El conducto arterioso , también llamado conducto de Botalli , llamado así en honor al fisiólogo italiano Leonardo Botallo , es un vaso sanguíneo en el feto en desarrollo que conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente proximal . Permite que la mayor parte de la sangre del ventrículo derecho pase por alto los pulmones que no funcionan y están llenos de líquido del feto . Al cerrarse al nacer, se convierte en ligamento arterioso . [ se necesita aclaración ]
El conducto arterioso se forma a partir del sexto arco aórtico izquierdo durante el desarrollo embrionario [1] y se inserta en la parte final del arco aórtico (el istmo de la aorta ) y en la primera parte de la arteria pulmonar . [2]
La falta de cierre del conducto arterioso después del nacimiento da como resultado una afección llamada conducto arterioso persistente , que provoca un flujo anormal de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar: una derivación de izquierda a derecha . Si no se corrige, esto suele provocar hipertensión pulmonar seguida de insuficiencia cardíaca ventricular derecha , así como posibles arritmias cardíacas .
La serie "E" de prostaglandinas es responsable de mantener la apertura del conducto arterioso (mediante dilatación del músculo liso vascular) durante todo el período fetal. [3] La prostaglandina E2 (PGE 2 ), producida tanto por la placenta como por la propia DA, es la más potente de las prostaglandinas E, pero la prostaglandina E1 (PGE 1 ) también desempeña un papel en mantener abierta la DA . [4] La PGE 1 y la PGE 2 mantienen abierto el conducto arterioso mediante la participación de receptores específicos sensibles a la PGE (como EP4 y EP2 ). [5] EP4 es el principal receptor asociado con la dilatación de la DA inducida por PGE 2 y se puede encontrar a través de la DA en las células del músculo liso. [6] Inmediatamente después del nacimiento, los niveles de los receptores PGE 2 y EP4 se reducen significativamente, lo que permite el cierre de la DA y el establecimiento de una circulación posnatal normal. [6]
El cierre del conducto arterioso puede inducirse mediante la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) , que inhiben la producción de prostaglandinas. [4] El AINE más comúnmente utilizado es la indometacina , que generalmente se administra en la primera semana después del nacimiento. [4] Sin embargo, en presencia de un defecto congénito con alteración de la perfusión pulmonar (p. ej., estenosis pulmonar y cortocircuito de izquierda a derecha a través del conducto), puede ser aconsejable mejorar la oxigenación manteniendo el conducto abierto con tratamiento con prostaglandinas. Sin embargo, estos tratamientos son ineficaces en un conducto anormal. La persistencia del conducto puede estar asociada con otras anomalías y es mucho más común en las mujeres. Al inhibir la formación de PGE 2 , la activación del receptor EP4 disminuirá y podrá comenzar la circulación normal. Los AINE que se toman al final del embarazo pueden atravesar la placenta y provocar el cierre prematuro de la DA en el feto. [7] En este caso, se puede administrar PDE 2 exógena para revertir los efectos de los AINE y mantener la permeabilidad de la DA durante el resto del embarazo. [4]
Un conducto arterioso permeable afecta aproximadamente al 4% de los bebés con síndrome de Down (SD). La falta de crecimiento es un signo muy común de esta afección. [8]
En algunos tipos de defectos cardíacos congénitos (p. ej., transposición de las grandes arterias ), se pueden administrar prostaglandinas para mantener la DA abierta, permitiendo la circulación y oxigenación continua de la sangre, hasta que se pueda realizar la cirugía. [9]
El conducto arterioso evolucionó con el pulmón en los antepasados del pez pulmonado como conexión entre las arterias pulmonares y la aorta dorsal . Durante el desarrollo embrionario, los reptiles, las aves y los mamíferos tienen uno o dos conductos arteriosos pares que proporcionan una derivación de sangre fetal fuera de los pulmones. [10]