El hongo patógeno Cryphonectria parasitica (antes Endothia parasitica ) es miembro de Ascomycota (hongos de saco). Este hongo necrotrófico es originario del este y sudeste asiático y se introdujo en Europa y América del Norte a principios del siglo XX. [1] El hongo se propagó rápidamente y causó una pérdida significativa de árboles en ambas regiones.
Cryphonectria parasitica es un hongo parásito de los castaños. Esta enfermedad llegó a ser conocida como tizón del castaño . Se encuentra naturalmente en el sudeste asiático, pero las introducciones accidentales dieron lugar a poblaciones invasoras de C. parasitica en América del Norte y Europa. En la primera mitad del siglo XX, la enfermedad fúngica tuvo un impacto económico y social devastador en las comunidades del este de Estados Unidos. Mató aproximadamente cuatro mil millones de árboles; [2] o, según otro recuento, 3.500 millones de árboles hasta 2013. [3] En Europa se han producido impactos menos graves debido a la hipovirulencia generalizada inducida por CHV1 . [4] CHV1 es uno de al menos dos patógenos virales que debilitan el hongo mediante hipovirulencia y ayudan a los árboles a sobrevivir a una infección por plagas. [5] [6]
El castaño americano ( Castanea dentata ) y el chinquapin americano ( Castanea pumila ) son muy susceptibles al tizón del castaño. El castaño europeo ( Castanea sativa ) también es susceptible, pero debido a la hipovirulencia generalizada del CHV1, la muerte de los árboles inducida por el tizón es menos común. [7] El hongo puede infectar otras especies de árboles como robles , arces rojos , zumaques cuerno de ciervo y nogales shagbark . [8] Una vez infectada, la corteza de estos árboles también presenta cancros anaranjados, pero es posible que no mueran. El patógeno puede persistir en estos árboles y producir esporas que pueden infectar a otros árboles.
El hongo se propaga mediante ascosporas transportadas por el viento y, en distancias más cortas, conidios distribuidos por acción de las salpicaduras de lluvia. [9] La infección tiene un alcance local, por lo que algunos castaños americanos aislados sobreviven donde no hay otro árbol infectado en un radio de 10 km (6,2 millas). Los organismos del suelo en el cuello de la raíz y el sistema de raíces del castaño son antagonistas del hongo. Las raíces de los castaños son resistentes a las infecciones por tizón. En consecuencia, todavía existe una gran cantidad de pequeños castaños americanos como brotes que crecen a partir de bases de raíces existentes. Sin embargo, estos brotes que han vuelto a crecer rara vez alcanzan la etapa de reproducción sexual antes de que el hongo vuelva a rodear el crecimiento sobre el suelo. [10] El hongo infecta originalmente al castaño chino ( Ca. mollissima ) y al castaño japonés ( Ca. crenata ). Estas dos especies han coevolucionado con el patógeno, lo que las hace más resistentes a sus efectos nocivos. [11]
En 1904, la plaga del castaño se introdujo accidentalmente en América del Norte. Cryphonectria parasitica se introdujo en los Estados Unidos desde el este de Asia mediante la importación de castaños japoneses . Los fines de cría comercial motivaron estas importaciones. [12] [13] La infección de los castaños americanos con C. parasitica apareció simultáneamente en numerosos lugares de la costa este, muy probablemente a partir de castaños japoneses, que se habían convertido en importaciones populares. [14]
Herman W. Merkel, ingeniero forestal del Jardín Zoológico de Nueva York (Zoológico del Bronx), encontró por primera vez castaños infectados en los terrenos del zoológico. En 1905, el micólogo estadounidense William Murrill aisló y describió el hongo responsable (al que llamó Diaporthe parasitica ) y demostró mediante inoculación en plantas sanas que el hongo causaba la enfermedad. [15] En 1940, la mayoría de los castaños americanos maduros habían sido afectados por la enfermedad. [14] Fueron necesarios unos 40 años para devastar la población de casi cuatro mil millones de castaños americanos en América del Norte. [16] Sólo quedaron unos pocos grupos de árboles no infectados en Michigan , Wisconsin y el noroeste del Pacífico .
Los castaños japoneses y chinos [17] pueden resistir una infección por C. parasitica . [18] Debido a la enfermedad, la madera de castaño americano casi desapareció del mercado durante décadas, aunque todavía se puede obtener como madera recuperada . [19]
Se estima que en algunos lugares, como en los Apalaches , una de cada cuatro maderas duras era un castaño americano. Los árboles maduros a menudo crecían rectos y sin ramas hasta 50 pies y podían crecer hasta 100 pies de altura con un diámetro de tronco de 14 pies a unos pocos pies sobre el nivel del suelo. La madera de color marrón rojizo era liviana, suave, fácil de partir, muy resistente a la descomposición y no se deformaba ni encogía. Durante tres siglos, muchos graneros y casas cerca de los Apalaches se construyeron con castaño americano. [20] Su madera de veta recta era ideal para la construcción de muebles y ataúdes. La corteza y la madera eran ricas en ácido tánico, que proporcionaba taninos para utilizar en el curtido del cuero. [21]
Las castañas eran un importante cultivo comercial y fuente de alimento. Muchos animales nativos se alimentaban de castañas, y las castañas se utilizaban como alimento para el ganado, lo que mantenía bajo el costo de criar ganado. [22]
Los esfuerzos comenzaron en la década de 1930 y aún continúan, en Massachusetts [23] y muchos otros lugares [24] en los Estados Unidos, para repoblar los castaños. [25] Los castaños americanos supervivientes están siendo cultivados para resistir la plaga, en particular por la American Chestnut Foundation , cuyo objetivo es reintroducir un castaño americano resistente a la plaga en su área de distribución forestal original en las primeras décadas del siglo XXI. [26] El castaño japonés y el castaño chino , así como el castaño de Seguin y el castaño de Henry, se han utilizado en estos programas de mejoramiento en los EE. UU. para crear híbridos resistentes a enfermedades con el castaño americano. [27] Se ha descubierto que los castaños chinos tienen la mayor resistencia al tizón del castaño; [17] sin embargo, los individuos dentro de la especie de castaño chino pueden variar en resistencia al tizón. Algunas personas siguen siendo bastante susceptibles, mientras que otras son esencialmente inmunes. [28]
La hipovirulencia no está muy extendida en Estados Unidos y los intentos de introducir comercialmente el virus CHV1 no han tenido mucho éxito. Aunque CHV1 persiste en los árboles aplicados, no se propaga naturalmente como lo hace en Europa, lo que impide que sea una forma eficaz de control biológico .
En 1938 se identificó por primera vez la plaga del castaño en los alrededores de Génova . La infección se propagó rápidamente y se identificó en Francia en 1946, Suiza en 1951 y Grecia en 1963. Recientemente se ha encontrado en el Reino Unido. Debido a las diferencias genéticas entre las poblaciones de hongos, es probable que se produjera una segunda introducción del tizón del castaño en Georgia y Azerbaiyán en 1938. [29] [30] Las infecciones fúngicas inicialmente causaron la muerte generalizada de los árboles en Europa. Sin embargo, a principios de la década de 1950 se identificaron en Italia árboles que sobrevivieron a la infección por hongos. En estos árboles, el hongo provocó cancros más superficiales, que parecían estar curándose. El resultado de la infección más leve se debió a la presencia de CHV1, un virus de ARN que infecta a C. parasitica . El CHV1 se propagó de forma natural por toda Europa, pero también se propaga artificialmente como medida de biocontrol (particularmente en Francia). Actualmente, el CHV1 no está presente en el Reino Unido, el norte de Francia ni el este de Georgia, pero se está considerando su introducción para el control biológico. [ cita necesaria ]
El hongo ingresa a través de heridas en árboles susceptibles y crece dentro y debajo de la corteza, matando eventualmente el cambium alrededor de la ramita, rama o tronco. [31] El primer síntoma de la infección por C. parasitica es una pequeña zona de color marrón anaranjado en la corteza del árbol. Luego se forma un chancro hundido a medida que el abanico micelial se extiende debajo de la corteza. A medida que las hifas se propagan, producen varios compuestos tóxicos, el más notable de los cuales es el ácido oxálico . Este ácido reduce el pH del tejido infectado desde alrededor del 5,5 normal a aproximadamente 2,8, lo que es tóxico para las células de cambium. El chancro finalmente rodea el árbol y mata todo lo que está encima de él. Se pueden ver distintivos zarcillos amarillos (cirros) de conidios extruyéndose en climas húmedos. [32]
Los tejidos vegetales primarios a los que se dirige C. parasitica son la corteza interna, un área que contiene el tejido conductor, y el cambium, una capa de células que se dividen activamente y que dan lugar a tejidos vasculares secundarios. En estos tejidos, el patógeno forma cancros difusos en los que el micelio pasa el invierno. [33] En la primavera siguiente, se formarán dos tipos de cuerpos fructíferos: picnidios , generalmente primero, y peritecios . [33] Después de la lluvia, los picnidios exudan zarcillos anaranjados de conidios, las esporas asexuales, mientras que los peritecios expulsan a la fuerza las ascosporas, las esporas sexuales. [33] [34] Al volar, las ascosporas son transportadas por remolinos de viento a nuevos huéspedes o infectan otras partes del mismo árbol. [33] Cuando los insectos, aves u otros animales salvajes entran en contacto con los cancros, pueden dispersar mecánicamente los conidios a un nuevo huésped. [33] [34] Además, las esporas asexuales pueden dispersarse mediante las salpicaduras de lluvia. [34] Una vez en el nuevo huésped, o en la nueva zona del árbol, las esporas pueden germinar e infectar la corteza interior a través de heridas de insectos y fisuras en la corteza exterior.
Si los cancros continúan formándose y expandiéndose, el hongo puede rodear el tallo, cortando el flujo de nutrientes y agua a los tejidos vegetativos vitales. La ausencia de dispersión de nutrientes provocará la muerte de los árboles en la superficie. Sin embargo, el sistema de raíces puede sobrevivir. Como resultado, los castaños americanos existen principalmente como arbustos que brotan de raíces viejas y sobrevivientes. [34] Estos brotes generalmente mueren a causa de una infección por C. parasitica antes de alcanzar la madurez sexual.
En Europa, a finales de la década de 1960, se descubrió que una cepa de C. parasitica era menos virulenta y sólo era capaz de producir cancros superficiales que el tejido calloso del árbol podía eventualmente limitar y aislar. El rasgo de hipovirulencia podría transferirse de una cepa avirulenta a una cepa letal mediante anastomosis , la fusión de hifas. [35] Más tarde se descubrió que esta virulencia atenuada se debía a la infección por un micovirus de ARNbc , Cryphonectria hipovirus 1 (CHV1) del género Hypovirus . [36] [4]
Teniendo en cuenta la naturaleza de las cepas hipovirulentas, ha habido un gran interés en utilizarlas para controlar cepas letales de C. parasitica . En Europa, la diseminación natural de la hipovirulencia en las poblaciones de patógenos dio como resultado la restauración de castañas económicamente valiosas. [35] Desafortunadamente, este no fue el caso en los Estados Unidos. En comparación con Europa, Estados Unidos tiene una mayor diversidad de cepas de C. parasitica . [37] Por lo tanto, la propagación del micovirus en las poblaciones americanas de C. parasitica se inhibe mediante la incompatibilidad vegetativa, un sistema de alorreconocimiento que inhibe la fusión de hifas entre individuos que son genéticamente distintos en loci específicos. [36] [35] En 2016, sin embargo, se diseñaron "cepas donantes de supermicovirus" de C. parasitica para superar este sistema de incompatibilidad. Esto podría potencialmente emplearse como método de control biológico. [38]
Como se mencionó anteriormente, algunos microorganismos del suelo suprimen a C. parasitica . Esto se puede utilizar para tratar los cancros, utilizando una compresa de tierra, una cantidad de tierra pegada al tronco con una envoltura de plástico y un poco de cinta adhesiva alrededor. [4]
Además del biocontrol, la plaga del castaño también se puede controlar mediante prácticas sanitarias y control químico; sin embargo, dichas estrategias de gestión sólo son viables a pequeña escala, como en un huerto. Las prácticas de saneamiento como la poda de ramas sintomáticas y la eliminación de árboles infectados pueden servir para eliminar fuentes de inóculo y limitar la propagación del patógeno. [33]
Además, algunos fungicidas pueden ser eficaces para controlar esta enfermedad fúngica. Un estudio sobre el control químico del tizón del castaño en Castanea sativa puede haber encontrado que la aplicación externa tanto de oxicloruro de cobre como de carbendazim podría reducir la tasa de enfermedad en casi un 50%. [39]
Hay aproximadamente 2.500 castaños que crecen en 60 acres (24 ha) cerca de West Salem, Wisconsin , que es el rodal de castaño americano más grande que queda en el mundo. Estos árboles son descendientes de los plantados por Martin Hicks, uno de los primeros colonos de la zona. A finales del siglo XIX, Hicks plantó menos de una docena de castañas. Plantados fuera del área natural del castaño americano, estos árboles escaparon de la ola inicial de infección por el tizón del castaño, pero en 1987 los científicos encontraron el tizón también en este rodal. Existe un programa para devolver el castaño americano a los bosques del este, financiado por la American Chestnut Foundation , el Departamento de Recursos Naturales de Wisconsin , el Servicio Forestal del USDA , la Universidad de Virginia Occidental , la Universidad Estatal de Michigan y la Universidad de Cornell . [40]
Cuando se descubrió la plaga, se intentó por primera vez eliminar los árboles afectados para controlar la enfermedad, pero resultó ser una solución ineficaz. Luego, los científicos se propusieron introducir un hipovirus hiperparasitario en el hongo del tizón del castaño. Los árboles infectados con hongos tratados con virus respondieron inmediatamente y comenzaron a sanar sus cancros. Sin embargo, el virus fue tan eficaz para atenuar el crecimiento de hongos que evitó la propagación del virus de un hongo infectado que crecía en un árbol a otro que crecía en otro árbol. Sólo los árboles tratados con virus se recuperaron. La opinión científica sobre el futuro del stand varía. [40]
La Iniciativa de Salud Forestal está realizando esfuerzos actuales para utilizar técnicas modernas de reproducción e ingeniería genética para crear variedades de árboles resistentes, con contribuciones de la Facultad de Ciencias Ambientales y Silvicultura de SUNY , Penn State , la Universidad de Georgia y el Servicio Forestal de EE. UU . Uno de los métodos de reproducción más exitosos es crear un cruce posterior de una especie resistente (como una de China o Japón) y un castaño americano. Los investigadores identificaron dos o tres genes que permiten la resistencia al tizón y se están centrando en dar a los híbridos de castaño americano sólo aquellos genes del castaño chino o japonés. [41]
Las dos especies se cruzan primero para crear un híbrido 50/50. Después de tres retrocruzamientos con castaño americano, el genoma restante es aproximadamente 1/16 del árbol resistente y 15/16 del americano. La estrategia consiste en seleccionar genes resistentes al tizón durante el retrocruzamiento y al mismo tiempo preservar los rasgos más salvajes del castaño americano como fenotipo dominante . Por lo tanto, los castaños híbridos recién creados deberían alcanzar la misma altura que el castaño americano original. Muchos de estos 15/16 híbridos de castaño americano se han plantado a lo largo de la costa este, incluso en el Bosque Nacional Jefferson y en el Memorial Nacional del Vuelo 93 . En algunos de estos sitios, los investigadores han revisado los árboles jóvenes que se han plantado para ver su tasa de supervivencia. Para que a los híbridos les vaya bien, necesitan áreas con drenaje decente y abundante luz solar. [42] Satisfacer estas necesidades puede ser difícil, por lo que no todas las áreas de restauración han tenido éxito con la supervivencia híbrida.
Un estudio de hipovirulencia realizado en 1983 había demostrado que el tizón del castaño infectado con hipovirus producía menos ácido oxálico al atacar el cambium . [43] [44] Mientras tanto, un fitopatólogo , el Dr. William Powell, había estado tratando de descubrir cómo transferir toda la genética de resistencia del castaño asiático a sus parientes americanos. En la década de 1990, tuvo la idea de abandonar el trabajo más complicado y más amplio y, en cambio, buscar un solo gen en otra parte. [45] (En un trabajo relacionado, en 2001, Liang, Mayard, Allen y Powell insertaron con éxito un gen de oxalato oxidasa (OxO) del trigo en Populus × euramericana ("Ogy") para la resistencia a Septoria musiva . [46] Esta enzima descompone el ácido oxálico secretado por el hongo en dióxido de carbono y peróxido de hidrógeno). En 2007, Welch, Stipanovic, Maynard y Powell demostraron que el C. dentata transgénico que expresaba un OxO de trigo de hecho tenía una menor degradación de la lignina por el ácido oxálico, y sugirieron que este era el camino a seguir. [47] [44]
Unos años más tarde, esta línea de investigación culminó en el producto final: Powell [48] [49] [50] y otro fitopatólogo, el Dr. Charles Maynard, que trabajaba en la Facultad de Ciencias Ambientales y Forestales de la Universidad Estatal de Nueva York, desarrollaron American castañas que tenían una mayor resistencia al tizón . Se logró una mayor resistencia mediante la introducción de un gen OxO del trigo en el genoma del castaño americano. (Debido a que se transfirió un gen no relacionado, esto no hizo que los castaños produjeran gluten y las nueces permanecieran libres de gluten ). [51] Los árboles transgénicos tienen una resistencia al tizón igual o superior a la de Castanea mollissima , las castañas chinas. [52] En 2013, SUNY ESF tuvo más de 100 eventos individuales en prueba, con más de 400 programados para estar en el campo o en el laboratorio para diversas pruebas de ensayo en los próximos años. En 2014, más de 1.000 árboles crecían en varios sitios de campo. [53] Se requerirá la aprobación del gobierno antes de devolver al medio silvestre cualquiera de estos árboles resistentes a la plaga. [54] El Jardín Botánico de Nueva York ha plantado varios de los árboles transgénicos para exhibición pública. [55] Al principio, había pocos castaños artificiales de este tipo. Para la multiplicación de semillas, los injertos podrían funcionar. [49] El crecimiento normal de un árbol requiere 6, 7 o incluso 8 años antes de que un castaño florezca. [49] Sin embargo, el manejo del huerto puede acelerar la producción de polen a 2 o 3 años (aunque todavía sin fructificar). [49] El laboratorio de Powell había podido utilizar cámaras de crecimiento con mayores entradas de luz para reducir la duración de la producción de polen a menos de un año. [49]
La American Chestnut Foundation (TACF) trabajó en estrecha colaboración con SUNY ESF para utilizar el Darling 58 en su misión de restaurar el castaño americano a su área de distribución nativa en el este de los Estados Unidos. [56] Sin embargo, en diciembre de 2023, Darling 58 se suspendió debido al bajo rendimiento y la alta mortalidad de los árboles jóvenes. Como resultado, TACF retiró su petición de uso como especie reconstituyente. [57]
En menos de cincuenta años después de su aparición, C. parasitica prácticamente eliminó al castaño americano como especie de dosel en 8,8 millones de acres (3,6 × 10 6 ha) de bosque. [58] El fruto del castaño era una importante fuente de alimento para los animales en los bosques de los Apalaches de baja elevación. Esta pérdida resultó en una disminución drástica de la población de ardillas, la extinción de siete especies de polillas nativas y la lenta recuperación de las poblaciones de ciervos, halcones de Cooper, pumas y gatos monteses. [59] Los efectos de esta enfermedad también se extendieron aún más por el ecosistema, estando relacionados con una disminución en la abundancia de aves que anidan en cavidades y con una disminución en la calidad del agua del río que afectó negativamente a las poblaciones de invertebrados acuáticos. [58]
En 1912, se estimaba que el valor de la madera de castaño en pie en sólo tres estados era de 82,5 millones de dólares (1.900 millones de dólares en dólares actuales). [58] Por lo tanto, además de los impactos ecológicos, C. parasitica potencialmente causó una pérdida devastadora en el bienestar económico de las comunidades que dependen del castaño. Los montañeros, residentes de las comunidades de los Apalaches, tuvieron que modificar drásticamente sus estilos de vida para hacer frente a los efectos de esta enfermedad. [59]
Los efectos económicos también han sido considerables en Europa, particularmente antes de que CHV1 se propague naturalmente a una región. En Grecia, por ejemplo, la enfermedad obligó a migrar a personas que ya no podían permitirse vivir de los castaños. También ha provocado una disminución del 40% en la producción griega de castañas. [60]
