El cuerpo carotídeo es un pequeño grupo de células quimiorreceptoras periféricas y células sustentaculares de soporte situadas en la bifurcación de cada arteria carótida común en su túnica externa . [1] [2]
El cuerpo carotídeo detecta los cambios en la composición de la sangre arterial que fluye a través de él, principalmente la presión parcial de oxígeno arterial , pero también de dióxido de carbono . También es sensible a los cambios en el pH de la sangre y la temperatura .
El cuerpo carotídeo está situado en el aspecto posterior de la bifurcación de la arteria carótida común. [3]
El cuerpo carotídeo está formado por dos tipos de células, llamadas células glómicas : las células glómicas tipo I son quimiorreceptores periféricos , y las células glómicas tipo II son células de sostén sustentacular .
El cuerpo carotídeo funciona como un sensor: responde a un estímulo, principalmente la presión parcial de O 2 , que es detectado por las células tipo I (glómicas), y desencadena un potencial de acción a través de las fibras aferentes del nervio glosofaríngeo , que transmite la información al sistema nervioso central.
Los quimiorreceptores periféricos del cuerpo carotídeo son sensibles principalmente a las disminuciones de la presión parcial de oxígeno (P O 2 ). Esto contrasta con los quimiorreceptores centrales del bulbo raquídeo , que son sensibles principalmente a los cambios de pH y P CO 2 (una disminución del pH y un aumento de P CO 2 ). Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo también son sensibles al pH y P CO 2 , pero solo de manera secundaria. Más específicamente, la sensibilidad de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo a la disminución de P O 2 es mayor cuando el pH disminuye y la P CO 2 aumenta.
La frecuencia de impulso de los cuerpos carotideos es particularmente sensible a los cambios en la PO2 arterial en el rango de 60 a 30 mmHg, un rango en el que la saturación de hemoglobina con oxígeno disminuye rápidamente. [5]
La producción de los cuerpos carotideos es baja a una presión parcial de oxígeno superior a unos 100 mmHg (13,3 k Pa ) (a un pH fisiológico normal), pero por debajo de 60 mmHg la actividad de las células de tipo I (glómicas) aumenta rápidamente debido a una disminución de la saturación de oxígeno de la hemoglobina por debajo del 90%.
El mecanismo para detectar reducciones en P O 2 aún no se ha identificado, puede haber múltiples mecanismos y podría variar entre especies. [6] Se ha demostrado que la detección de hipoxia depende del aumento de la generación de sulfuro de hidrógeno producido por la cistationina gamma-liasa , ya que la detección de hipoxia se reduce en ratones en los que esta enzima está inactivada o inhibida farmacológicamente. El proceso de detección implica la interacción de la cistationina gamma-liasa con la hemooxigenasa-2 y la producción de monóxido de carbono . [7] Sin embargo, algunos estudios muestran que la concentración fisiológica de sulfuro de hidrógeno puede no ser lo suficientemente fuerte como para desencadenar tales respuestas.
Otras teorías sugieren que puede involucrar sensores de oxígeno mitocondriales y los citocromos que contienen hemo que experimentan una reducción reversible de un electrón durante la fosforilación oxidativa. El hemo se une reversiblemente al O 2 con una afinidad similar a la del cuerpo carotídeo, lo que sugiere que las proteínas que contienen hemo pueden tener un papel en el O 2 , potencialmente este podría ser uno de los complejos involucrados en la fosforilación oxidativa. Esto conduce a aumentos en las especies reactivas de oxígeno y aumentos en Ca 2+ intracelular . Sin embargo, se desconoce si la hipoxia conduce a un aumento o disminución de las especies reactivas de oxígeno. El papel de las especies reactivas de oxígeno en la detección de hipoxia también está en duda. [8]
La enzima hemo-oxidasa dependiente del oxígeno también se ha propuesto como un sensor de hipoxia. En la normoxia, la hemo-oxigenasa genera monóxido de carbono (CO), el CO activa el canal de potasio activado por calcio de gran conductancia, BK. Las caídas de CO que se producen como consecuencia de la hipoxia conducirían al cierre de este canal de potasio y esto conduciría a la despolarización de la membrana y la consiguiente activación del cuerpo carotídeo. [9] También se ha propuesto un papel para la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) como "sensor de energía" en la detección de hipoxia. Esta enzima se activa durante períodos de uso neto de energía y estrés metabólico, incluida la hipoxia. La AMPK tiene varios objetivos y parece que, en el cuerpo carotídeo, cuando la AMPK se activa por la hipoxia, conduce al cierre del canal de potasio descendente tanto de los canales tipo TASK sensibles al O2 como de los canales BK [10].
Se detecta un aumento de la PCO2 porque el CO2 se difunde en la célula, donde aumenta la concentración de ácido carbónico y, por lo tanto, de protones . Se desconoce el mecanismo preciso de detección del CO2 , pero se ha demostrado que el CO2 y el pH bajo inhiben una conductancia de potasio similar a la de TASK, lo que reduce la corriente de potasio. Esto conduce a la despolarización de la membrana celular, lo que conduce a la entrada de Ca2 + , la excitación de las células glómicas y la consiguiente liberación de neurotransmisores. [11]
La acidosis arterial (ya sea metabólica o por alteración de la PCO2 ) inhibe los transportadores ácido-base (p. ej. Na + -H + ) que elevan el pH intracelular , y activa los transportadores (p. ej. Cl −- HCO3− ) que lo disminuyen. Los cambios en la concentración de protones causados por la acidosis (o lo opuesto a la alcalosis ) dentro de la célula estimulan las mismas vías implicadas en la detección de la PCO2 .
Otro mecanismo es a través de los canales de potasio sensibles al oxígeno. Una disminución del oxígeno disuelto provoca el cierre de estos canales, lo que produce despolarización. Esto lleva a la liberación del neurotransmisor dopamina en el glosofaríngeo y el vago aferentes al área vasomotora.
Las células de tipo I (glómicas) de la carótida (y de los cuerpos aórticos) derivan del neuroectodermo y, por lo tanto, son eléctricamente excitables. Una disminución de la presión parcial de oxígeno, un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono y una disminución del pH arterial pueden provocar la despolarización de la membrana celular , y afectan a esta mediante el bloqueo de las corrientes de potasio . Esta reducción del potencial de membrana abre canales de calcio dependientes del voltaje , lo que provoca un aumento de la concentración intracelular de calcio. Esto provoca la exocitosis de vesículas que contienen una variedad de neurotransmisores , entre ellos acetilcolina , noradrenalina , dopamina , adenosina , ATP , sustancia P y met-encefalina . Estos actúan sobre los receptores de las fibras nerviosas aferentes que se encuentran en aposición a la célula glómica para provocar un potencial de acción.
La retroalimentación del cuerpo carotídeo se envía a los centros cardiorrespiratorios en el bulbo raquídeo a través de las ramas aferentes del nervio glosofaríngeo . (Las fibras eferentes de los quimiorreceptores del cuerpo aórtico son transmitidas por el nervio vago ). Estos centros, a su vez, regulan la respiración y la presión arterial, y la hipoxia provoca un aumento de la ventilación.
Un paraganglioma es un tumor que puede afectar el cuerpo carotídeo y suele ser benigno . En raras ocasiones, un neuroblastoma maligno puede originarse en el cuerpo carotídeo.
Lista de los distintos tipos de células del cuerpo humano adulto
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