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Descarga cardíaca aguda

La descarga cardíaca aguda es cualquier maniobra, terapia o intervención que disminuye el gasto de energía del ventrículo y limita las fuerzas hemodinámicas que conducen a la remodelación ventricular después de un insulto o lesión al corazón . Esta técnica se está investigando como una terapia para ayudar después de que se haya producido un daño en el corazón, como después de un ataque cardíaco . La teoría detrás de este enfoque es que al limitar simultáneamente la demanda de oxígeno y maximizar el suministro de oxígeno al corazón después de que se haya producido el daño, el corazón es más capaz de recuperarse. Esto se logra principalmente mediante el uso de soporte circulatorio mecánico mínimamente invasivo temporal para suplantar el bombeo de sangre por parte del corazón. El uso de soporte mecánico disminuye la carga de trabajo del corazón o lo descarga.

Los traumatismos cardíacos como el infarto de miocardio (comúnmente llamado ataque cardíaco), la miocarditisla miocardiopatía periparto , el shock cardiogénico  y la miocardiopatía de takotsubo resultan en una capacidad deteriorada del corazón para bombear sangre. Sin un flujo sanguíneo adecuado, la persona finalmente morirá. Mantener un gasto cardíaco suficiente es el objetivo principal de los enfoques terapéuticos que tratan estas afecciones cardíacas. Sin embargo, muchas terapias destinadas a aumentar el gasto cardíaco imponen un estrés adicional al corazón. De esta manera, comienza un círculo vicioso bien documentado en el que se requiere un mayor gasto cardíaco, pero para lograrlo el corazón debe trabajar más. Este estrés exacerbado conduce a peores resultados. [1] Con la excepción del bypass cardiopulmonar , los enfoques terapéuticos actuales no permiten que el corazón descanse y se recupere. La carga de trabajo del corazón (bombear sangre) nunca se desacopla de la función cardíaca. La descarga cardíaca aguda puede desacoplar funcionalmente [2] el corazón del gasto cardíaco, lo que permite que el corazón descanse y se recupere del daño.

Gasto de energía

ESPVR y EDPVR son propiedades dinámicas del miocardio.

El bombeo de sangre se considera la carga de trabajo del corazón y requiere un gasto de energía. La descarga cardíaca aguda es cualquier maniobra, terapia o intervención que disminuya el gasto de energía del ventrículo mientras se mantiene el gasto cardíaco. El consumo de oxígeno (MVO2) es una medida directa de los requerimientos totales de energía del corazón, incluida la energía necesaria para bombear sangre. [3]

MVO2

El área de presión-volumen (PVA) es la energía mecánica total generada por la contracción ventricular.

El análisis del bucle de presión-volumen (PV) proporciona un marco para comprender cómo la descarga cardíaca aguda reduce el MVO2 en el corazón. [4] [5] El bucle PV caracteriza los eventos que ocurren durante un solo ciclo cardíaco (un solo latido cardíaco). El área total limitada por el bucle PV es la energía mecánica ( trabajo de presión-volumen ) utilizada para bombear sangre activamente en cada latido, medida en mmHg·mL (también conocido como un julio  ). Esto se conoce como el trabajo sistólico (SW). El área restante limitada por el ESPVR y el EDPVR que está fuera del bucle es la energía potencial (PE) que reside en los miofilamentos que no se transdujo en el trabajo de bombeo de sangre. La suma de estas dos áreas (PE + SW) se conoce como el área de presión-volumen (PVA). PVA es una aproximación de primer orden del MVO2. [3]

La descarga cardíaca aguda disminuye la carga de trabajo y la demanda de oxígeno del corazón. Esto se puede visualizar como una disminución general de la PVA del bucle PV. [3] [2] La descarga mecánica del corazón mediante un dispositivo de soporte ventricular percutáneo como el dispositivo Impella puede lograr esto de dos maneras. Primero, el dispositivo es un dispositivo de flujo continuo. Aspira directamente la sangre del ventrículo hacia la aorta . Esto disminuye la precarga y da como resultado un desplazamiento hacia la izquierda y la pérdida de la línea de contracción isovolumétrica normal. [2]

En condiciones de soporte mecánico, la presión aórtica media (PAM) se mantiene independientemente de la función ventricular nativa, y las presiones ventricular y aórtica se desacoplan. [2]

Infarto de miocardio

A medida que aumenta el nivel de soporte, la presión aórtica se mantiene independientemente de la función ventricular. La presión de perfusión no está relacionada con la función cardíaca (1-4). [2]

Cuando el corazón sufre daños a causa de un infarto de miocardio , se pierde una parte del músculo de forma permanente. El corazón tiene una capacidad innata limitada para reemplazar el músculo muerto por músculo nuevo y funcional . [6] El músculo cardíaco muerto es reemplazado por tejido fibrótico no contráctil, formando la cicatriz miocárdica . El tejido cicatricial no se contrae y no ayuda al corazón a bombear sangre. Esto estresa de forma persistente al corazón y aumenta la carga de trabajo del miocardio permanente, medida por el MVO2. La investigación clínica indica que a medida que aumenta el tamaño de la cicatriz miocárdica, también aumenta la probabilidad de que el paciente desarrolle insuficiencia cardíaca. [7] La ​​descarga cardíaca aguda disminuye el MVO2 cardíaco y se ha demostrado que limita la cantidad de tejido cicatricial que se forma, preservando así la función cardíaca después de un ataque cardíaco. [8] [9]

Referencias

  1. ^ Minicucci MF, Azevedo PS, Polegato BF, Paiva SA, Zornoff LA. Insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio: implicaciones clínicas y tratamiento. Cardiología clínica. 2011;34(7):410-414.
  2. ^ abcde DS Burkhoff, G.; Doshi, D., Uriel, N., Hemodinámica del soporte circulatorio mecánico. Journal of the American College of Cardiology 66 , 2663-2674 (2015).
  3. ^ abc Suga, H. Energía mecánica total de un modelo de ventrículo y consumo de oxígeno cardíaco. The American Journal of Physiology 236 , H498-505 
  4. ^ Burkhoff D., Dickstein M. HARVI: Cardiovascular Physiology & Hemodynamics. Part I. Basic Physiological Concepts (Version 2.0.0) [Software de aplicación móvil]. 2012. Actualizado en 2014. Disponible en: https://itunes.apple.com/gb/app/harvi/id568196279?mt¼8. Consultado el 2 de octubre de 2015. 10. 
  5. ^ Burkhoff D. HARVI: Cardiovascular Physiology & Hemodynamics. Part II. Advanced Physiological Concepts (Versión 2.0.0) [Software de aplicación móvil]. Disponible en: https://itunes.apple.com/gb/app/harvi/id568196279?mt¼8. Consultado el 2 de octubre de 2015.
  6. ^ Murry, CE y Lee, RT Biología del desarrollo. Renovación después de la repercusión. Science 324 , 47-48, doi :10.1126/science.1172255 (2009).
  7. ^ Stone, GW et al. Relación entre el tamaño del infarto y los resultados después de una ICP primaria: análisis a nivel de paciente a partir de 10 ensayos aleatorizados. Journal of the American College of Cardiology 67 , 1674-1683, doi :10.1016/j.jacc.2016.01.069 (2016).
  8. ^ Kapur, NK et al. La descarga mecánica del ventrículo izquierdo antes de la reperfusión coronaria reduce la tensión de la pared del ventrículo izquierdo y el tamaño del infarto de miocardio. Circulation 128 , 328-336, doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.112.000029 
  9. ^ Sun, X. et al. La asistencia temprana con un dispositivo de asistencia ventricular izquierda limita la remodelación ventricular izquierda después de un infarto agudo de miocardio en un modelo porcino. Órganos artificiales , doi :10.1111/aor.12541 (2015).