Un conidio ( / k ə ˈ n ɪ d i ə m , k oʊ - / kə- NID -ee-əm, koh- ; pl. : conidia ), a veces denominado clamidospora asexual o clamidoconidio ( pl. : chlamydoconidia ), [1] es una espora asexual , [2] no móvil de un hongo . La palabra conidio proviene de la palabra griega antigua para polvo , κόνις ( kónis ). [3] También se les llama mitosporas debido a la forma en que se generan a través del proceso celular de mitosis . [ cita requerida ] Se producen de forma exógena. Las dos nuevas células haploides son genéticamente idénticas al progenitor haploide, y pueden convertirse en nuevos organismos si las condiciones son favorables, y sirven en la dispersión biológica .
La reproducción asexual en los ascomicetos (filo Ascomycota ) se realiza mediante la formación de conidios, que se encuentran en tallos especializados llamados conidióforos . La morfología de estos conidióforos especializados suele ser distintiva entre especies y, antes del desarrollo de técnicas moleculares a finales del siglo XX, se utilizaba ampliamente para la identificación de especies ( por ejemplo, Metarhizium ).
A veces se utilizan los términos microconidios y macroconidios . [4]
Hay dos tipos principales de desarrollo de conidios: [5]
Un conidio puede formar tubos germinativos (tubos de germinación) y/o tubos de anastomosis conidiales (CAT) en condiciones específicas. Estos dos son algunas de las hifas especializadas que se forman a partir de conidios fúngicos. Los tubos germinativos crecerán para formar las hifas y los micelios fúngicos . Los tubos de anastomosis conidiales son morfológica y fisiológicamente distintos de los tubos germinativos. Después de que los conidios son inducidos a formar tubos de anastomosis conidiales, crecen en dirección opuesta y se fusionan. Una vez que ocurre la fusión, los núcleos pueden pasar a través de los CAT fusionados. Estos son eventos de crecimiento vegetativo fúngico y no de reproducción sexual. La fusión entre estas células parece ser importante para algunos hongos durante las primeras etapas del establecimiento de la colonia. Se ha sugerido que la producción de estas células ocurre en 73 especies diferentes de hongos. [6] [7]
Como lo demuestra la literatura reciente, la germinación de conidios de Aspergillus , un moho común, es de interés en particular. Aspergillus no solo es un hongo familiar que se encuentra en varios entornos diferentes en el mundo, sino que también representa un peligro para las personas inmunodeprimidas, ya que los conidios de Aspergillus inhalados podrían germinar dentro del tracto respiratorio y causar aspergilosis, una forma de infección pulmonar, y desarrollos continuos de aspergilosis como nuevos grupos de riesgo y la resistencia a los medicamentos antimicóticos.
La germinación en Aspergillus sigue una secuencia de tres etapas diferentes: latencia, crecimiento isotrópico y crecimiento polarizado. Los conidios latentes pueden germinar incluso después de un año de permanecer a temperatura ambiente, debido a sus características intracelulares y extracelulares resilientes, que les permiten soportar condiciones duras como la deshidratación, la variación de la presión osmótica, la oxidación y la temperatura, y el cambio en la exposición a los rayos UV y los niveles de acidez. Estas capacidades de los conidios latentes están dictadas por unas pocas proteínas reguladoras centrales, que son los principales impulsores de la formación de conidios y conidióforos. Se ha descubierto que una de estas proteínas, la proteína reguladora del desarrollo wetA, es particularmente esencial; en mutantes defectuosos en wetA, se ha reducido la tolerancia a los factores externos mencionados anteriormente y se muestra una síntesis débil de la pared celular de los conidios. Además de estos reguladores centrales, algunos grupos notables de genes/proteínas incluyen otras proteínas reguladoras como las proteínas reguladoras de terciopelo, que contribuyen al crecimiento de los hongos, y otras moléculas que se dirigen a condiciones intra y extracelulares desfavorables específicas, como las proteínas de choque térmico. [8] [9]
Las fases posteriores a la latencia incluyen el crecimiento isotrópico, en el que el aumento de la presión osmótica intracelular y la absorción de agua provocan la hinchazón de los conidios y un aumento del diámetro celular, y el crecimiento polarizado, en el que la hinchazón del crecimiento isotrópico dirige el crecimiento hacia un lado de la célula y conduce a la formación de un tubo germinativo. Sin embargo, primero, los conidios deben pasar por la etapa de ruptura de la latencia. En algunas especies de Aspergillus, la latencia se rompe cuando los conidios latentes se introducen en una fuente de carbono en presencia de agua y aire, mientras que en otras especies, la mera presencia de glucosa es suficiente para desencadenarla. La capa externa densa de los conidios latentes se desprende y comienza el crecimiento de las células de hifas, que tienen una composición significativamente diferente en comparación con la célula de los conidios latentes. La ruptura de la latencia implica la transcripción, pero no la traducción; Los inhibidores de la síntesis de proteínas impiden el crecimiento isotrópico, mientras que los inhibidores de la síntesis de ADN y ARN no lo hacen, y el inicio de la ruptura de la latencia se acompaña de un aumento de las transcripciones de genes para la biosíntesis de proteínas y la síntesis de proteínas inmediata. Tras la expansión de la célula a través del crecimiento isotrópico, los estudios han observado muchas proteínas nuevas que surgen de los procesos de ruptura de la latencia y transcripciones asociadas con la remodelación de la pared celular, lo que sugiere que la remodelación de la pared celular es un proceso central durante el crecimiento isotrópico. En la etapa de crecimiento polarizado, las proteínas y transcripciones reguladas al alza y sobreexpresadas incluyeron las involucradas en la síntesis de quitina (un componente principal de la pared celular fúngica), la mitosis y el procesamiento del ADN, la remodelación de la morfología celular y las de la formación del tubo germinativo relacionadas con factores de infección y virulencia. [8] [9]
La conidiogénesis es un mecanismo importante de propagación de patógenos vegetales. En algunos casos, se forman estructuras fructíferas macroscópicas especializadas de aproximadamente 1 mm de diámetro debajo de la piel de la planta huésped, que luego brotan a través de la superficie, lo que permite que las esporas se distribuyan por el viento y la lluvia. Una de estas estructuras se denomina conidioma (plural: conidiomata ). [10] [11]
Dos tipos importantes de conidiomas, que se distinguen por su forma, son:
Los conidiomas picnidiales o picnidios se forman en el propio tejido fúngico y tienen forma de vaso abultado. Los conidios se liberan a través de una pequeña abertura en el ápice, el ostiolo .
Los conidiomas acervulares, o acérvulos , son estructuras con forma de cojín que se forman dentro de los tejidos de un organismo huésped:
En su mayoría, desarrollan una capa plana de conidióforos relativamente cortos que luego producen masas de esporas. La presión creciente provoca la división de la epidermis y la cutícula y permite la liberación de los conidios del tejido.
Los conidios están siempre presentes en el aire, pero los niveles fluctúan de un día para otro y con las estaciones. Una persona promedio inhala al menos 40 conidios por hora. [12] Se sabe que la exposición a los conidios de ciertas especies, como los de Cryptostroma corticale , causa neumonitis por hipersensibilidad , un riesgo ocupacional para los trabajadores forestales y los empleados de las fábricas de papel. [13] [14]
Los conidios son a menudo el método por el cual algunos hongos comunes, normalmente inofensivos pero tolerantes al calor (termotolerantes), establecen una infección en ciertos tipos de pacientes con un sistema inmunitario gravemente comprometido (normalmente pacientes con leucemia aguda en quimioterapia de inducción, pacientes con SIDA con linfoma de células B superpuesto, pacientes con trasplante de médula ósea (que toman inmunosupresores) o pacientes con trasplante de órganos importantes con enfermedad de injerto contra huésped ). Su sistema inmunitario no es lo suficientemente fuerte como para combatir al hongo, y puede, por ejemplo, colonizar el pulmón, lo que resulta en una infección pulmonar . [15] Especialmente con especies del género Aspergillus , la germinación en el tracto respiratorio puede provocar aspergilosis, que es bastante común, puede variar en gravedad y ha mostrado signos de desarrollo de nuevos grupos de riesgo y resistencia a los fármacos antimicóticos. [8]
