La estimulación nerviosa repetitiva es una variante del estudio de la conducción nerviosa en el que se aplica estimulación eléctrica a un nervio motor de forma repetida varias veces por segundo. Al observar el cambio en la respuesta eléctrica muscular (CMAP) después de varias estimulaciones, un médico puede evaluar la presencia de una enfermedad de la unión neuromuscular y diferenciar entre afecciones presinápticas y postsinápticas . La prueba fue descrita por primera vez por el neurólogo alemán Friedrich Jolly en 1895, [1] y también se conoce como prueba de Jolly . [2]
La estimulación nerviosa repetitiva se utiliza para diagnosticar trastornos de la unión neuromuscular (UNM), el más común de los cuales es la miastenia gravis . Una respuesta decreciente (una respuesta muscular cada vez más pequeña con cada estímulo repetitivo) es anormal e indica disfunción de la UNM. Esto se puede confirmar aún más si la respuesta se normaliza después de la administración de edrofonio o neostigmina . [1]
La estimulación de una neurona motora hace que libere acetilcolina , que se almacena en vesículas en la terminal del axón. La acetilcolina se une a los receptores nicotínicos de la fibra muscular, que abren los canales de sodio y despolarizan la célula muscular.
A medida que la estimulación nerviosa se repite rápidamente, la acetilcolina almacenada en la terminal nerviosa se agota gradualmente y hay un ligero debilitamiento de la señal de acetilcolina enviada a la fibra muscular, lo que da como resultado potenciales de placa terminal (PPE) más pequeños . En el músculo normal, aunque los PPE se vuelven más pequeños con la estimulación repetitiva, permanecen por encima del umbral necesario para desencadenar la contracción muscular. En la miastenia gravis, donde muchos de los receptores de acetilcolina están bloqueados, el PPE puede superar el umbral inicialmente, pero cae rápidamente por debajo del umbral con la estimulación repetitiva, lo que hace que la fibra muscular no se contraiga. A medida que una por una las fibras musculares no se contraen, el CMAP general medido se hace cada vez más pequeño, lo que lleva a la respuesta decremental patológica.
Al igual que con todos los estudios de conducción nerviosa, la parte del cuerpo que se examina debe estar limpia, libre de lociones y sustancias conductoras, y sin joyas. Es mejor aconsejar a los pacientes que se abstengan de tomar inhibidores de la acetilcolinesterasa (p. ej., piridostigmina Mestinon) durante 6 a 8 horas antes del estudio, a menos que exista una contraindicación médica. Estos agentes hacen que haya más ACH disponible para unirse a los ACHR y pueden potencialmente disminuir la disminución de CMAP, lo que da como resultado un estudio normal (falso negativo).
Si el electrodo no está correctamente inmovilizado, el resultado es un cambio en la amplitud del CMAP que puede dar lugar a una interpretación errónea. Por lo tanto, los electrodos de registro deben estar bien asegurados con cinta adhesiva, el estimulador asegurado con una correa de velcro y toda la mano con una almohadilla o tabla. El objetivo es minimizar el movimiento de la extremidad. Transmisión de impulsos: la estimulación submáxima puede producir una disminución o un aumento artificial en la amplitud del CMAP. Por lo tanto, siempre verifique que el estímulo sea supramáximo antes de comenzar la estimulación nerviosa reversa.
Se estimula eléctricamente un nervio periférico y se registra la amplitud del CMAP en reposo y después de una breve activación voluntaria. La frecuencia de estimulación es de 3 Hz y el número de estímulos es de 10. El resultado se informa como la diferencia de amplitud del CMAP entre la estimulación uno y la cuatro (en %). El valor del área cambia típicamente en paralelo, pero no se informa. Si hay una diferencia importante entre la amplitud y la disminución del área, se deben considerar factores técnicos.
Protocolo de grabación: