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Competencia natural

Competencia natural.
1-ADN de células bacterianas
2-Plásmidos de células bacterianas
3-Pili sexual
4-Plásmido de ADN extraño de una célula muerta
5-Enzima de restricción de células bacterianas
6-Plásmido extraño desenrollado
7-ADN ligasa
I: un plásmido de ADN extraño de una célula muerta es interceptado por los pili sexuales de una célula bacteriana naturalmente competente.
II: El plásmido extraño se transduce a través de los pili sexuales hacia la célula bacteriana, donde es procesado por enzimas de restricción de células bacterianas. Las enzimas de restricción rompen el plásmido extraño en una cadena de nucleótidos que se puede agregar al ADN bacteriano.
III: La ADN ligasa integra los nucleótidos extraños en el ADN de la célula bacteriana.
IV: La recombinación está completa y el ADN extraño se ha integrado en el ADN de la célula bacteriana original y seguirá siendo parte de él cuando la célula bacteriana se replique a continuación.

En microbiología , genética , biología celular y biología molecular , competencia es la capacidad de una célula para alterar su genética tomando ADN extracelular ("desnudo") de su entorno en el proceso llamado transformación . La competencia se puede diferenciar entre competencia natural , una capacidad genéticamente especificada de las bacterias que se cree que ocurre tanto en condiciones naturales como en el laboratorio, y competencia inducida o artificial , que surge cuando las células en cultivos de laboratorio se tratan para hacerlas transitoriamente permeables a ADN. La competencia permite una rápida adaptación y reparación del ADN de la célula. Este artículo trata principalmente de la competencia natural de las bacterias, aunque también se proporciona información sobre la competencia artificial.

Historia

La competencia natural fue descubierta por Frederick Griffith en 1928, cuando demostró que una preparación de células muertas de una bacteria patógena contenía algo que podía transformar células no patógenas relacionadas en el tipo patógeno. En 1944, Oswald Avery , Colin MacLeod y Maclyn McCarty demostraron que este "factor transformador" era ADN puro [1] . Esta fue la primera evidencia convincente de que el ADN transporta la información genética de la célula.

Desde entonces, la competencia natural se ha estudiado en varias bacterias diferentes, en particular Bacillus subtilis , Streptococcus pneumoniae ("neumococo" de Griffith), Neisseria gonorrhoeae , Haemophilus influenzae y miembros del género Acinetobacter . Las áreas de investigación activa incluyen los mecanismos de transporte del ADN, la regulación de la competencia en diferentes bacterias y la función evolutiva de la competencia.

Mecanismos de captación de ADN.

En el laboratorio, el ADN lo proporciona el investigador, a menudo como un fragmento o plásmido modificado genéticamente . Durante la absorción, el ADN se transporta a través de la (s) membrana(s) celular (es ) y la pared celular, si hay alguna presente. Una vez que el ADN está dentro de la célula, puede degradarse a nucleótidos , que se reutilizan para la replicación del ADN y otras funciones metabólicas . Alternativamente, puede recombinarse en el genoma de la célula mediante sus enzimas reparadoras del ADN . Si esta recombinación cambia el genotipo de la célula , se dice que la célula ha sido transformada. La competencia artificial y la transformación se utilizan como herramientas de investigación en muchos organismos ( ver Transformación (genética) ). [2]

En casi todas las bacterias naturalmente competentes, los componentes de los filamentos extracelulares llamados pili tipo IV (un tipo de fimbria ) se unen al ADN bicatenario extracelular. Luego, el ADN se transloca a través de la membrana (o membranas para las bacterias gramnegativas ) a través de complejos proteicos de múltiples componentes impulsados ​​por la degradación de una hebra del ADN. El ADN monocatenario de la célula está unido por una proteína bien conservada, DprA, que carga el ADN en RecA , que media la recombinación homóloga a través de la vía clásica de reparación del ADN . [3]

Regulación de competencia

En los cultivos de laboratorio, la competencia natural suele estar estrictamente regulada y a menudo se desencadena por escasez nutricional o condiciones adversas. Sin embargo, las señales inductoras específicas y la maquinaria reguladora son mucho más variables que la maquinaria de absorción, y se sabe poco sobre la regulación de la competencia en los entornos naturales de estas bacterias. [4] Se han descubierto factores de transcripción que regulan la competencia; un ejemplo es sxy (también conocido como tfoX), que a su vez está regulado por un elemento de ARN no codificante 5' . [5] En las bacterias capaces de formar esporas , las condiciones que inducen la esporulación a menudo se superponen con aquellas que inducen la competencia. Por tanto, los cultivos o colonias que contienen células esporulantes a menudo también contienen células competentes. Investigaciones recientes de Süel et al. ha identificado un módulo central excitable de genes que puede explicar la entrada y salida de la competencia cuando se tiene en cuenta el ruido celular . [6]

Se cree que la mayoría de las bacterias competentes captan todas las moléculas de ADN con eficiencias aproximadamente iguales, pero las bacterias de las familias Neisseriaceae y Pasteurellaceae captan preferentemente fragmentos de ADN que contienen secuencias cortas de ADN , denominadas secuencia de captación de ADN (DUS) en Neisseriaceae y secuencia señal de captación (USS). en Pasteurellaceae, que son muy frecuentes en sus propios genomas. Los genomas de Neisserial contienen miles de copias de la secuencia preferida GCCGTCTGAA, y los genomas de Pasteurellacean contienen AAGTGCGGT o ACAAGCGGT. [2] [7]

Funciones evolutivas y consecuencias de la competencia.

La mayoría de las propuestas hechas sobre la función evolutiva primaria de la competencia natural como parte de la transformación bacteriana natural se dividen en tres categorías: (1) la ventaja selectiva de la diversidad genética; (2) captación de ADN como fuente de nucleótidos (ADN como “alimento”); y (3) la ventaja selectiva de una nueva cadena de ADN para promover la reparación recombinacional homóloga del ADN dañado (reparación del ADN). También se ha hecho una sugerencia secundaria, señalando la ventaja ocasional de la transferencia horizontal de genes .

Hipótesis de la diversidad genética.

Barton y Charlesworth [8] y Otto y Gerstein dan argumentos a favor de la diversidad genética como función evolutiva primaria del sexo (incluida la transformación bacteriana). [9] Sin embargo, las dificultades teóricas asociadas con la evolución del sexo sugieren que el sexo para la diversidad genética es problemático. Específicamente con respecto a la transformación bacteriana, la competencia requiere el alto costo de un cambio global en la síntesis de proteínas, con, por ejemplo, más de 16 genes que se activan solo durante la competencia de Streptococcus pneumoniae . [10] Sin embargo, dado que las bacterias tienden a crecer en clones, el ADN disponible para la transformación generalmente tendría el mismo genotipo que el de las células receptoras. Por lo tanto, siempre hay un alto costo en la expresión de proteínas sin, en general, un aumento en la diversidad. Se han considerado otras diferencias entre competencia y sexo en modelos de evolución de genes que causan competencia; Estos modelos encontraron que los beneficios recombinacionales postulados por la competencia eran incluso más difíciles de alcanzar que los del sexo. [11]

Hipótesis del ADN como alimento.

La segunda hipótesis, el ADN como alimento, se basa en el hecho de que las células que absorben el ADN inevitablemente adquieren los nucleótidos que componen el ADN y, debido a que los nucleótidos son necesarios para la síntesis de ADN y ARN y su síntesis es costosa, estos pueden hacer una contribución significativa. al presupuesto energético de la célula. [12] Algunas bacterias naturalmente competentes también secretan nucleasas en su entorno, y todas las bacterias pueden absorber los nucleótidos libres que estas nucleasas generan a partir del ADN ambiental. [13] La energía de la captación de ADN no se comprende en ningún sistema, por lo que es difícil comparar la eficiencia de la secreción de nucleasa con la de la captación de ADN y la degradación interna. En principio, el coste de la producción de nucleasas y la incertidumbre de la recuperación de nucleótidos deben equilibrarse con la energía necesaria para sintetizar la maquinaria de captación y extraer el ADN. Otros factores importantes son las probabilidades de que las nucleasas y las células competentes encuentren moléculas de ADN, las ineficiencias relativas de absorción de nucleótidos del medio ambiente y del periplasma (donde una cadena es degradada por células competentes), y la ventaja de producir monofosfatos de nucleótidos listos para usar a partir de la otra cadena en el citoplasma. Otro factor que complica la situación es el sesgo propio de los sistemas de captación de ADN de especies de la familia Pasteurellaceae y el género Neisseria , que podría reflejar una selección para la recombinación o para una captación mecanísticamente eficiente. [14] [15]

Hipótesis de reparación del daño del ADN.

En las bacterias, el problema del daño al ADN es más pronunciado durante los períodos de estrés, particularmente estrés oxidativo, que ocurren durante condiciones de hacinamiento o inanición. En tales condiciones, a menudo sólo hay un cromosoma presente. El hallazgo de que algunas bacterias inducen competencia en tales condiciones de estrés apoya la tercera hipótesis, que existe transformación para permitir la reparación del ADN. En pruebas experimentales, las células bacterianas expuestas a agentes que dañan su ADN y luego sometidas a transformación, sobrevivieron mejor que las células expuestas a daños en su ADN que no sufrieron transformación (Hoelzer y Michod, 1991). [16] Además, la competencia para sufrir transformación a menudo es inducible por agentes conocidos que dañan el ADN (revisado por Michod et al ., 2008 y Bernstein et al ., 2012). [17] [18] Por lo tanto, una fuerte ventaja selectiva a corto plazo para la competencia y la transformación naturales sería su capacidad para promover la reparación del ADN recombinacional homólogo en condiciones de estrés. Estas condiciones de estrés podrían producirse durante la infección bacteriana de un huésped susceptible. De acuerdo con esta idea, Li et al. [19] informaron que, entre diferentes aislados de S. pneumoniae altamente transformables , la aptitud y virulencia de la colonización nasal (infectividad pulmonar) depende de un sistema de competencia intacto.

Se presentó un contraargumento basado en el informe de Redfield de 1993, quien encontró que el daño monocatenario y bicatenario al ADN cromosómico no inducía ni mejoraba la competencia o transformación en B. subtilis o H. influenzae , lo que sugiere que la selección para la reparación ha jugado un papel importante. poco o ningún papel en la evolución de la competencia en estas especies [20]

Sin embargo, evidencia más reciente indica que la competencia para la transformación es, de hecho, inducida específicamente por condiciones que dañan el ADN. Por ejemplo, Claverys et al . en 2006 [21] demostró que los agentes que dañan el ADN, la mitomicina C (un agente de entrecruzamiento del ADN) y la fluoroquinolona (un inhibidor de la topoisomerasa que provoca roturas de doble cadena) inducen la transformación en Streptococcus pneumoniae . Además, Engelmoer y Rozen [22] demostraron en 2011 que en S. pneumoniae la transformación protege contra el efecto bactericida de la mitomicina C. La inducción de la competencia protege aún más contra los antibióticos kanomicina y estreptomicina. [21] [22] Aunque anteriormente se consideraba que estos antibióticos aminoglucósidos no dañaban el ADN, estudios recientes de 2012 de Foti et al . [23] demostraron que una parte sustancial de su actividad bactericida resulta de la liberación del radical hidroxilo y la inducción de daños en el ADN, incluidas roturas de doble cadena.

Dorer et al ., [24] en 2010, demostraron que la ciprofloxacina, que interactúa con la ADN girasa y provoca la producción de roturas de doble cadena, induce la expresión de genes de competencia en Helicobacter pylori , lo que lleva a una mayor transformación. En 2011 estudios de Legionella pneumophila , Charpentier et al . [25] probaron 64 moléculas tóxicas para determinar cuáles inducen competencia. Sólo seis de estas moléculas, todas ellas agentes que dañan el ADN, inducían fuertemente la competencia. Estas moléculas eran norfloxacina , ofloxacina y ácido nalidíxico (inhibidores de la ADN girasa que producen roturas de doble cadena [26] ), mitomicina C (que produce enlaces cruzados entre cadenas), biciclomicina (provoca roturas de cadena simple y doble [27] ) e hidroxiurea (provoca la oxidación de las bases del ADN [28] ). Charpentier y cols . [25] también demostraron que la irradiación UV induce competencia en L. pneumophila y sugirieron además que la competencia para la transformación evolucionó como respuesta al daño del ADN.

Transferencia genética horizontal

En ocasiones, se puede conferir una ventaja a largo plazo mediante casos ocasionales de transferencia horizontal de genes , también llamada transferencia lateral de genes (que podría resultar de una recombinación no homóloga después de inducir la competencia), que podría proporcionar resistencia a los antibióticos u otras ventajas.

Independientemente de la naturaleza de la selección por competencia, la naturaleza compuesta de los genomas bacterianos proporciona abundante evidencia de que la transferencia horizontal de genes causada por la competencia contribuye a la diversidad genética que hace posible la evolución.

Ver también

Referencias

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  2. ^ ab Chen I, Dubnau D (2004). "Captación de ADN durante la transformación bacteriana". Nat. Rev. Microbiol . 2 (3): 241–9. doi :10.1038/nrmicro844. PMID  15083159. S2CID  205499369.
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