Daño indirecto al ADN

Teoría del daño causado por la luz ultravioleta

_{Daño indirecto al ADN: el cromóforo absorbe la} luz ultravioleta (* denota un estado excitado) y la energía del estado excitado crea oxígeno singlete ( ^1O2 ) o un radical hidroxilo (•OH), que luego daña el ADN a través de la oxidación. [ ^1]

El daño indirecto del ADN ocurre cuando un fotón UV es absorbido en la piel humana por un cromóforo que no tiene la capacidad de convertir la energía en calor inofensivo muy rápidamente. ^[2] Las moléculas que no tienen esta capacidad tienen un estado excitado de larga duración . Esta larga vida útil conduce a una alta probabilidad de reacciones con otras moléculas, las llamadas reacciones bimoleculares. ^[2] La melanina ^{[ dudoso – discutir ] [ cita requerida ]} y el ADN tienen vidas medias de estado excitado extremadamente cortas en el rango de unos pocos femtosegundos (10 ⁻¹⁵ s). ^[3] La vida media del estado excitado de los compuestos utilizados en protectores solares como el antranilato de mentilo , la avobenzona o el padimato O es de 1.000 a 1.000.000 de veces más larga que la de la melanina, ^[2] y por lo tanto pueden causar daño a las células vivas que entran en contacto con ellos. ^{[4] [5] [6] [7]}

La molécula que absorbe originalmente el fotón UV se denomina "cromóforo". Las reacciones bimoleculares pueden ocurrir entre el cromóforo excitado y el ADN o entre el cromóforo excitado y otra especie, para producir radicales libres y especies reactivas de oxígeno . Estas especies químicas reactivas pueden llegar al ADN por difusión y la reacción bimolecular daña el ADN ( estrés oxidativo ). A diferencia del daño directo al ADN que causa quemaduras solares, el daño indirecto al ADN no produce ninguna señal de advertencia ni dolor en el cuerpo humano.

Las reacciones bimoleculares que causan daño indirecto al ADN se ilustran en la figura:

${\displaystyle \mathrm {(Chromophore)^{*}+{}^{3}O_{2}\ {\xrightarrow {}}\ Chromophore+{}^{1}O_{2}} }$

^1O2 es oxígeno singlete reactivo y nocivo _:

${\displaystyle \mathrm {{}^{1}O_{2}+intact\ DNA\ {\xrightarrow {}}\ {}^{3}O_{2}+damaged\ DNA} }$^[1]

Ubicación del daño

A diferencia del daño directo al ADN , que ocurre en áreas directamente expuestas a la luz UV-B, las especies químicas reactivas pueden viajar a través del cuerpo y afectar otras áreas, posiblemente incluso los órganos internos. ^{[ dudoso – discutir ]} La naturaleza viajera del daño indirecto al ADN se puede ver en el hecho de que el melanoma maligno puede ocurrir en lugares que no están directamente iluminados por el sol, en contraste con el carcinoma de células basales y el carcinoma de células escamosas , que aparecen solo en lugares directamente iluminados en el cuerpo. ^{[ dudoso – discutir ] [ cita requerida ]}

Véase también

• Daño de los radicales libres al ADN
• Fotoprotección
• Protector solar

Referencias

1. Ribeiro, DT; Madzak, C.; Sarasin, A.; Mascio, P. Di; Sies, H.; Menck, CFM (enero de 1992). "Daños y mutagenicidad del ADN inducidos por oxígeno singlete en un vector lanzadera basado en Sv40 de cadena sencilla". Fotoquímica y fotobiología . 55 (1): 39–45. doi :10.1111/j.1751-1097.1992.tb04207.x. PMID  1318549. S2CID  9807925.
2. Cantrell, Ann; McGarvey, David J (2001). "3(Protección solar en el hombre)". Serie completa en fotociencias . 495 : 497–519. CAN 137:43484.
3. "Conversión interna ultrarrápida del ADN". Archivado desde el original el 5 de junio de 2008. Consultado el 13 de febrero de 2008 .
4. Armeni, Tatiana; Damiani, Elisabetta; et al. (2004). "Falta de protección in vitro por parte de un ingrediente común de protección solar sobre la citotoxicidad inducida por rayos UVA en los queratinocitos". Toxicología . 203 (1–3): 165–178. doi :10.1016/j.tox.2004.06.008. hdl : 11566/51196 . PMID  15363592.
5. Knowland, John; McKenzie, Edward A.; McHugh, Peter J.; Cridland, Nigel A. (1993). "Mutagenicidad inducida por la luz solar de un ingrediente común de los protectores solares". FEBS Letters . 324 (3): 309–313. doi :10.1016/0014-5793(93)80141-G. PMID  8405372. S2CID  23853321.
6. Mosley, CN; Wang, L; Gilley, S; Wang, S; Yu, H (2007). "Citotoxicidad y genotoxicidad inducidas por la luz de un agente de protección solar, 2-fenilbencimidazol, en queratinocitos de Salmonella typhimurium TA 102 y HaCaT". Revista internacional de investigación medioambiental y salud pública . 4 (2): 126–131. doi : 10.3390/ijerph2007040006 . PMC 3728577 . PMID  17617675. 
7. Xu, C.; Green, Adele; Parisi, Alfio; Parsons, Peter G (2001). "Fotosensibilización del protector solar Octyl p-Dimethylaminobenzoate b UVA en melanocitos humanos pero no en queratinocitos". Fotoquímica y fotobiología . 73 (6): 600–604. doi :10.1562/0031-8655(2001)073<0600:POTSOP>2.0.CO;2. ISSN  0031-8655. PMID  11421064. S2CID  38706861.