existe una amplia gama de diferencias entre las vulnerabilidades de los individuos al desarrollo de un trastorno. [1] [2]

La diátesis, o predisposición, interactúa con la respuesta de estrés posterior del individuo . El estrés es un evento de la vida o una serie de eventos que alteran el equilibrio psicológico de una persona y pueden catalizar el desarrollo de un trastorno. [3] Por lo tanto, el modelo de diátesis-estrés sirve para explorar cómo los rasgos biológicos o genéticos ( diátesis ) interactúan con las influencias ambientales ( factores estresantes ) para producir trastornos como la depresión, la ansiedad o la esquizofrenia. [4] El modelo de diátesis-estrés afirma que si la combinación de la predisposición y el estrés excede un umbral, la persona desarrollará un trastorno . [5] El uso del término diátesis en medicina y en la especialidad de psiquiatría se remonta al siglo XIX. Sin embargo, el modelo de diátesis-estrés no se introdujo ni se utilizó para describir el desarrollo de la psicopatología hasta que se aplicó para explicar la esquizofrenia en la década de 1960 por Paul Meehl . [6]

El modelo de diátesis-estrés se utiliza en muchos campos de la psicología , específicamente para estudiar el desarrollo de la psicopatología. [7] Es útil para comprender la interacción de la naturaleza y la crianza en la susceptibilidad a los trastornos psicológicos a lo largo de la vida. [7] Los modelos de diátesis-estrés también pueden ayudar a determinar quién desarrollará un trastorno y quién no. [8] Por ejemplo, en el contexto de la depresión , el modelo de diátesis-estrés puede ayudar a explicar por qué la Persona A puede deprimirse mientras que la Persona B no, incluso cuando se expone a los mismos factores estresantes. [7] Más recientemente, el modelo de diátesis-estrés se ha utilizado para explicar por qué algunas personas tienen más riesgo de desarrollar un trastorno que otras. [9] Por ejemplo, los niños que tienen antecedentes familiares de depresión son generalmente más vulnerables a desarrollar un trastorno depresivo. Un niño que tiene antecedentes familiares de depresión y que ha estado expuesto a un factor estresante particular, como la exclusión o el rechazo de sus compañeros , tendría más probabilidades de desarrollar depresión que un niño con antecedentes familiares de depresión que tiene una red social de compañeros por lo demás positiva. [9] El modelo de diátesis-estrés también ha sido útil para explicar otros resultados de desarrollo deficientes (pero no clínicos).

Los factores protectores , como las redes sociales positivas o la alta autoestima, pueden contrarrestar los efectos de los factores estresantes y prevenir o frenar los efectos del trastorno. [10] Muchos trastornos psicológicos tienen una ventana de vulnerabilidad, durante la cual un individuo tiene más probabilidades de desarrollar un trastorno que otros. [11] Los modelos de diátesis-estrés a menudo se conceptualizan como modelos de desarrollo multicausales, que proponen que múltiples factores de riesgo a lo largo del desarrollo interactúan con los factores estresantes y los factores protectores que contribuyen al desarrollo normal o la psicopatología. [12] La hipótesis de susceptibilidad diferencial es una teoría reciente que se ha derivado del modelo de diátesis-estrés. [13]

Diátesis

Una analogía de una taza que demuestra que, bajo la misma cantidad de factores estresantes, la persona 2 es más vulnerable que la persona 1, debido a su predisposición.

El término diátesis es sinónimo de vulnerabilidad , y variantes como "vulnerabilidad-estrés" son comunes dentro de la psicología. [7] Una vulnerabilidad hace que sea más o menos probable que un individuo sucumba al desarrollo de psicopatología si se encuentra con cierto estrés. [1] Las diátesis se consideran inherentes al individuo y generalmente se conceptualizan como estables, pero no inmutables, a lo largo de la vida. [3] [2] También se las considera a menudo latentes (es decir, latentes) porque son más difíciles de reconocer a menos que sean provocadas por factores estresantes. [1]

Se entiende que las diátesis incluyen factores genéticos , biológicos , fisiológicos , cognitivos y relacionados con la personalidad . [7] Algunos ejemplos de diátesis incluyen factores genéticos, como anomalías en algunos genes o variaciones en múltiples genes que interactúan para aumentar la vulnerabilidad. Otras diátesis incluyen experiencias de vida tempranas como la pérdida de un padre [8] o un alto neuroticismo. [14] Las diátesis también pueden conceptualizarse como factores situacionales, como un bajo nivel socioeconómico o tener un padre con depresión.

Estrés

El estrés puede ser conceptualizado como un evento vital que altera el equilibrio de la vida de una persona. [3] [15] Por ejemplo, una persona puede ser vulnerable a la depresión, pero no desarrollará depresión a menos que esté expuesta a un estrés específico, que puede desencadenar un trastorno depresivo. [16] Los factores estresantes pueden tomar la forma de un evento discreto, como el divorcio de los padres o una muerte en la familia, o pueden ser factores más crónicos, como tener una enfermedad prolongada o problemas matrimoniales continuos. [8] El estrés también puede estar relacionado con problemas más cotidianos, como las fechas límite de las tareas escolares. Esto también es paralelo al uso popular (y de ingeniería) del estrés, pero tenga en cuenta que alguna literatura define el estrés como la respuesta a los factores estresantes, especialmente cuando el uso en biología influye en la neurociencia.

Desde hace tiempo se reconoce que el estrés psicológico desempeña un papel importante en la comprensión de cómo se desarrolla la psicopatología en los individuos. [17] Sin embargo, los psicólogos también han identificado que no todos los individuos que están estresados ​​o atraviesan eventos vitales estresantes desarrollan un trastorno psicológico. Para entender esto, los teóricos e investigadores exploraron otros factores que afectaban el desarrollo de un trastorno [17] y propusieron que algunos individuos bajo estrés desarrollan un trastorno y otros no. Como tal, algunos individuos son más vulnerables que otros a desarrollar un trastorno una vez que se ha introducido el estrés. [1] Esto condujo a la formulación del modelo de diátesis-estrés.

Genética

Se sabe que el estrés es un activador de los mastocitos . [18] Los mastocitos son células residentes en los tejidos de larga vida que desempeñan un papel importante en muchos entornos inflamatorios, incluida la defensa del huésped contra infecciones parasitarias y en reacciones alérgicas. [19]

Hay evidencia de que “los niños expuestos al estrés prenatal pueden experimentar resiliencia impulsada por interacciones a nivel de todo el epigenoma”. [20] Las interacciones del estrés en la vida temprana con el epigenoma muestran mecanismos potenciales que impulsan la vulnerabilidad hacia la enfermedad psiquiátrica. [21] El estrés ancestral altera las trayectorias de salud mental a lo largo de la vida a través de la regulación epigenética. [22]

Los portadores de hiperplasia suprarrenal congénita tienen una predisposición al estrés [23] debido a la naturaleza única de este gen. [24] No se conocen las tasas reales de prevalencia, pero las variantes genéticas comunes del gen humano de la esteroide 21-hidroxilasa ( CYP21A2 ) están relacionadas con las diferencias en los niveles de hormonas circulantes en la población. [25]

El malestar psicológico afecta significativamente la calidad de vida de las personas afectadas. Es una característica conocida de la hipermovilidad articular generalizada (hMJG), así como de su presentación sindrómica más común, es decir, el síndrome de Ehlers-Danlos , tipo hipermovilidad (también conocido como síndrome de hipermovilidad articular , JHS/EDS-HT). Curiosamente, además de la confirmación de un vínculo estrecho entre la ansiedad y la hMJG, también se encontraron conexiones preliminares con la depresión, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), los trastornos del espectro autista y el trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva (TOCP). [26]

La sensibilidad al procesamiento sensorial (SPS) es un rasgo de personalidad que implica "una mayor sensibilidad del sistema nervioso central y un procesamiento cognitivo más profundo de los estímulos físicos, sociales y emocionales". [27] El rasgo se caracteriza por "una tendencia a 'hacer una pausa para comprobar' en situaciones nuevas, una mayor sensibilidad a los estímulos sutiles y la participación de estrategias de procesamiento cognitivo más profundas para emplear acciones de afrontamiento, todo lo cual está impulsado por una mayor reactividad emocional, tanto positiva como negativa". [28] La SPS captura la sensibilidad al entorno en un rasgo hereditario, conservado evolutivamente, asociado con un mayor procesamiento de la información en el cerebro, moderando la sensibilidad a los entornos de una manera para bien o para mal. La interacción con experiencias negativas aumenta el riesgo de psicopatología , mientras que la interacción con experiencias positivas (incluidas las intervenciones) aumenta los resultados positivos. [29]

Factores de protección

Los factores de protección , si bien no son un componente inherente del modelo de diátesis-estrés, son importantes cuando se considera la interacción de la diátesis y el estrés. Los factores de protección pueden mitigar o proporcionar un amortiguador contra los efectos de los principales factores de estrés al proporcionar a una persona salidas adaptativas al desarrollo para lidiar con el estrés. [10] Algunos ejemplos de factores de protección incluyen una relación positiva de apego entre padres e hijos , una red de pares que brinde apoyo y competencia social y emocional individual. [10]

A lo largo de la vida

Muchos modelos de psicopatología sugieren en general que todas las personas tienen algún nivel de vulnerabilidad hacia ciertos trastornos mentales, pero postulan una amplia gama de diferencias individuales en el punto en el que una persona desarrollará un determinado trastorno. [1] Por ejemplo, un individuo con rasgos de personalidad que tienden a promover las relaciones, como la extroversión y la amabilidad , puede generar un fuerte apoyo social, que más tarde puede servir como un factor protector cuando experimenta factores estresantes o pérdidas que pueden retrasar o prevenir el desarrollo de la depresión. Por el contrario, un individuo que tiene dificultades para desarrollar y mantener relaciones de apoyo puede ser más vulnerable a desarrollar depresión después de perder un trabajo porque no tiene apoyo social protector. El umbral de un individuo está determinado por la interacción de la diátesis y el estrés. [3]

Se cree que existen ventanas de vulnerabilidad para el desarrollo de psicopatologías específicas en diferentes puntos de la vida. Además, diferentes diátesis y factores estresantes están implicados en diferentes trastornos. Por ejemplo, las rupturas y otros factores estresantes graves o traumáticos de la vida están implicados en el desarrollo de la depresión. Los eventos estresantes también pueden desencadenar la fase maníaca del trastorno bipolar , y los eventos estresantes pueden entonces impedir la recuperación y desencadenar una recaída. Tener una disposición genética para volverse adicto y luego participar en borracheras en la universidad está implicado en el desarrollo del alcoholismo . Una historia familiar de esquizofrenia combinada con el factor estresante de haber sido criado en una familia disfuncional aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia. [11]

Los modelos de diátesis-estrés suelen conceptualizarse como modelos de desarrollo multicausales, que proponen que múltiples factores de riesgo a lo largo del desarrollo interactúan con factores estresantes y factores protectores que contribuyen al desarrollo normal o la psicopatología. [12] Por ejemplo, un niño con antecedentes familiares de depresión probablemente tenga una vulnerabilidad genética al trastorno depresivo. Este niño también ha estado expuesto a factores ambientales asociados con la depresión de los padres que aumentan su vulnerabilidad a desarrollar depresión también. Los factores protectores, como una red sólida de pares, la participación en actividades extracurriculares y una relación positiva con el padre no deprimido, interactúan con las vulnerabilidades del niño al determinar la progresión a la psicopatología frente al desarrollo normativo. [30]

Algunas teorías se han derivado del modelo de diátesis-estrés, como la hipótesis de susceptibilidad diferencial , que extiende el modelo para incluir una vulnerabilidad a entornos positivos, así como a entornos negativos o estresantes. [13] Una persona podría tener una vulnerabilidad biológica que, cuando se combina con un factor estresante, podría conducir a una psicopatología (modelo de diátesis-estrés); pero esa misma persona con una vulnerabilidad biológica, si se expone a un entorno particularmente positivo, podría tener mejores resultados que una persona sin la vulnerabilidad. [13]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdef Ingram, RE y Luxton, DD (2005). "Modelos de estrés por vulnerabilidad". En BL Hankin y JRZ Abela (Eds.), Desarrollo de la psicopatología: una perspectiva de estrés por vulnerabilidad (pp. 32-46). Thousand Oaks, CA: Sage Publications Inc.
  2. ^ ab Ormel J.; Jeronimus, BF; Kotov, M.; Riese, H.; Bos, EH; Hankin, B. (2013). "Neuroticismo y trastornos mentales comunes: significado y utilidad de una relación compleja". Clinical Psychology Review . 33 (5): 686–697. doi :10.1016/j.cpr.2013.04.003. PMC  4382368 . PMID  23702592.
  3. ^ abcd Oatley, K., Keltner, D. y Jenkins, JM (2006b). "Emociones y salud mental en la infancia". Understanding emotions (2.ª ed.) (pp. 321-351). Oxford, Reino Unido: Blackwell Publishing.
  4. ^ "Recursos e información". www.preventionaction.org . Archivado desde el original el 3 de junio de 2012.
  5. ^ Lazarus, RS (enero de 1993). "Del estrés psicológico a las emociones: una historia de perspectivas cambiantes". Revista Anual de Psicología . 44 (1): 1–22. doi : 10.1146/annurev.ps.44.020193.000245 . PMID  8434890.
  6. ^ Meehl, PE (1962). "Esquizotaxia, esquizotipia, esquizofrenia". American Psychologist . 17 (12): 827–838. doi :10.1037/h0041029.
  7. ^ abcde Sigelman, CK y Rider, EA (2009). Psicopatología del desarrollo. Desarrollo humano a lo largo de la vida (6.ª ed.) (págs. 468-495). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning.
  8. ^ abc Oatley, K., Keltner, D. y Jenkins, JM (2006a). "Emociones y salud mental en la edad adulta". Understanding Emotions (2.ª ed.) (págs. 353-383). Oxford, Reino Unido: Blackwell Publishing.
  9. ^ ab Gazelle, Heidi; Ladd, Gary W. (febrero de 2003). "Soledad ansiosa y exclusión de pares: un modelo de diátesis-estrés de trayectorias internalizantes en la infancia". Desarrollo infantil . 74 (1): 257–278. doi :10.1111/1467-8624.00534. PMID  12625449.
  10. ^ abc "Administración para Niños y Familias (2012). Prevención del maltrato infantil y promoción del bienestar: una red para la acción. Departamento de Salud y Servicios Humanos. Recuperado de www.childwelfare.gov" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 2020-06-19 . Consultado el 2012-10-31 .
  11. ^ ab Barlow, DH y Durand, VM (2009). Psicología anormal: un enfoque integrador. Belmont, CA: Wadsworth Publishing Company. [ página necesaria ]
  12. ^ ab Masten, Ann S. (2001). "Magia ordinaria: procesos de resiliencia en el desarrollo". American Psychologist . 56 (3): 227–238. doi :10.1037/0003-066x.56.3.227. PMID  11315249.
  13. ^ abc Belsky, Jay; Pluess, Michael (2009). "Más allá del estrés por diátesis: susceptibilidad diferencial a las influencias ambientales". Psychological Bulletin . 135 (6): 885–908. doi :10.1037/a0017376. PMID  19883141.
  14. ^ Jeronimus, BF; Kotov, R.; Riese, H.; Ormel, J. (15 de agosto de 2016). "La asociación prospectiva del neuroticismo con los trastornos mentales se reduce a la mitad después del ajuste por síntomas iniciales y antecedentes psiquiátricos, pero la asociación ajustada apenas decae con el tiempo: un metaanálisis de 59 estudios longitudinales/prospectivos con 443 313 participantes". Psychological Medicine . 46 (14): 2883–2906. doi :10.1017/S0033291716001653. PMID  27523506. S2CID  23548727.
  15. ^ Jeronimus, BF; Ormel, J.; Aleman, A.; Penninx, BWJH; Riese, H. (15 de febrero de 2013). "Los acontecimientos vitales negativos y positivos se asocian con cambios pequeños pero duraderos en el neuroticismo". Psychological Medicine . 43 (11): 2403–2415. doi :10.1017/S0033291713000159. PMID  23410535. S2CID  43717734.
  16. ^ Nolen-Hoeksema, S. (2008). "Suicidio". Psicología anormal (4.ª ed.) (págs. 350-373). Nueva York, NY: McGraw-Hill.
  17. ^ ab Monroe, Scott M.; Simons, Anne D. (1991). "Teorías de diátesis-estrés en el contexto de la investigación del estrés vital: implicaciones para los trastornos depresivos". Psychological Bulletin . 110 (3): 406–425. doi :10.1037/0033-2909.110.3.406. PMID  1758917.
  18. ^ Baldwin, AL (2006). "Activación de mastocitos por estrés". Mastocitos . Métodos en biología molecular. Vol. 315. págs. 349–60. doi :10.1385/1-59259-967-2:349. ISBN. 1-59259-967-2. Número de identificación personal  16110169.
  19. ^ "Mastocitos | Sociedad Británica de Inmunología".
  20. ^ Serpeloni, Fernanda; Radtke, Karl M.; Hecker, Tobias; Sill, Johanna; Vukojevic, Vanja; Assis, Simone G. de; Schauer, Maggie; Elbert, Thomas; Nätt, Daniel (16 de abril de 2019). "¿El estrés prenatal moldea la resiliencia posnatal? – Un estudio de todo el epigenoma sobre la violencia y la salud mental en humanos". Frontiers in Genetics . 10 : 269. doi : 10.3389/fgene.2019.00269 . PMC 6477038 . PMID  31040859. 
  21. ^ Lewis, Candace Renee; Olive, Michael Foster (2014). "Interacciones del estrés en la vida temprana con el epigenoma: mecanismos potenciales que impulsan la vulnerabilidad hacia la enfermedad psiquiátrica". Farmacología del comportamiento . 25 (5 0 6): 341–351. doi :10.1097/FBP.0000000000000057. PMC 4119485. PMID  25003947 . 
  22. ^ Ambeskovic, Mirela; Babenko, Olena; Ilnytskyy, Yaroslav; Kovalchuk, Igor; Kolb, Bryan; Metz, Gerlinde AS (23 de abril de 2019). "El estrés ancestral altera las trayectorias de salud mental a lo largo de la vida y la neuromorfología cortical a través de la regulación epigenética". Scientific Reports . 9 (1): 6389. Bibcode :2019NatSR...9.6389A. doi :10.1038/s41598-019-42691-z. PMC 6476877 . PMID  31011159. 
  23. ^ Kyritsi, EM; Koltsida, G.; Farakla, I.; Papanikolaou, A.; Critselis, E.; Mantzou, E.; Zoumakis, E.; Kolaitis, G.; Chrousos, GP; Charmandari, E. (12 de mayo de 2017). "Vulnerabilidad psicológica al estrés en portadores de hiperplasia suprarrenal congénita debido a deficiencia de 21-hidroxilasa". Hormones . 16 (1): 42–53. doi : 10.14310/horm.2002.1718 . PMID  28500827.
  24. ^ Concolino, Paola (17 de julio de 2019). "Problemas con la detección de grandes reordenamientos genómicos en el diagnóstico molecular de la deficiencia de 21-hidroxilasa". Molecular Diagnosis & Therapy . 23 (5): 563–567. doi :10.1007/s40291-019-00415-z. PMID  31317337. S2CID  197543506.
  25. ^ Doleschall, Márton; Szabó, Julianna Anna; Pázmándi, Julia; Szilágyi, Ágnes; Koncz, Klára; Farkas, Henriette; Tóth, Miklós; Igaz, Peter; Gláz, Editar; Prohászka, Zoltán; Korbonits, Márta; Rácz, Károly; Füst, George; Patócs, Atila (11 de septiembre de 2014). "Las variantes genéticas comunes del gen del esteroide humano 21-hidroxilasa (CYP21A2) están relacionadas con diferencias en los niveles de hormonas circulantes". MÁS UNO . 9 (9): e107244. Código Bib : 2014PLoSO...9j7244D. doi : 10.1371/journal.pone.0107244 . Número de modelo : PMID 25210767  . 
  26. ^ Sinibaldi, Lorenzo; Ursini, Gianluca; Castori, Marco (marzo de 2015). "Manifestaciones psicopatológicas de la hipermovilidad articular y el síndrome de hipermovilidad articular/síndrome de Ehlers-Danlos, tipo hipermovilidad: el vínculo entre el tejido conectivo y el malestar psicológico revisado". American Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics . 169 (1): 97–106. doi :10.1002/ajmg.c.31430. PMID  25821094. S2CID  8543532.
  27. ^ Boterberg, Sofie; Warreyn, Petra (abril de 2016). "Dándole sentido a todo: el impacto de la sensibilidad del procesamiento sensorial en el funcionamiento diario de los niños". Personalidad y diferencias individuales . 92 : 80–86. doi :10.1016/j.paid.2015.12.022. hdl : 1854/LU-7172755 .
  28. ^ Booth, Charlotte; Standage, Helen; Fox, Elaine (1 de diciembre de 2015), "La sensibilidad del procesamiento sensorial modera la asociación entre las experiencias de la infancia y la satisfacción con la vida adulta", Personality and Individual Differences , 87 : 24–29, doi :10.1016/j.paid.2015.07.020, PMC 4681093 , PMID  26688599 
  29. ^ Greven, Corina U.; Lionetti, Francesca; Booth, Charlotte; Aron, Elaine N.; Fox, Elaine; Schendan, Haline E.; Pluess, Michael; Bruining, Hilgo; Acevedo, Bianca; Bijttebier, Patricia; Homberg, Judith (1 de marzo de 2019). "Sensibilidad del procesamiento sensorial en el contexto de la sensibilidad ambiental: una revisión crítica y desarrollo de la agenda de investigación". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 98 : 287–305. doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.01.009 . hdl : 2066/202697 . PMID  30639671.
  30. ^ Cummings, ME, Davies, PT y Campbell, SB (2000). Psicopatología del desarrollo y proceso familiar: teoría, investigación e implicaciones clínicas. Nueva York, NY: The Guilford Press. [ página necesaria ]

Enlaces externos