Daño indirecto al ADN

Daño indirecto al ADN: el cromóforo absorbe luz ultravioleta (* denota un estado excitado) y la energía del estado excitado crea oxígeno singlete ( ¹ O ₂ ) o un radical hidroxilo (•OH), que luego daña el ADN mediante oxidación. ^[1]

El daño indirecto al ADN ocurre cuando un fotón ultravioleta es absorbido en la piel humana por un cromóforo que no tiene la capacidad de convertir la energía en calor inofensivo muy rápidamente. ^{[2] Las moléculas que no tienen esta capacidad tienen un} estado excitado de larga duración . Esta larga vida útil conduce a una alta probabilidad de que se produzcan reacciones con otras moléculas, las llamadas reacciones bimoleculares. ^[2] La melanina ^{[ dudoso ] [ cita necesaria ]} y el ADN tienen vidas en estado excitado extremadamente cortas en el rango de unos pocos femtosegundos (10 ⁻¹⁵ s). ^[3] La vida útil en estado excitado de los compuestos utilizados en los protectores solares como el antranilato de mentilo , la avobenzona o el padimato O es de 1.000 a 1.000.000 de veces más larga que la de la melanina, ^[2] y por lo tanto pueden causar daños a las células vivas que entran en contacto con ellos. . ^{[4] [5] [6] [7]}

La molécula que originalmente absorbe el fotón UV se llama "cromóforo". Las reacciones bimoleculares pueden ocurrir ya sea entre el cromóforo excitado y el ADN o entre el cromóforo excitado y otra especie, para producir radicales libres y especies reactivas de oxígeno . Estas especies químicas reactivas pueden llegar al ADN por difusión y la reacción bimolecular daña el ADN ( estrés oxidativo ). Es importante señalar que, a diferencia del daño directo al ADN que causa quemaduras solares, el daño indirecto al ADN no produce ninguna señal de advertencia ni dolor en el cuerpo humano.

Las reacciones bimoleculares que causan el daño indirecto al ADN se ilustran en la figura:

${\displaystyle \mathrm {(Chromophore)^{*}+{}^{3}O_{2}\ {\xrightarrow {}}\ Chromophore+{}^{1}O_{2}} }$

¹ O _{2 es} oxígeno singlete nocivo reactivo :

${\displaystyle \mathrm {{}^{1}O_{2}+intact\ DNA\ {\xrightarrow {}}\ {}^{3}O_{2}+damaged\ DNA} }$^[1]

Ubicación del daño

A diferencia del daño directo al ADN , que ocurre en áreas directamente expuestas a la luz UV-B, las especies químicas reactivas pueden viajar a través del cuerpo y afectar otras áreas, posiblemente incluso órganos internos. ^{[ dudoso ]} La naturaleza itinerante del daño indirecto en el ADN se puede ver en el hecho de que el melanoma maligno puede aparecer en lugares que no están directamente iluminados por el sol, a diferencia del carcinoma de células basales y el carcinoma de células escamosas , que aparecen sólo en lugares del cuerpo directamente iluminados. ^{[ dudoso ] [ cita necesaria ]}

Ver también

• Daño de los radicales libres al ADN
• Fotoprotección
• protector solar

Referencias

1. Ribeiro, DT; Madzak, C.; Sarasin, A.; Mascio, P. Di; Sies, H.; Menck, CFM (enero de 1992). "Mutagenicidad y daño al ADN inducido por oxígeno singlete en un vector lanzadera monocatenario basado en Sv40". Fotoquímica y Fotobiología . 55 (1): 39–45. doi :10.1111/j.1751-1097.1992.tb04207.x. PMID  1318549. S2CID  9807925.
2. Cantrell, Ann; McGarvey, David J (2001). "3 (Protección solar en el hombre)". Serie Integral en Fotociencias . 495 : 497–519. CAN 137:43484.
3. "Conversión interna ultrarrápida de ADN". Archivado desde el original el 5 de junio de 2008 . Consultado el 13 de febrero de 2008 .
4. Armeni, Tatiana; Damiani, Elisabetta; et al. (2004). "Falta de protección in vitro por parte de un ingrediente protector solar común sobre la citotoxicidad inducida por rayos UVA en queratinocitos". Toxicología . 203 (1–3): 165–178. doi :10.1016/j.tox.2004.06.008. hdl : 11566/51196 . PMID  15363592.
5. Knowland, John; McKenzie, Edward A.; McHugh, Peter J.; Cridland, Nigel A. (1993). "Mutagenicidad inducida por la luz solar de un ingrediente de protección solar común". Cartas FEBS . 324 (3): 309–313. doi :10.1016/0014-5793(93)80141-G. PMID  8405372. S2CID  23853321.
6. Mosley, CN; Wang, L; Gilley, S; Wang, S; Yu, H (2007). "Citotoxicidad y genotoxicidad inducida por la luz de un agente de protección solar, 2-fenilbencimidazol en Salmonella typhimurium TA 102 y queratinocitos HaCaT". Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 4 (2): 126-131. doi : 10.3390/ijerph2007040006 . PMC 3728577 . PMID  17617675. 
7. Xu, C.; Verde, Adela; Parisi, Alfio; Parsons, Peter G (2001). "Fotosensibilización del protector solar p-dimetilaminobenzoato b de octilo UVA en melanocitos humanos pero no en queratinocitos". Fotoquímica y Fotobiología . 73 (6): 600–604. doi :10.1562/0031-8655(2001)073<0600:POTSOP>2.0.CO;2. ISSN  0031-8655. PMID  11421064. S2CID  38706861.