Desde hace mucho tiempo se ha utilizado un gráfico de la presión de un sistema en función del volumen para medir el trabajo realizado por el sistema y su eficiencia. Este análisis se puede aplicar a los motores térmicos y a las bombas , incluido el corazón . Se puede determinar una cantidad considerable de información sobre el rendimiento cardíaco a partir del gráfico de presión en función del volumen ( diagrama de presión-volumen ). Se han determinado varios métodos para medir experimentalmente los valores del bucle PV.
Los bucles de presión-volumen del ventrículo izquierdo (VI) en tiempo real proporcionan un marco para comprender la mecánica cardíaca en animales de experimentación y seres humanos. Dichos bucles se pueden generar mediante la medición en tiempo real de la presión y el volumen dentro del ventrículo izquierdo. A partir de estos bucles se pueden determinar varios parámetros hemodinámicos fisiológicamente relevantes, como el volumen sistólico , el gasto cardíaco , la fracción de eyección , la contractilidad miocárdica , etc.
Para generar un bucle PV para el ventrículo izquierdo, se grafica la presión del VI contra el volumen del VI en múltiples puntos de tiempo durante un solo ciclo cardíaco .
La poscarga es la tensión media que produce una cámara del corazón para contraerse. También puede considerarse como la "carga" que el corazón debe soportar al expulsar la sangre. Por lo tanto, la poscarga es una consecuencia de la compliancia de los grandes vasos aórticos, la reflexión de las ondas y la resistencia de los pequeños vasos (poscarga del VI) o parámetros similares de la arteria pulmonar (poscarga del VD).
La poscarga del ventrículo izquierdo se ve afectada por diversas enfermedades. La hipertensión aumenta la poscarga, ya que el VI debe trabajar más para superar la resistencia periférica arterial elevada y la disminución de la distensibilidad. Las enfermedades de la válvula aórtica, como la estenosis y la insuficiencia aórticas , también aumentan la poscarga, mientras que la insuficiencia de la válvula mitral la disminuye.
La precarga se describe como el estiramiento de un miocito cardíaco individual inmediatamente antes de la contracción y, por lo tanto, está relacionada con la longitud del sarcómero . Dado que la longitud del sarcómero no se puede determinar en el corazón intacto, se utilizan otros índices de precarga, como el volumen o la presión telediastólicos ventriculares .
Por ejemplo, la precarga aumenta cuando aumenta el retorno venoso. Esto se debe a que aumentan la presión telediastólica y el volumen del ventrículo, lo que estira los sarcómeros. La precarga se puede calcular como
dónde
El volumen sistólico (VS) es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo derecho/izquierdo en una sola contracción. Es la diferencia entre el volumen telediastólico (VTD) y el volumen telesistólico (VTS).
En términos matemáticos,
El volumen sistólico se ve afectado por los cambios en la precarga, la poscarga y la inotropía (contractilidad). En corazones normales, el VS no se ve fuertemente influenciado por la poscarga, mientras que, en corazones con insuficiencia cardíaca, el VS es altamente sensible a los cambios de poscarga. El volumen sistólico en relación con el VTD es la fracción de eyección .
El trabajo sistólico ventricular (SW) se define como el trabajo realizado por el ventrículo izquierdo o derecho para expulsar el volumen sistólico hacia la aorta o la arteria pulmonar , respectivamente. El área encerrada por el asa de la VP es una medida del trabajo sistólico ventricular, que es un producto del volumen sistólico y la presión media de la arteria aórtica o pulmonar (poscarga), dependiendo de si se está considerando el ventrículo izquierdo o el derecho.
El gasto cardíaco (GC) se define como la cantidad de sangre bombeada por el ventrículo en la unidad de tiempo.
En términos matemáticos, .
El CO es un indicador de la eficacia con la que el corazón realiza su función de transportar sangre para suministrar oxígeno, nutrientes y sustancias químicas a las distintas células del cuerpo y eliminar los desechos celulares. El CO se regula principalmente en función de la demanda de oxígeno de las células del cuerpo.
Las enfermedades del sistema cardiovascular, como la hipertensión y la insuficiencia cardíaca , suelen estar asociadas a cambios en el gasto cardíaco. La miocardiopatía y la insuficiencia cardíaca provocan una reducción del gasto cardíaco, mientras que se sabe que las infecciones y la sepsis aumentan el gasto cardíaco. Por lo tanto, la capacidad de medir con precisión el gasto cardíaco es importante en fisiología, ya que permite un mejor diagnóstico de las anomalías y se puede utilizar para orientar el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. Sin embargo, el gasto cardíaco depende de las condiciones de carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV. Lectura adicional: El libro de fisiología de Bramwel
La fracción de eyección (FE) se define como la fracción del volumen telediastólico que se expulsa del ventrículo durante cada contracción.
En términos matemáticos,
Los ventrículos sanos suelen tener fracciones de eyección superiores a 0,55. Sin embargo, la FE también depende de las condiciones de carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano de las VP.
El infarto de miocardio o miocardiopatía produce un daño en el miocardio , lo que perjudica la capacidad del corazón para expulsar sangre y, por lo tanto, reduce la fracción de eyección. Esta reducción de la fracción de eyección puede manifestarse como insuficiencia cardíaca.
Una FE baja suele indicar disfunción sistólica y una insuficiencia cardíaca grave puede dar lugar a una FE inferior a 0,2. La FE también se utiliza como indicador clínico de la inotropía (contractilidad) del corazón. El aumento de la inotropía conduce a un aumento de la FE, mientras que la disminución de la misma la disminuye.
Representan la tasa mínima y máxima de cambio de presión en el ventrículo. El valor pico dP/dt se ha utilizado históricamente como índice del rendimiento ventricular. Sin embargo, se sabe que depende de la carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV.
Un aumento de la contractilidad se manifiesta como un aumento de la dP/dt máx durante la contracción isovolumétrica. Sin embargo, la dP/dt máx también se ve influida por la precarga, la poscarga, la frecuencia cardíaca y la hipertrofia miocárdica. Por lo tanto, la relación entre el volumen telediastólico ventricular y la dP/dt es un índice más preciso de la contractilidad que la dP/dt sola.
De la misma manera, un aumento de la función diastólica o un aumento de la relajación ( lusitropía ) provoca un aumento de dP/dt min durante la relajación isovolumétrica . Por lo tanto, dP/dt min se ha utilizado como una herramienta valiosa en el análisis de la relajación isovolumétrica. Sin embargo, los estudios han demostrado que este parámetro puede no ser una medida válida de la tasa de relajación del VI, especialmente durante alteraciones agudas de la contractilidad o la poscarga.
Tau representa la disminución exponencial de la presión ventricular durante la relajación isovolumétrica . Varios estudios han demostrado que Tau es una medida de relajación isovolumétrica independiente de la precarga.
La estimación precisa de Tau depende en gran medida de la precisión de las mediciones de presión ventricular. Por lo tanto, se requieren transductores de presión de alta fidelidad para obtener presiones ventriculares instantáneas en tiempo real.
Cálculo de Tau (método de Glantz)
dónde
Debido a la dependencia de la carga de los parámetros anteriores, se encuentran disponibles medidas más precisas de la función ventricular en el plano PV.
La relación presión-volumen sistólico final (ESPVR) describe la presión máxima que puede desarrollar el ventrículo con cualquier volumen ventricular izquierdo determinado. Esto implica que el bucle de la VP no puede cruzar la línea que define la ESPVR para cualquier estado contráctil determinado.
La pendiente de ESPVR (Ees) representa la elastancia telesistólica, que proporciona un índice de contractilidad miocárdica. La ESPVR es relativamente insensible a los cambios en la precarga, la poscarga y la frecuencia cardíaca . Esto la convierte en un índice mejorado de la función sistólica en comparación con otros parámetros hemodinámicos como la fracción de eyección, el gasto cardíaco y el volumen sistólico.
La ESPVR se vuelve más pronunciada y se desplaza hacia la izquierda a medida que aumenta la inotropía (contractilidad). La ESPVR se vuelve más plana y se desplaza hacia la derecha a medida que disminuye la inotropía.
La relación presión -volumen telediastólico ( EDPVR) describe la curva de llenado pasivo del ventrículo y, por lo tanto, las propiedades pasivas del miocardio. La pendiente de la EDPVR en cualquier punto a lo largo de esta curva es el recíproco de la compliancia ventricular (o rigidez ventricular).
Por ejemplo, si la compliancia ventricular está disminuida (como en la hipertrofia ventricular ), el ventrículo está más rígido. Esto da como resultado presiones telediastólicas ventriculares (PTD) más altas en cualquier volumen telediastólico (VTD) dado. Alternativamente, para una PTD dada, un ventrículo menos compliancia tendría un VTD más pequeño debido a un llenado deficiente.
Si aumenta la distensibilidad ventricular (como en la miocardiopatía dilatada , donde el ventrículo se dilata mucho sin un engrosamiento apreciable de la pared), la VTD puede ser muy alta, pero la PED puede no estar muy elevada.
El área de presión-volumen (APV) representa la energía mecánica total generada por la contracción ventricular. Es igual a la suma del trabajo sistólico (SW), comprendido dentro del circuito VP, y la energía potencial elástica (EP).
En términos matemáticos,
también,
dónde
Existe una correlación altamente lineal entre el PVA y el consumo cardíaco de oxígeno por latido. Esta relación es válida en diversas condiciones de carga y contráctiles. Esta estimación del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2 ) se utiliza para estudiar el acoplamiento del trabajo mecánico y el requerimiento de energía del corazón en diversos estados patológicos, como diabetes , hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca . El MVO2 también se utiliza en el cálculo de la eficiencia cardíaca, que es la relación entre el trabajo sistólico cardíaco y el MVO2 .
El trabajo sistólico reclutable en precarga (PRSW) se determina mediante la regresión lineal del trabajo sistólico con el volumen telediastólico. La pendiente de la relación PRSW es un índice altamente lineal de contractilidad miocárdica que es insensible a la precarga y la poscarga.
Durante la insuficiencia cardíaca, la contractilidad miocárdica se reduce, lo que disminuye la pendiente de la relación PRSW. Estudios recientes también indican que la intersección del eje de volumen de la relación PRSW (no la pendiente) puede ser un mejor indicador de la gravedad de la disfunción contráctil.
“El corazón bombeará lo que reciba” – Ley del corazón de Starling
El mecanismo de Frank-Starling describe la capacidad del corazón de modificar su fuerza de contracción (y, por lo tanto, el volumen sistólico) en respuesta a los cambios en el retorno venoso. En otras palabras, si el volumen telediastólico aumenta, se produce un aumento correspondiente en el volumen sistólico.
El mecanismo de Frank-Starling se puede explicar en base a la precarga. A medida que el corazón se llena con más sangre de lo normal, se produce un aumento en la carga que experimenta cada miocito . Esto estira las fibras musculares, aumentando la afinidad de la troponina C por los iones Ca 2+ , lo que hace que se forme un mayor número de puentes cruzados dentro de las fibras musculares. Esto aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, lo que da como resultado un aumento del volumen sistólico.
Las curvas de Frank-Starling se pueden utilizar como indicador de la contractilidad muscular (inotropía). Sin embargo, no existe una única curva de Frank-Starling sobre la que opera el ventrículo, sino más bien una familia de curvas, cada una de las cuales está definida por la poscarga y el estado inotrópico del corazón. El aumento de la poscarga o la disminución de la inotropía desplazan la curva hacia abajo y hacia la derecha. La disminución de la poscarga y el aumento de la inotropía desplazan la curva hacia arriba y hacia la izquierda.
La elastancia arterial (Ea) es una medida de la carga arterial y se calcula como la relación simple entre la presión sistólica final del ventrículo y el volumen sistólico.
En términos matemáticos,
Al caracterizar tanto el sistema ventricular como el arterial en términos de presión y volumen sistólico, es posible estudiar el acoplamiento ventrículo-arterial (la interacción entre el corazón y el sistema arterial).
En la miocardiopatía dilatada , el ventrículo se dilata sin engrosamiento compensatorio de la pared. El VI no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.
Los volúmenes telesistólico y diastólico aumentan y las presiones permanecen relativamente sin cambios. Las curvas ESPVR y EDPVR están desplazadas hacia la derecha.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un aumento del grosor y la masa del miocardio. Puede ser una respuesta reversible normal al acondicionamiento cardiovascular (corazón atlético) o una respuesta irreversible anormal a una carga de volumen (precarga) o una carga de presión (poscarga) crónicamente aumentada. Se muestra un diagrama de hipertrofia patológica que reduce el VTD y el VS.
El engrosamiento del músculo ventricular produce una disminución de la compliancia de la cámara. Como resultado, las presiones del VI aumentan, el VTS aumenta y el VTD disminuye, lo que provoca una reducción general del gasto cardíaco.
La miocardiopatía restrictiva incluye un grupo de trastornos cardíacos en los que las paredes de los ventrículos se vuelven rígidas (pero no necesariamente engrosadas) y resisten el llenado normal de sangre entre los latidos del corazón.
Esta afección se produce cuando el músculo cardíaco se infiltra o reemplaza gradualmente por tejido cicatricial o cuando se acumulan sustancias anormales en el músculo cardíaco. La presión sistólica ventricular permanece normal, la presión diastólica aumenta y el gasto cardíaco se reduce.
La estenosis de la válvula aórtica es un estrechamiento anormal de la válvula aórtica. Esto da lugar a presiones del VI mucho mayores que las presiones aórticas durante la eyección del VI. La magnitud del gradiente de presión está determinada por la gravedad de la estenosis y la velocidad del flujo a través de la válvula.
La estenosis aórtica grave produce
Se trata de un estrechamiento del orificio de la válvula mitral cuando la válvula está abierta. La estenosis mitral altera el llenado del VI, de modo que se produce una disminución del volumen telediastólico (precarga). Esto conduce a una disminución del volumen sistólico por el mecanismo de Frank-Starling y a una caída del gasto cardíaco y de la presión aórtica. Esta reducción de la poscarga (en particular, de la presión diastólica aórtica) permite que el volumen telesistólico disminuya ligeramente, pero no lo suficiente como para compensar la disminución del volumen telediastólico. Por lo tanto, dado que el volumen telediastólico disminuye más que el telesistólico, el volumen sistólico disminuye.
La insuficiencia aórtica (IA) es una afección en la que la válvula aórtica no se cierra completamente al final de la eyección sistólica, lo que provoca una fuga de sangre a través de la válvula durante la diástole del VI.
El reflujo constante de sangre a través de la válvula aórtica permeable implica que no hay una verdadera fase de relajación isovolumétrica. El volumen del VI aumenta considerablemente debido al mayor llenado ventricular.
Cuando el VI comienza a contraerse y a generar presión, la sangre sigue entrando en el VI desde la aorta (ya que la presión aórtica es mayor que la presión del VI), lo que implica que no hay una verdadera contracción isovolumétrica. Una vez que la presión del VI supera la presión diastólica aórtica, el VI comienza a expulsar sangre hacia la aorta.
El aumento del volumen telediastólico (aumento de la precarga) activa el mecanismo de Frank-Starling para aumentar la fuerza de contracción, la presión sistólica del VI y el volumen sistólico.
La regurgitación mitral (RM) ocurre cuando la válvula mitral no se cierra completamente, lo que provoca que la sangre fluya nuevamente hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
El reflujo constante de sangre a través de la válvula mitral permeable implica que no hay una verdadera fase de contracción isovolumétrica. Como la poscarga impuesta al ventrículo es reducida, el volumen telesistólico puede ser menor de lo normal.
Tampoco hay un período verdadero de relajación isovolumétrica porque parte de la sangre del VI fluye de regreso a la aurícula izquierda a través de la válvula mitral permeable. Durante el llenado diastólico ventricular, la presión auricular elevada se transmite al VI durante el llenado, de modo que el volumen (y la presión) telediastólico del VI aumenta. Esto haría que la poscarga aumentara si no fuera por la resistencia reducida al flujo de salida (debido a la insuficiencia mitral) que tiende a disminuir la poscarga durante la eyección. El efecto neto de estos cambios es que aumenta el ancho del bucle de las VP (es decir, aumenta el volumen sistólico ventricular). Sin embargo, la eyección hacia la aorta (flujo hacia adelante) se reduce. El aumento del volumen sistólico ventricular en este caso incluye el volumen de sangre eyectado hacia la aorta, así como el volumen eyectado de regreso a la aurícula izquierda.
